PRESENTACIÓN SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS EN EL EMBARAZO

1. SINDY L. BEJARANO JIMENEZ
ESTUDIANTE - MEDICINA
VIII SEMESTRE
GINECOOBSTETRICIA
UNIVERSIDAD DEL NORTE
2009

2. Entidad autoinmune, asociado a la existencia medible de
autoanticuerpos.
Detectado en el embarazo  SAF del embarazo (SAFE)
Anticuerpos antifosfolípidos (AAF)
Fosfolípidos cargados negativamenteTipo Ig G o Ig M
Anticoagulante
lúpico (AL)
Anticuerpos
anticardiolipina
(AAC)

3.  Gestantes con fetos muertos intraútero u otras
complicaciones del 2º o 3er trimestre del Embarazo:
Parto pretérmino
Retraso del crecimiento intrauterino
Preeclampsia
 Aparecen en un 10-16% de las mujeres con abortos de
repetición.

4. Pacientes tratadas con algunos fármacos (procainamida, hidralacina, clorpromacina).
Descritos inicialmente en pacientes con LES.
Observado en pacientes con otras colagenosis, infecciones (SIDA entre otras),
neoplasias diversas, anemia hemolítica.
Sujetos sanos.

5. Primario
(SAAP)
• AAF en pacientes con trombosis arterial o venosa, pérdidas
fetales recurrente o trombocitopenia y en ausencia de otras
enfermedades autoinmunes o tratamiento farmacológico.
• Forma más frecuente en Obstetricia.
Secundario
• Pacientes que presentan SAF asociada a una enfermedad
autoinmune (LES).

6. AAF  fosfolípidos de membrana
plaquetarios y células endoteliales ( lesión
endoletial)  inhibición de la producción de
prostaciclina (PGI2) por disminución del ácido
araquidónico.
• Alteraciones en la circulación materno-fetal 
resultados gestacionales adversos.

7. • β-2 glicoproteína 1 (β2GP1)  cofactor de
acción del AL y AAC   afinidad de Ac por
los fosfolípidos de membrana.
• Lesión plaquetaria   tromboxano A2 (TxA2)

8. En estudios experimentales se ha demostrado que
la presencia de AAF interfiere en la implantación
embrionaria y altera la secreción placentaria de
gonadotropina corial (hCG).

9. Agresión y Perdida
de la asimetría de
las células
Fosfolipidos y
proteínas
expuestos
Macrófagos
reconocimiento
Activación de
Linfocito B
Unión antígeno
anticuerpo
Estado
protrombotico
Inhibición de
prostaglandinas 1 y
2 endotelial
Deposito de fibrina Trombos e infartos
Alteración en el
intercambio
materno fetal

10. Se considera actualmente
como la trombofilia más
frecuente.
Fenómenos trombóticos
venosos (MIs), embolias
pulmonares, y otras
localizaciones (renales,
suprahepáticas, retinianas,
etc.).
Trombosis arteriales en
territorios diversos:
coronarias, cerebrales,
mesentéricas, etc.
Riesgo de recurrencias 1°
episodio muy elevado en
ausencia de Tto
anticoagulante.
Raro complicaciones
hemorrágicas, debido a
trombocitopenia por la
acción de los Ac sobre la
membrana plaquetaria.

11. •Abortos de repetición  90% en mujeres con AL no tratada
•AAF serían la causa del 10-16% de los abortos de repetición.
•Pueden producirse en cualquier etapa del embarazo.
• producción de prostaciclina en el miometrio y/o en los vasos fetales   del flujo
sanguíneo fetoplacentario  malnutrición fetal.
Pérdidas fetales (aborto y/o muerte fetal intraútero)
•Incidencia aumentada, incluso en pacientes tratadas.
•> tasa prematuridad  complicaciones médicas y obstétricas y alta frecuencia de RPM.
Parto pretérmino y RCIU
•Incidencia de complicaciones hipertensivas más elevada que en gestantes normales.
•Incidencia de AAF en pacientes preeclámpticas entre el 10-16%.
Preeclampsia

12. CRITERIOS
CLINICOS
CRITERIOS DE
LABORATORIO
DIAGNOSTICO

13. CLINICO Trombosis venosas
Trombosis arteriales
Pérdidas gestacionales recurrentes
– Tres o más pérdidas gestacionales inexplicadas y consecutivas
de < de 10 semanas
– Una o más pérdidas gestacionales de > de 10 semanas
 Uno o más partos prematuros con fetos morfológicamente
normales
LABORATORIO Anticuerpos anticardiolipina IgG y/o Ig M en sangre, a títulos
medios o altos, en dos o más ocasiones separadas al menos 6
semanas.
Anticoagulante lúpico en plasma en dos o más ocasiones separadas
al menos seis semanas.
Para el diagnóstico son necesarios al menos un criterio clínico y un dato analítico.

14. INDICACIONES PARA DETERMINAR AAF EN EL EMBARAZO
• Abortos de repetición (al menos dos abortos consecutivos o más de dos
alternos).
• Pérdidas fetales inexplicadas del 2º o 3er trimestre.
• Preeclampsia grave de inicio precoz.
• Síndrome HELLP
• Prematuridad por preeclampsia grave y/o insuficiencia placentaria.
• Desprendimiento precoz de placenta de etiología desconocida.
• RCIU de etiología desconocida.
• Serología luética falsamente positiva.
• TTPA alargado más de 5 segundos con respecto al plasma control.
• Trombosis arterial o venosa en menores de 50 años con o sin factores
de riesgo, o trombosis arteriovenosa recurrente a cualquier edad.
• Trombopenia

15.  La positividad del VDRL con pruebas treponémicas negativas
es un indicador indirecto de AAF. (Reaginas IgG o IgM)
 Este falso positivo siempre lo es a título bajo (<1/8), mientras
que en la se detecta a título alto.
SEROLOGIA PARA SÍFILIS FALSA POSITIVA

16. ANTICOAGULANTE LÚPICO
 El anticoagulante lúpico (AL) es un grupo heterogéneo de
autoanticuerpos del tipo IgG o IgM dirigido contra fosfolípidos
cargados negativamente que intervienen en la coagulación.
 Se sospecha la presencia de AL ante la prolongación del
tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA) en 6 - 10
segundos con respecto al control.
 En 2 o más ocasiones con intervalo > 6 semanas

17. ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA
 Para detectar de forma directa los anticuerpos anticardiolipina
(aCL) se utiliza radioinmunoensayo (RIA) y más reciente
enzimoinmunoensayo (ELISA).
 Cuantificar y discriminar la naturaleza de los anticuerpos (IgG
y/o IgM).
 Niveles moderados o altos en sangre en 2 o más ocasiones,
por lo menos con 6 semanas de diferencia 15 o 20 UI/L.

18. Control de la gestaciónControles clínicos obstétricos
Cada 2-3 semanas a partir de la mitad del embarazo, con aumento de la frecuencia
después de la 28 semana
Seguimiento imagenológico
Semana 11-14  Ecografía convencional y Eco-Doppler de art. uterinas.
Semana 20-24  Ecografía convencional y Eco-Doppler color de ambas art. Uterinas.
Semana 24  Ecografía convecional semanal; y Eco-Doppler color de atr. Uterinas,
fetales y placentarias, mensual.
Seguimiento hematológico
Determinaciones de D-dímeros por ELISA, AAF, y recuento plaquetario.

19. Tto medico
antiagregantes y
anticoagulantes
Aspirina
Heparina
Disminuyen rta
inmunitaria y la
formación de
anticuerpos
Corticoides
Inmunoglobulinas
Plasmaféresis

20. • Enoxaparina 40 mg/12-24 horas. (HBPM) con seguridad en el embarazo  tromboprofilaxis
• Efectos secundarios: Osteoporosis y trombopenia por idiosincrasia. Se relaciona con mayor
riesgo de complicaciones hemorrágicas durante la anestesia regional.
• Pacientes con trombosis severa o ACV aún con tratamiento con heparina pueden ser tratadas
con warfarina v.o. de la 14-34 semanas de gestación.
Heparina
• Dosis bajas (50-125 mg/día)
• Nula incidencia de efectos secundarios y su comodidad posológica.
• Tratamiento comienza cuando se determina una gestación viable por ecografía (> 6 semanas).
• La asociación de AAS y heparina  más eficaz.
AAS
• Altas dosis: Consiguen disminuir transitoriamente los niveles de anticuerpos.
• SAAF catastrófico
• Dosis: 0,4 mg/Kg durante 5 días cada mes.
Inmunoglob
ulinas

22. AAS debe ser suspendido 5-6 días antes del parto  efecto
negativo asociado a la anestesia epidural.
HBPM puede ser discontinuada la noche previa al parto (o
fraccionada la dosis en períodos de 12 horas) y debe
suspenderse durante el trabajo de parto y parto.
Tratamiento debe prolongarse 8-12 semanas después del
parto a fin de evitar complicaciones tomboembólicas en la
madre y se iniciará en el postparto inmediato (6-8 horas),
pudiendo demorarse 1-2 días si se produce hemorragia.