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Anemia Hemolítica por deficiencia
de glucosa 6-fosfato
deshidrogenasa.
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 Es el déficit enzimático del glóbulo rojo mas frecuente en el ser
humano.
 Se calcula que hay mas de 400 millones de personas con la
enfermedad.
 Mayoría distribuidas por países de la cuenca del Mediterráneo,
África y China
Déficit G-6-PD
 Primeras descripciones medicas de Anemia Hemolítica G-6-PD en el
siglo XIX, en 1950 al estudiarse pacientes estadounidenses origen
africano, con cuadros desencadenados por ingestión de primaquina.
 Aunque es muy probable que el padecimiento sea muy antiguo, por
ejemplo Pitágoras ( 580 a.c – 496 a.C ) haya muerto durante una crisis
hemolítica al lado de un sembradío de habas.
Historia.
 El gen que codifica para la G-6-PD esta situado en el
brazo corto del cromosoma X.
 Como se trata de un gen recesivo, la gran mayoría
de los afectados son de sexo masculino y solo en
ocasiones una mujer manifiesta la enfermedad.
Genética.
 Al no haber respuesta ante la acción de distintas
sustancias oxidantes, generadas en el interior o exterior
del eritrocito.
 Condicionaran la desnaturalización de la Hemoglobina, la
cual se precipita intracelularmente originando los
cuerpos de Heinz que se pegan a la membrana celular.
 Produciendo Hemolisis inmediata.
Fisiopatología de la hemolisis.
Anemia hemolítica por deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
 Casi todos los individuos son básicamente Sanos y sufren crisis aguda de
anemia hemolítica al ingerir ciertos alimentos como habas o entrar en
contacto con sustancias químicas que pueden o no ser fármacos.
 Crisis de anemia Hemolitica ;
 Anemia súbita
 Reticulocitosis
 Ictericia por elevación de bilirrubina no conjugada
 Hemoglobinuria
 Esplenomegalia.
Manifestaciones Clínicas.
FARMACOS
Antimalaricos (Primaquina, Pamaquina)
Sulfonamidas ( Sulfanilamida, Sulfapiridina, Sulfadimidina, Sulfa + trimetropin,
Sulfametoxazole)
Nitrofurantoina (Furazolidona, Nitrofurazona)
Otros ( Acido Nalidixico, Cloranfenicol, Probenecid, Azul de metileno,
Naftaleno, Fenazopiridina)
Antihelminticos ( Niridazole)
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Leguminosas del genero Vicia Habas; comercializados como grano seco pueden
formar parte de las harinas.
Productos de Panaderia y sopas Secas ; pueden contener harina de habas.
 Hemoglobina entre 3 a 4 g/dl
 Excentrocitos ( presentan un
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los extremos)
 Cuerpos de Heinz
 Elevación de bilirrubina no conjugada
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Anemia hemolítica por deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

  • 1. { Christian Jiménez. Anemia Hemolítica por deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.
  • 2. Clasificación Fisiopatológica. Anemias Hemolíticas Corpusculares Extracorpusculares Alteración en la Membrana eritrocitaria Alteraciones en la Hemoglobina Alteraciones Enzimáticas; * Déficit Glucosa 6- fosfato deshidrogenasa (G-6PD) • Inmunitarias • Traumatismos Mecánicos • Medicamentos • Tóxicos • Infecciones • Agentes Físicos y Químicos
  • 3.  Glóbulos Rojos Maduros carecen de Núcleo, mitocondrias, RE.  Por lo tanto, no pueden llevar acabo;  Producción de ATP (mitocondrias).  Síntesis de Proteínas Introducción.
  • 4.  Es el sustrato metabólico mas importante de los glóbulos rojos y se metaboliza por 2 caminos;  1) Vía Glucolítica anaeróbica ( Productora Energía ) o ciclo de Embden Meyerhof, por la que pasa mas del 90% total.  2) Vía de las Pentosas ( protectora ), a través de la cual se metaboliza el resto de esta. 10% Glucosa y glóbulo rojo.
  • 5.  La energía requerida por los eritrocitos regulara;  Transporte iónico  Síntesis de Glutatión.  Conservación de la Estructura de la Membrana
  • 6. Vía de las pentosas 10% (protectora) Fase Oxidativa Fase No Oxidativa Genera NADPH (nicotinamida) Inicia en caso de que a celula necesite mas NADPH Enzima (Glucosa 6 – fosfato deshidrogenasa) Fosforilacion de la glucosa libre. Le confiere protección al eritrocito de agentes oxidantes, evitando su daño y destrucción. Disminuye el Glutatión
  • 7.  Es el déficit enzimático del glóbulo rojo mas frecuente en el ser humano.  Se calcula que hay mas de 400 millones de personas con la enfermedad.  Mayoría distribuidas por países de la cuenca del Mediterráneo, África y China Déficit G-6-PD
  • 8.  Primeras descripciones medicas de Anemia Hemolítica G-6-PD en el siglo XIX, en 1950 al estudiarse pacientes estadounidenses origen africano, con cuadros desencadenados por ingestión de primaquina.  Aunque es muy probable que el padecimiento sea muy antiguo, por ejemplo Pitágoras ( 580 a.c – 496 a.C ) haya muerto durante una crisis hemolítica al lado de un sembradío de habas. Historia.
  • 9.  El gen que codifica para la G-6-PD esta situado en el brazo corto del cromosoma X.  Como se trata de un gen recesivo, la gran mayoría de los afectados son de sexo masculino y solo en ocasiones una mujer manifiesta la enfermedad. Genética.
  • 10.  Al no haber respuesta ante la acción de distintas sustancias oxidantes, generadas en el interior o exterior del eritrocito.  Condicionaran la desnaturalización de la Hemoglobina, la cual se precipita intracelularmente originando los cuerpos de Heinz que se pegan a la membrana celular.  Produciendo Hemolisis inmediata. Fisiopatología de la hemolisis.
  • 12.  Casi todos los individuos son básicamente Sanos y sufren crisis aguda de anemia hemolítica al ingerir ciertos alimentos como habas o entrar en contacto con sustancias químicas que pueden o no ser fármacos.  Crisis de anemia Hemolitica ;  Anemia súbita  Reticulocitosis  Ictericia por elevación de bilirrubina no conjugada  Hemoglobinuria  Esplenomegalia. Manifestaciones Clínicas.
  • 13. FARMACOS Antimalaricos (Primaquina, Pamaquina) Sulfonamidas ( Sulfanilamida, Sulfapiridina, Sulfadimidina, Sulfa + trimetropin, Sulfametoxazole) Nitrofurantoina (Furazolidona, Nitrofurazona) Otros ( Acido Nalidixico, Cloranfenicol, Probenecid, Azul de metileno, Naftaleno, Fenazopiridina) Antihelminticos ( Niridazole) ALIMENTOS Leguminosas del genero Vicia Habas; comercializados como grano seco pueden formar parte de las harinas. Productos de Panaderia y sopas Secas ; pueden contener harina de habas.
  • 14.  Hemoglobina entre 3 a 4 g/dl  Excentrocitos ( presentan un desplazamiento de la Hb hacia uno de los extremos)  Cuerpos de Heinz  Elevación de bilirrubina no conjugada  Hemoglobinuria  El dx definitivo se realiza en técnicas;  Ensayo enzimático cuantitativo. DX
  • 15. Evitar las conductas que predisponen a la crisis hemolítica (medicamentos, consumo de habas) Administrar acido fólico V.O para evitar el agotamiento de este debido a su hiperconsumo. TX
  • 16.  Hematologia Fisiopatologia & Diagnostico (Ivan Palomo G. Jaime Pereira. Fuente.