SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 34
Descargar para leer sin conexión
ASCITIS DIAGNÓSTICO Y
    TRATAMIENTO



        Dra. Karlina Bustamante
   RII Postgrado de Gastroenterología
     C.C.C.G. Dr. Luís E. Anderson.
DEFINICIÓN


   Origen griego “Askos”.




   Acumulación de líquido
    en la cavidad peritoneal.




     Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
ETIOLOGÍA

   Cirrosis hepática                                           75%

   Neoplásica                                                  10%

   Insuficiencia cardiaca                                       3%

   Tuberculosis                                                 2%

   Pancreatitis                                                1%


    Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
CLASIFICACIÓN

   Ascitis no complicada:

     – Grado I (leve): detectable solo por US.

     – Grado II (moderada): distensión simétrica del
       abdomen.

     – Grado III (a tensión): distensión abdominal
       marcada.


        Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
CLASIFICACIÓN:

   Ascitis complicada:

      – Refractaria:
                   Ascitis resistente a diuréticos.
                   Ascitis intratable con diuréticos.

      – Hiponatrenia dilucional.

      – Peritonitis bacteriana espontánea.

      – Síndrome hepatorrenal.

    Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
ASCITIS EN CIRROSIS HEPÁTICA
              Hipertensión Portal


          Vasodilatación esplácnica

              Disminución volemia


        Activación SRA, simpático, ADH

          reabsorción tubular de sodio

             Retención de sodio


                  ASCITIS
DIAGNÓSTICO
   Historia clínica:
      – Antecedentes y factores de riesgo.
               Hepatopatía.
                   Neoplasias.
                   ICC.
                   Sx. nefrótico.


      – Síntomas asociados.
               Dolor.
               Edema.




    Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
DIAGNÓSTICO
 Exploración física:
DIAGNÓSTICO
   Ultrasonido:

     – 5 – 10 ml.

     – Pacientes obesos.
     – Cirróticos:
                  Hígado.
                  Áreas homogéneas, sin ecos, uniforme, móvil.

     – No cirrótica:
        Ecos múltiples, tabiques o bandas fibrosas.
        Sin libre movimiento.



     Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
DIAGNÓSTICO

   Otros estudios:

     – Rx de Tórax (Hidrotórax hepático).

     – Rx de abdomen:
         Signo            de Hellmer.
         Signo            del ángulo hepático.

     – TAC abdominal.

       Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
DIAGNÓSTICO

   Evaluación:

      – Líquido ascítico.

      – Función hepática.

      – Función renal y circulatoria.




    Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
LÍQUIDO ASCÍTICO


   Paracentesis diagnóstica.

   Paciente cirrótico con ascitis al ser ingresado.

   Sospecha de PBE.




       Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
LÍQUIDO ASCÍTICO

   Caract. macroscópicas.                                          Cultivo.
   Proteínas totales.
                                                                    Amilasas.
   Albúmina.
                                                                    LDH.
   Recuento celular y
                                                                    Colesterol.
    diferencial.
   GASA.                                                           Glucosa.

   Citologia y Gram.                                               Otros: PCR.



     Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
DIAGNÓSTICO

   Gradiente de albúmina suero / ascitis:

      GASA = alb. sérica – alb. líquido ascítico.


          < 1,1                          >1,1
                        GASA         Hipertensión
      No Hipertensión
           portal                       Portal
DIAGNÓSTICO

             GASA >1,1g/L                                                          GASA < 1,1 g/L
 -   Cirrosis.                                                            – Carcinomatosis peritoneal.

 -   Hepatitis alcohólica.                                                – Peritonitis tuberculosa.

 -   Ascitis cardiaca.                                                    – Ascitis pancreática.
                                                                          – Obstrucción o infarto
 -   Mt. Hepáticas masivas.                                                 intestinal.
 -   Insuf. Hepática fulminante.                                          – Ascitis biliar.
 -   Sx. Budd Chiari.                                                     – Sx. Nefrótico.

 -   Trombosis venosa portal.                                             – Serositis.

 -   Hígado graso del
     embarazo.
       Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
DIAGNÓSTICO
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL LIQUIDO ASCITICO

   TIPO     ASPECTO        GASA     PROT.          OTROS
            MACROS.                TOTALES
CIRROSIS   TRANSPARENTE    ≥ 1,1   < 2,5 grs/dl
            AMARILLENTO

CARDIACA    AMBAR CLARO    >1,1    > 2,5 grs/dl


MALIGNA    SANGUINOLENTO   < 1,1    > 3 grs/dl     LDH > 350
               10 %                                  mgs/ml
                                                  LINFOCITOS
DIAGNÓSTICO
   Evaluación función renal y circulatoria:

     – Presión arterial media.
     – Creatinina sérica – BUN.
     – Electrolitos.
     – Depuración de creatinina y proteinuria en
       orina de 24 horas.
     – FENa.
     – Actividad de Renina plasmática y NA.

     Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
DIAGNÓSTICO
  Evaluación función hepática.

    – Pruebas hepáticas y de coagulación.

    – Pruebas hematológicas.

    – US abdominal – Doppler portal.

    – EDS.

    – Biopsia.

    Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
TRATAMIENTO
  Principios básicos: Multidisciplinario
    – Tratar la causa.
    – Mantener el pacientes con mínima o nula ascitis.
             Reposo.
             Dieta.
             Diuréticos.
             Paracentesis terapéutica.
             TIPS.
             Trasplante hepático.
      Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-
                                                    9
TRATAMIENTO
  Reposo en cama:
   – No es recomendado. (Nivel evidencia 5; grado de
     recomendación D)


   – Decúbito lateral derecho     Activación del SRA
     y sistema nervioso simpático          FG y FENa

                         respuesta a diuréticos.

   – Atrofia muscular, > estancia hospitalaria.

      Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
TRATAMIENTO
  Dieta:
    – Restricción de sodio:
           90 mmol/día o 5,2 gr/día.                                     (Nivel de evidencia 2b,
            grado recomendación B)

           Balance de Na+ negativo 10%.

             requerimiento de diuréticos, resolución de la
            ascitis, < estancia hospitalaria.

           > FENa > respuesta a la restricción de sodio.

       Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
TRATAMIENTO
  Dieta:

    – Restricción de agua:
           No hay evidencia de su beneficio.
           Controversia en paciente con hiponatremia
            dilucional.




       Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
TRATAMIENTO
  Diuréticos: Nivel de evidencia 1ª, grado de recomendación A


    – Objetivo: pérdida de peso
         300 – 500 gr/día                                       pac. sin edema periférico.
             500 – 1000 gr/día                                 pac. con edema periférico.
             Disminuir la dosis.


    – Creatinina > 1,2 mg/día y/o Na+ > 130 mEq/L > resistencia
      a los diuréticos.



       Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
TRATAMIENTO
  Diuréticos: Nivel de evidencia 1ª, grado de recomendación A

     – Espironolactona:
          Droga de elección en pacientes cirróticos.
             Dosis: 100 – 400 mg/día.
             Efecto colateral: hipercalemia.

     – Furosemida:
          Falla en la resolución.

             Dosis: 40 – 160 mgr/día.
             Monitoreo bioquímico y clínico.

        Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
TRATAMIENTO

  Otros diuréticos:

    – Amiloride:
                 Dosis: 15 – 30 mgr/día. (Natriuresis 80%)


    – Bumetanide:
        Acción y eficacia similar a la furosemida.




    Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
TRATAMIENTO
  Paracentesis terapéutica:

    – Elección en ascitis refractaria. (1ª; A).

    – < 5 litros utilizar expansores de plasma sintéticos,
      no requiere albúmina (2b; B)

    – Grandes volúmenes en sesión única utilizar
      albúmina 8 gr/litro de ascitis removido. (1b; A).



      Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
TRATAMIENTO
  Derivación portositémica intrahepática transyugular:
    – Ascitis refractaria que amerita paracentesis
      frecuentes (> 3 al mes).

    – Resolución 75% de los casos.

    –       la activación del SRAA,                                         FENa.

    – Encefalopatía 25%. (> 60 años, Child – Pugh C)

        Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
TRATAMIENTO
  Trasplante hepático:



    – Considerado en paciente cirrótico. (1b; B)


    – Todo paciente con Peritonitis bacteriana
      espontánea.




      Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
PRONÓSTICO
   Mal pronóstico.

   Mortalidad 50% a los 2 años luego del diagnóstico.

   Ascitis refractaria mortalidad 50% en 6 meses.

   Factores de mal pronóstico:
      – Desnutrición.
      – Hipoalbuminemia.
      –         presión arterial media.
      –         azoados.
      – Hiponatremia.
      – Oliguria.

    Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
COMPLICACIONES

   Hernias abdominales.

   Hiponatremia dilucional.

   Ascitis refractaria.

   Peritonitis bacteriana espontánea.

   Síndrome Hepatorrenal.




    Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
ASCITIS REFRACTARIA

  Paracentesis terapéutica cada vez que sea
   necesario.


  Derivación portositémica intrahepática transyugular.


  Trasplante hepático.




    Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
ASCITIS MALIGNA
   Causas:
        – 50% invasión peritoneal
        – 15% invasión hepática y compresión portal.
        – 15% combinación de las anteriores.
        – 20% invasión linfática (ascitis quilosa).


   Origen:
        – 20% desconocido
        – 80% mama, ovarios, endometrio, TGI.



  Stefanie M. et al. Palliation of Malignant Ascites. Gastroenterology Clinics of North America. 2006. Vol 35. Pag. 189-199
ASCITIS MALIGNA
   Manejo: Considerar la expectativa y calidad de vida.

        – Diuréticos, restricción de Na+ y líquidos no son efectivas.

        – Paracentesis.

        – Catéter de Pitgail, tunelado, de diálisis.

        – Catéter Pleurx.

        – TIPS.




   Stefanie M. et al. Palliation of Malignant Ascites. Gastroenterology Clinics of North America. 2006. Vol 35. Pag. 189-199
Ascitis diagnostico y manejo

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Hipertensión portal y ascitis
Hipertensión portal y ascitisHipertensión portal y ascitis
Hipertensión portal y ascitismarialebarriosm
 
Fisiopatologia de la Cirrosis Hepática
Fisiopatologia de la Cirrosis HepáticaFisiopatologia de la Cirrosis Hepática
Fisiopatologia de la Cirrosis Hepáticachecoesm
 
Sindrome nefrótico y nefrítico
Sindrome nefrótico y nefrítico  Sindrome nefrótico y nefrítico
Sindrome nefrótico y nefrítico herlysrendiles
 
Pancreatitis aguda y crónica
Pancreatitis aguda y crónicaPancreatitis aguda y crónica
Pancreatitis aguda y crónicaJorge Juica Navea
 
Fisiopatologia de Insuficiencia hepatica, Universidad Mayor de San Simon
Fisiopatologia de Insuficiencia hepatica, Universidad Mayor de San SimonFisiopatologia de Insuficiencia hepatica, Universidad Mayor de San Simon
Fisiopatologia de Insuficiencia hepatica, Universidad Mayor de San Simonjimenaaguilar22
 
SEMIOLOGÍA HEMORRAGIA DIGESTIVA
SEMIOLOGÍA HEMORRAGIA DIGESTIVASEMIOLOGÍA HEMORRAGIA DIGESTIVA
SEMIOLOGÍA HEMORRAGIA DIGESTIVADante Díaz Agurto
 
Glomerulonefritis membranosa membranous glomerulonephritis Nefropatia Membranosa
Glomerulonefritis membranosa membranous glomerulonephritis Nefropatia MembranosaGlomerulonefritis membranosa membranous glomerulonephritis Nefropatia Membranosa
Glomerulonefritis membranosa membranous glomerulonephritis Nefropatia Membranosasmile210993
 

La actualidad más candente (20)

Hipertension Portal
Hipertension Portal Hipertension Portal
Hipertension Portal
 
SINDROME ICTERICO
SINDROME ICTERICOSINDROME ICTERICO
SINDROME ICTERICO
 
Hipertensión portal y ascitis
Hipertensión portal y ascitisHipertensión portal y ascitis
Hipertensión portal y ascitis
 
Fisiopatologia de la Cirrosis Hepática
Fisiopatologia de la Cirrosis HepáticaFisiopatologia de la Cirrosis Hepática
Fisiopatologia de la Cirrosis Hepática
 
Hipertensión portal
Hipertensión portalHipertensión portal
Hipertensión portal
 
Síndrome Nefrótico
Síndrome NefróticoSíndrome Nefrótico
Síndrome Nefrótico
 
Semiología del Derrame Pleural
Semiología del Derrame PleuralSemiología del Derrame Pleural
Semiología del Derrame Pleural
 
Sindrome nefrótico y nefrítico
Sindrome nefrótico y nefrítico  Sindrome nefrótico y nefrítico
Sindrome nefrótico y nefrítico
 
Pancreatitis aguda
Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda
Pancreatitis aguda
 
Pancreatitis aguda y crónica
Pancreatitis aguda y crónicaPancreatitis aguda y crónica
Pancreatitis aguda y crónica
 
Ascitis
AscitisAscitis
Ascitis
 
Encefalopatia Hepatica
Encefalopatia HepaticaEncefalopatia Hepatica
Encefalopatia Hepatica
 
Ictericia obstructiva
Ictericia obstructivaIctericia obstructiva
Ictericia obstructiva
 
Encefalopatia hepatica
Encefalopatia hepaticaEncefalopatia hepatica
Encefalopatia hepatica
 
Ictericia y semiología
Ictericia y semiologíaIctericia y semiología
Ictericia y semiología
 
Fisiopatologia de Insuficiencia hepatica, Universidad Mayor de San Simon
Fisiopatologia de Insuficiencia hepatica, Universidad Mayor de San SimonFisiopatologia de Insuficiencia hepatica, Universidad Mayor de San Simon
Fisiopatologia de Insuficiencia hepatica, Universidad Mayor de San Simon
 
Semiologia ascitis libre
Semiologia ascitis libreSemiologia ascitis libre
Semiologia ascitis libre
 
SEMIOLOGÍA HEMORRAGIA DIGESTIVA
SEMIOLOGÍA HEMORRAGIA DIGESTIVASEMIOLOGÍA HEMORRAGIA DIGESTIVA
SEMIOLOGÍA HEMORRAGIA DIGESTIVA
 
Glomerulonefritis membranosa membranous glomerulonephritis Nefropatia Membranosa
Glomerulonefritis membranosa membranous glomerulonephritis Nefropatia MembranosaGlomerulonefritis membranosa membranous glomerulonephritis Nefropatia Membranosa
Glomerulonefritis membranosa membranous glomerulonephritis Nefropatia Membranosa
 
Síndrome Pulmón- Riñón
Síndrome Pulmón- RiñónSíndrome Pulmón- Riñón
Síndrome Pulmón- Riñón
 

Destacado

Complicaciones diabetes mellitus
Complicaciones diabetes mellitusComplicaciones diabetes mellitus
Complicaciones diabetes mellitusmarcela duarte
 
Evaluación del estado de nutrición en condiciones especiales
Evaluación del estado de nutrición en condiciones especialesEvaluación del estado de nutrición en condiciones especiales
Evaluación del estado de nutrición en condiciones especialesKristy Nuñez Glez
 
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS aigonal87
 

Destacado (7)

Sindrome Hepatorenal
Sindrome HepatorenalSindrome Hepatorenal
Sindrome Hepatorenal
 
Complicaciones diabetes mellitus
Complicaciones diabetes mellitusComplicaciones diabetes mellitus
Complicaciones diabetes mellitus
 
Ascitis
AscitisAscitis
Ascitis
 
Valoración nutricia hospitalizado
Valoración nutricia hospitalizadoValoración nutricia hospitalizado
Valoración nutricia hospitalizado
 
Ascitis
AscitisAscitis
Ascitis
 
Evaluación del estado de nutrición en condiciones especiales
Evaluación del estado de nutrición en condiciones especialesEvaluación del estado de nutrición en condiciones especiales
Evaluación del estado de nutrición en condiciones especiales
 
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS
 

Similar a Ascitis diagnostico y manejo

Similar a Ascitis diagnostico y manejo (20)

Seminario Complicaciones cirrosis hepática
Seminario Complicaciones cirrosis hepáticaSeminario Complicaciones cirrosis hepática
Seminario Complicaciones cirrosis hepática
 
Ascitis
AscitisAscitis
Ascitis
 
Pancreatitis
PancreatitisPancreatitis
Pancreatitis
 
Colèstasi a l'edat pediàtrica 2015
Colèstasi a l'edat pediàtrica 2015Colèstasi a l'edat pediàtrica 2015
Colèstasi a l'edat pediàtrica 2015
 
Insufrenalcronicaypatrones
InsufrenalcronicaypatronesInsufrenalcronicaypatrones
Insufrenalcronicaypatrones
 
cirrosis-hepatica-171116021452 (1).pptx
cirrosis-hepatica-171116021452 (1).pptxcirrosis-hepatica-171116021452 (1).pptx
cirrosis-hepatica-171116021452 (1).pptx
 
Pancreatitis aguda mc
Pancreatitis aguda mcPancreatitis aguda mc
Pancreatitis aguda mc
 
Ascitis_presentacion.pptx
Ascitis_presentacion.pptxAscitis_presentacion.pptx
Ascitis_presentacion.pptx
 
Cirrosis hepática
Cirrosis hepáticaCirrosis hepática
Cirrosis hepática
 
Funcion hepática
Funcion  hepáticaFuncion  hepática
Funcion hepática
 
Ascitis
AscitisAscitis
Ascitis
 
Pancreatitis
PancreatitisPancreatitis
Pancreatitis
 
Pancreatitis aguda enfoque qx
Pancreatitis aguda enfoque qxPancreatitis aguda enfoque qx
Pancreatitis aguda enfoque qx
 
Cirrosis
CirrosisCirrosis
Cirrosis
 
Ascitis
AscitisAscitis
Ascitis
 
Ascitis
AscitisAscitis
Ascitis
 
Diarrea crónica
Diarrea crónicaDiarrea crónica
Diarrea crónica
 
Ascitis
AscitisAscitis
Ascitis
 
Pancreatitis Medicina 2015
Pancreatitis Medicina 2015Pancreatitis Medicina 2015
Pancreatitis Medicina 2015
 
Ascitis
AscitisAscitis
Ascitis
 

Ascitis diagnostico y manejo

  • 1. ASCITIS DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Dra. Karlina Bustamante RII Postgrado de Gastroenterología C.C.C.G. Dr. Luís E. Anderson.
  • 2. DEFINICIÓN  Origen griego “Askos”.  Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
  • 3. ETIOLOGÍA  Cirrosis hepática 75%  Neoplásica 10%  Insuficiencia cardiaca 3%  Tuberculosis 2%  Pancreatitis 1% Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
  • 4. CLASIFICACIÓN  Ascitis no complicada: – Grado I (leve): detectable solo por US. – Grado II (moderada): distensión simétrica del abdomen. – Grado III (a tensión): distensión abdominal marcada. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
  • 5. CLASIFICACIÓN:  Ascitis complicada: – Refractaria:  Ascitis resistente a diuréticos.  Ascitis intratable con diuréticos. – Hiponatrenia dilucional. – Peritonitis bacteriana espontánea. – Síndrome hepatorrenal. Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
  • 6. ASCITIS EN CIRROSIS HEPÁTICA Hipertensión Portal Vasodilatación esplácnica Disminución volemia Activación SRA, simpático, ADH reabsorción tubular de sodio Retención de sodio ASCITIS
  • 7. DIAGNÓSTICO  Historia clínica: – Antecedentes y factores de riesgo.  Hepatopatía.  Neoplasias.  ICC.  Sx. nefrótico. – Síntomas asociados.  Dolor.  Edema. Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
  • 9. DIAGNÓSTICO  Ultrasonido: – 5 – 10 ml. – Pacientes obesos. – Cirróticos:  Hígado.  Áreas homogéneas, sin ecos, uniforme, móvil. – No cirrótica:  Ecos múltiples, tabiques o bandas fibrosas.  Sin libre movimiento. Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
  • 10. DIAGNÓSTICO  Otros estudios: – Rx de Tórax (Hidrotórax hepático). – Rx de abdomen:  Signo de Hellmer.  Signo del ángulo hepático. – TAC abdominal. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
  • 11. DIAGNÓSTICO  Evaluación: – Líquido ascítico. – Función hepática. – Función renal y circulatoria. Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
  • 12. LÍQUIDO ASCÍTICO  Paracentesis diagnóstica.  Paciente cirrótico con ascitis al ser ingresado.  Sospecha de PBE. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
  • 13. LÍQUIDO ASCÍTICO  Caract. macroscópicas.  Cultivo.  Proteínas totales.  Amilasas.  Albúmina.  LDH.  Recuento celular y  Colesterol. diferencial.  GASA.  Glucosa.  Citologia y Gram.  Otros: PCR. Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
  • 14. DIAGNÓSTICO  Gradiente de albúmina suero / ascitis: GASA = alb. sérica – alb. líquido ascítico. < 1,1 >1,1 GASA Hipertensión No Hipertensión portal Portal
  • 15. DIAGNÓSTICO GASA >1,1g/L GASA < 1,1 g/L - Cirrosis. – Carcinomatosis peritoneal. - Hepatitis alcohólica. – Peritonitis tuberculosa. - Ascitis cardiaca. – Ascitis pancreática. – Obstrucción o infarto - Mt. Hepáticas masivas. intestinal. - Insuf. Hepática fulminante. – Ascitis biliar. - Sx. Budd Chiari. – Sx. Nefrótico. - Trombosis venosa portal. – Serositis. - Hígado graso del embarazo. Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
  • 16. DIAGNÓSTICO  DIAGNOSTICO DIFERENCIAL LIQUIDO ASCITICO TIPO ASPECTO GASA PROT. OTROS MACROS. TOTALES CIRROSIS TRANSPARENTE ≥ 1,1 < 2,5 grs/dl AMARILLENTO CARDIACA AMBAR CLARO >1,1 > 2,5 grs/dl MALIGNA SANGUINOLENTO < 1,1 > 3 grs/dl LDH > 350 10 % mgs/ml LINFOCITOS
  • 17. DIAGNÓSTICO  Evaluación función renal y circulatoria: – Presión arterial media. – Creatinina sérica – BUN. – Electrolitos. – Depuración de creatinina y proteinuria en orina de 24 horas. – FENa. – Actividad de Renina plasmática y NA. Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
  • 18. DIAGNÓSTICO  Evaluación función hepática. – Pruebas hepáticas y de coagulación. – Pruebas hematológicas. – US abdominal – Doppler portal. – EDS. – Biopsia. Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
  • 19. TRATAMIENTO  Principios básicos: Multidisciplinario – Tratar la causa. – Mantener el pacientes con mínima o nula ascitis.  Reposo.  Dieta.  Diuréticos.  Paracentesis terapéutica.  TIPS.  Trasplante hepático. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1- 9
  • 20. TRATAMIENTO  Reposo en cama: – No es recomendado. (Nivel evidencia 5; grado de recomendación D) – Decúbito lateral derecho Activación del SRA y sistema nervioso simpático FG y FENa respuesta a diuréticos. – Atrofia muscular, > estancia hospitalaria. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
  • 21. TRATAMIENTO  Dieta: – Restricción de sodio:  90 mmol/día o 5,2 gr/día. (Nivel de evidencia 2b, grado recomendación B)  Balance de Na+ negativo 10%.  requerimiento de diuréticos, resolución de la ascitis, < estancia hospitalaria.  > FENa > respuesta a la restricción de sodio. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
  • 22. TRATAMIENTO  Dieta: – Restricción de agua:  No hay evidencia de su beneficio.  Controversia en paciente con hiponatremia dilucional. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
  • 23. TRATAMIENTO  Diuréticos: Nivel de evidencia 1ª, grado de recomendación A – Objetivo: pérdida de peso  300 – 500 gr/día pac. sin edema periférico.  500 – 1000 gr/día pac. con edema periférico.  Disminuir la dosis. – Creatinina > 1,2 mg/día y/o Na+ > 130 mEq/L > resistencia a los diuréticos. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
  • 24. TRATAMIENTO  Diuréticos: Nivel de evidencia 1ª, grado de recomendación A – Espironolactona:  Droga de elección en pacientes cirróticos.  Dosis: 100 – 400 mg/día.  Efecto colateral: hipercalemia. – Furosemida:  Falla en la resolución.  Dosis: 40 – 160 mgr/día.  Monitoreo bioquímico y clínico. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
  • 25. TRATAMIENTO  Otros diuréticos: – Amiloride:  Dosis: 15 – 30 mgr/día. (Natriuresis 80%) – Bumetanide:  Acción y eficacia similar a la furosemida. Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
  • 26. TRATAMIENTO  Paracentesis terapéutica: – Elección en ascitis refractaria. (1ª; A). – < 5 litros utilizar expansores de plasma sintéticos, no requiere albúmina (2b; B) – Grandes volúmenes en sesión única utilizar albúmina 8 gr/litro de ascitis removido. (1b; A). Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
  • 27. TRATAMIENTO  Derivación portositémica intrahepática transyugular: – Ascitis refractaria que amerita paracentesis frecuentes (> 3 al mes). – Resolución 75% de los casos. – la activación del SRAA, FENa. – Encefalopatía 25%. (> 60 años, Child – Pugh C) Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
  • 28. TRATAMIENTO  Trasplante hepático: – Considerado en paciente cirrótico. (1b; B) – Todo paciente con Peritonitis bacteriana espontánea. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
  • 29. PRONÓSTICO  Mal pronóstico.  Mortalidad 50% a los 2 años luego del diagnóstico.  Ascitis refractaria mortalidad 50% en 6 meses.  Factores de mal pronóstico: – Desnutrición. – Hipoalbuminemia. – presión arterial media. – azoados. – Hiponatremia. – Oliguria. Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
  • 30. COMPLICACIONES  Hernias abdominales.  Hiponatremia dilucional.  Ascitis refractaria.  Peritonitis bacteriana espontánea.  Síndrome Hepatorrenal. Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
  • 31. ASCITIS REFRACTARIA  Paracentesis terapéutica cada vez que sea necesario.  Derivación portositémica intrahepática transyugular.  Trasplante hepático. Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
  • 32. ASCITIS MALIGNA  Causas: – 50% invasión peritoneal – 15% invasión hepática y compresión portal. – 15% combinación de las anteriores. – 20% invasión linfática (ascitis quilosa).  Origen: – 20% desconocido – 80% mama, ovarios, endometrio, TGI. Stefanie M. et al. Palliation of Malignant Ascites. Gastroenterology Clinics of North America. 2006. Vol 35. Pag. 189-199
  • 33. ASCITIS MALIGNA  Manejo: Considerar la expectativa y calidad de vida. – Diuréticos, restricción de Na+ y líquidos no son efectivas. – Paracentesis. – Catéter de Pitgail, tunelado, de diálisis. – Catéter Pleurx. – TIPS. Stefanie M. et al. Palliation of Malignant Ascites. Gastroenterology Clinics of North America. 2006. Vol 35. Pag. 189-199