1. İSTANBUL E.A.H. ACİL TIP KLİNİĞİ
Dr. Banu GÜNERİ

2. Kaynaklar
 Acil tıp cep kitabı
 Tintinalli 7th edition
 ondokuz mayıs üniversitesi tıp fakültesi acil tıp
anabilim dalı, acil servise bilinç bozukluğu nedeniyle
başvuran nontravmatik hastaların retrospektif olarak
değerlendirilmesi, uzmanlık tezi Dr. Arif Onur EDEN

3. Akış Şeması
 Tanım
 Anatomi
 Etiyopatogenez
 Öykü
 Fizik muayene
 Bilinç düzeyi belirlenmesi
 Ayırıcı tanı
 Acil serviste bilinç bulanıklığı yönetimi

4. Tanım
 Bilinç, bireyin uyanık olarak
kendisinin ve çevresinin
farkında olması, dış
uyaranlara ve iç
gereksinmelere gerekli
düzeyde cevap verme
durumunun olması olarak
tanımlanır

5. Bilinç Düzeyi Sınıflaması
TAM UYANIKLIK TAM YANITSIZLIK
 Uyanık : Hasta çevresine karşı duyarlı,kendisinin ve
çevresinin farkındadır
 Konfüzyon : Uygun olmayan konuşma ve davranışlar
vardır
 Letarji : Hasta uykuya eğilimlidir. Sesli uyaranlarla
uyanıp sorulanlara doğru cevaplar verir
 Stupor : Sadece güçlü stimülasyona cevap verir
 Koma: Sözlü veya fiziksel stimülasyona cevap vermez

6. Bilincin Anatomisi

7.  Retiküler aktivatör sistem
(RAS)
 Beyin sapındaki
çekirdeklerden başlar ve
beynin birçok bölümüne
dağılır
 Hipotalamik alanlar
Diencephalon
Thalamus  Preoptik alan (NREM uykusu)
Level 3
Mesen-  Posterior hipotalamus
cephalon Level 2 (uyanıklık)
Pons  Suprakiyazmatik çekirdek
Cerebellum
Level 1
 Sirkadiyan ritm
Medulla
oblongate
Reticular formation

8. Etiyopatogenez
 Bilinç, açık olduğu sürece çevreden alınan duyusal
inputlar beyin tarafından alınır ve
işlenir, hafızadaki bilgilere ulaşılır, denge
korunur, motor aktiviteler ve ön beyin aktiviteleri
sürdürülür.
 Uyanıklık durumundan komaya ve beyin ölümüne
kadar giden bilinç bozuklukları, ilgili
nöroanatomik ve nörobiyolojik yapıların
etkilenimi ile gerçekleşmektedir .

9.  Genel anlamda beynin yapısal lezyonları, ARAS'da
veya bilateral serebral hemisferlerde patolojik
değişikliklere yol açarak bilinç bozukluğuna neden
olmaktadır. Metabolik rahatsızlıklarda ise bilinç
bozukluğu, ARAS ile hemisferler ve subkortikal
talamik nükleuslar arasındaki bağlantıların farklı
nedenlerle kesintiye uğraması sonucu olmaktadır .

10.  Bilinç bozukluğuna yol açan nedenler
patofizyolojik açıdan nöroanatomik
(yapısal) ve sistemik (metabolik, toksik,
enfeksiyöz, vb) nedenler olmak üzere iki ana
grupta ele alınmaktadır .

11. ETYOLOJİK SINIFLAMA
 Anatomik kökenli bilinç  Metabolik kökenli bilinç
bozuklukları bozuklukları
Supratentoryel İnfratentoryel Primer Sekonder
Transtentoriyel İntraaksiyel beyin Serebral nöronal Serebral anoksi
herniasyon sapı lezyonu hiperaktivite İskemi
Bihemisferik Ekstraaksiyal ve/veya İntrakranial HT Hipoglisemi
yapısal lezyonlar herniasyon Ensefalit Osmolarite,PH,ısı
elektrolit değişikliği
Endojen eksojen
toksinler

12. Nöroanotomik lokalizasyona göre
bilinç bozukluğunun oluşum nedenleri
 I-Beyinsapı (ARAS) tutulumu
 i) Beyin sapının kendi lezyonları
 ii) Beyin sapı kompresyonu
1. Supratentoryal lezyonlar
A) Herniasyon
a.Singulat (subfalksian) herniasyon
b.Transtentoryal herniasyon
c.Unkal herniasyon
B) Diaşizis
2. İnfratentoryal lezyonlar
 a.Serebellar tonsiller herniasyon
 iii) Metabolik beyin sapı tutulumu
 II-İki taraflı serebral hemisferlerin tutulumu
 i) Bilateral yapısal hemisferik tutulum
 ii) Bilateral hemisferin metabolik tutulumu

13. i) Beyin sapının kendi lezyonları
 Beyin sapına ait lezyonlar ARAS'ı direkt olarak, beyin sapı
dışındaki diğer intrakranial yapıların lezyonları ise indirekt
olarak etkilerler.
 Vasküler nedenler:
Pontin hemoraji
Pontin iskemi ARAS ta direkt nöronal hasar
Basiller arter oklüzyonu
 Kitle
 Demyelizan hastalıklar
 Neoplazmlar ARAS'ı indirekt etkiler
 Abse

14. ii) Beyin sapı kompresyonu
Bu kompresyon, ARAS'i indirekt etkileyerek bilinç
bozukluğu ve komaya neden olabilmektedir.
1.Supratentoryal lezyonlar:
 Travmatik beyin hasarı ile oluşan serebral ödem,
 Subdural hematom,
 Kitle etkisi yapan geniş intraserebral infarktlar ya da
hemorajiler,
 Beyin tümörleri ya da abseleri,
 Akut hidrosefaliler ,
2.İnfratentoryal lezyonlar:
 Serebellar hematom ve infarktlar, kitleler
 Posterior fossada bulunan dural kanamalar

15. Sistemik nedenlere bağlı bilinç
bozukluğunun oluşum nedenleri:
Sistemik hastalıklarda metabolik ensefalopati
gelişmesinin muhtemel patofizyolojik mekanizmaları
iki başlık altında incelenebilir:
1. Beyne substrat iletiminde bozulma,
2.Sistemik hastalıklar tarafından, bozulmuş veya
sağlam kan beyin bariyerini geçebilen dolaşımdaki
toksik metabolitlerin ve inflamatuar moleküllerin
oluşumu olarak tanımlanabilir.

16. 1- Beyne bozulmuş substrat iletimi
a.Hipoksik-iskemik hasar
b.Hipoglisemi, hiperglisemi
c.Elektrolit bozuklukları (hiponatremi,
hipernatremi, hiperkalsemi)

17. 2. Toksik yada inflamatuar
moleküllerin SSS geçişi
a.Organ yetmezlikleri (Hepatik, üremik, pankreatik
ensefalopati)
b.Dolaşan sitokinler (sepsis, menenjit)
c.Dolaşan antikorlar(paraneoplastik sendrom, kollojen
doku hastalığı)
d.Yaygın beyin enfeksiyonları (ensefalitler, HIV, sifiliz,
vs)
e.İlaçlar ve anestezi

18. Öykü
 Hastanın cinsiyeti,
 Yaşı,
 Dış görünümü,
 Giyimi,
 Başlangıç zamanı ve seyri,
 Eşlik eden semptomların olup olmadığı,
 Alkol, ilaç ya da toksik madde bağımlılığı?
 Hastanın özgeçmişi, sistemik bir hastalığının veya organ
yetmezliğinin varlığı ?
 Eşlik eden belirtiler(idrar kaçırma,kusma…)
 Kafa travması?
 Psikiyatrik hastalık öyküsü?

19. Louis WAİN 1860-1939

20. Fizik Muayene-dış bakı:
 Dış görünümüne, derinin turgor-tonusuna, rengine,
travma izine, nefesin kokusuna dikkat edilerek
sistemik hastalığa ya da belli kokuya sahip maddelerle
(alkol, organik fosfor gibi) intoksikasyona ait ipucu
araştırılmalıdır.
 Dudaklar ve tırnak yataklarında siyanoz görülmesi
yetersiz oksijenasyonun belirtisidir. Mukozaların kiraz
kırmızısı renkte oluşu ise karbonmonoksit
zehirlenmesini akla getirmelidir. Kollarda iğne izleri
ise madde bağımlılığına düşündürecektir

21. Fizik Muayene-vital bulgular:
 Hipotansiyon:  Hipertansiyon:
Hipovolemi, Artmış intrakraniyel
Masif hemoraji, basıncı
Miyokard infaktüsü, (SAK,intraserebral
kanama)
Kardiak tamponad,
Madde alımı
Dissekan aort (amfetamin, kokain gibi)
anevrizması, Hipertansif ensefalopati
Addison hastalığı
Sepsis
İntoksikasyon

22.  Hipertermi:  Hipotermi
Enfeksiyon Enfeksiyon
Saf nörojenik hipertermi Donma
Sıcak çarpması
Hipotiroidi
Antikolinerjik intoks.
Tirotoksikoz Barbiturat intoks.
 Taşikardi: Hipopituatirizm
enfeksiyon  Bradikardi:
ateş KİBAS
hipertiroidi
MI
 Hipoksi:
Sepsis Miksödem
Pnömoni Hipotermi
Karbonmonoksit intoks Sepsis
Pulmoner emboli Hipotermi

23. Fizik Muayene-sistem muayeneleri
 Baş-yüz:
Baş ve yüzde ekimoz benzeri travma bulguları?
Rinore, otore ?
Bilateral orbital ekimoz (Anterior bazal kranial
fraktürü)
Mastoid kemik üzerinde hemotom (Battle bulgusu.
temporal kemiğin mastoid bölümüne uzanan basiler
kranial fraktür)

24. Fizik Muayene-sistem muayeneleri
 Deri bulguları:
Deride yaygın makülohemorajik
döküntüler(meningokoksik menenjit),
Aşırı terleme, soluk ve soğuk deri (hipoglisemi ya da
şok?)
Aşırı kuru cilt (diabetik ketoasidoz ya da antikolinerjik
intoksikasyonunu?)
Azalmış turgor tonusu (dehidratasyon )
Soluk, kirli sarı görünüm (üremik koma ?)
Skleralarda, deri ve mukozalarda ikter, istem dışı
hareketler, tremorlar(Hepatik komada)
Dilde ısırık (epileptik nöbet)

25. Solunum Değişiklikleri
KİBAS, serebral enf.,serebral hipoksi
hipertansif ensefalopati
Metabolik asidoz,respiratuar alkaloz
Psikojenik
Bulbus lezyonu, sedatifler
Hipoglisemi, anoksi, menenjit

26.  Göz muayenesi:
1.Pupilla değişiklikleri ve ışık refleksi
Işık Sağ Sol Işık Lezyon
refleksi refleksi
+ 3-5 mm 3-5 mm + normal
+ 1-2 mm 1-2 mm + Pons hemoraji
Morfin intoks.
-/ + >5mm 3-5mm + Sağ hemisfer
lezyonu sonucu
unkal
herniasyon
- >5 mm >5 mm - Ağır mezensefalon
hasarı

27. Bilinç Bulanıklığı Olan Hastada Pupil
Değişiklikleri
A. İzokorik pupillalar
Miozis Midriazis
a. Anatomik nedenler a. Anatomik nedenler
1.Santral tip TTH* erken dönemi 1. TTH mezensefalik dönemi
2. Akut hidrosefali krizi 2. Mezensefalik lezyonlar
3. Pons kanaması
b. Metabolik nedenler b. Metabolik nedenler
1.Morfin-eroin intoksikasyonu 1. Anoksi-iskemi
2. Bazı metabolik ensefalopatiler 2. Antikolinerjik
intoksikasyonu
B. Anizokorik pupillalar
Unilateral miozis (Horner sendromu) Unilateral midriazis
1. İpsilateral geniş hemisferik lezyon, 1. Lateral (unkal) TTH
diensefalik bası 2. Unilateral mezensefalik
2. İpsilateral karotis arter disseksiyonu 3. Epilepsi nöbeti
4. Kavernöz sinüs trombozu

28. 2. Gözdibi muayenesi:
 Papilla stazı:
İntrakraniyal hipertansiyon?
Ağır sistemik hipertansiyon?
Hipertansif ensefalopati?
 Peripapiller subhiyaloid kanama:
İntraserebral veya subaraknoid kanama?
 Retina kanamaları:
Sistemik hipertansiyonu
Kan diskrazilerini veya diğer kanama eğilimi
gösteren hastalıkları ve onların serebral hemorajik
komplikasyonları?

29. Bilinç Düzeyinin Belirlenmesi
 A-Uyanık
 V-Sözel uyarılara cevap verebilir
 P-Ağrılı uyarılara cevap verebilir
 U-Yanıtsız (derin koma)

30. GLASKOW KOMA
Bilinç Düzeyinin Belirlenmesi-2
GÖZ AÇMA
SKALASI
Spontan açıp kapama var 4
Sözel uyaranla göz açar 3
Ağrılı uyaranla göz açar 2
Ağrılı uyaranla göz açmaz 1
MOTOR YANIT Basit motor komutları 6
Ağrılı uyaranı lokalize 5
Ağrılı uyarandan çekilme 4
Ağrılı uyarana fleksör 3
Ağrılı uyarana ekstensör 2
Yanıt yok 1
VERBAL YANIT Anlamlı konuşma, 5
Yönelim bozuk 4
Uygunsuz sözcükler 3
Anlaşılmaz sesler 2
Verbal yanıt yok 1

31.  Glasgow Koma sklasının uygulanmasının bilinç
bozukluğunun derecesini belirleme de ya da kilitlenme
sendromu gibi bilincin tümüyle acık olup hastanın
tama yakın yanıtsız olduğu durumlarda daha güvenilir
olan bir ölcek geliştirilmiştir.
 Dörtlü test (Four Score) olarak isimlendirilen bu yeni
koma değerlendirme ölçeğinde dört ana sistem toplam
dört puan üzerinden değerlendirilmektedir

32. Motor yanıt
Basit motor emirleri yerine getirir 4
Ağrıyı lokalize eder 3
Ağrı ile fleksiyon yanıtı 2
Ağrı ile ekstansiyon yanıtı 1
Ağrılı uyarana yanıtı yok ya da jeneralize myokloniler 0
Beyin sapı refleksleri
Pupilla ve kornea refleksi var 4
Bir pupilla geniş ve fiske 3
Pupilla ya da kornea refleksi yok 2
Pupilla ve kornea refleksi yok 1
Pupilla, kornea ve öksürük refleksi yok 0
Solunum
Entübe değil, düzenli solunum paterni 4
Entübe veya değil, Cheyne – Stokes solunumu 3
Entübe veya değil, düzensiz solunum 2
Ventilatör hızından yüksek hızda solunum 1
Ventilatör hızında solunum ya da apne 0

33. Tanı
 EKG ve kalp monitörü
 Pulse oksimetre
 Kan gazı
 Kan testleri
 İdrar testleri
 PA akciğer grafisi
 Kranyial tomografi
 Kraniyal MR
 Lomber Ponksiyon
 EEG

34. Laboratuar
 Glikoz
 Tam Kan Sayımı (CBC)
 Biyokimya paneli
 Karaciğer fonksiyon testleri
 Serum ozmolarite
 Serum kalsiyum
 Serum magnezyum
 İdrar toksikolojisi
 İlaç düzeyleri
 Digoksin düzeyi
 Teofilin düzeyi
 Fenobarbital seviyesi
 Tam idrar tahlili
 Tiroid Uyarıcı Hormon (TSH)
 Ağır metal
 Vitamin B12 seviyesi
 Serum folat seviyesi

35. Bilinç bozukluğunu taklit eden durumların
ayırıcı tanısında genel özellikler
Uyanıklık Farkındalık Motor Serebral
fonksiyon metabolizma
Beyin ölümü Yok Yok Yok %0
Koma Yok Yok Yok % <50
Vegetatif Var Yok Var % 40-60
durum
Minimal bilinç Var Kısmen Var % 50-60
hali
Akinetik Var Kısmen Var % 40-80
mutim
Locked-in Var Var Var % 90-100
sendromu

36. Ayırıcı tanı
 Akinetik mutizm: Akinetik mütizmde (coma vigile =
uyanık koma) hasta hareketsiz yatar. Uyanık
görünümdedir. Fakat kendisiyle hiçbir şekilde iletişim
kurulamaz.
 Kilitlenme sendromu(Locked in syndrome):
Uyanıklıktan sorumlu anatomik yapılar ve duyu yolları
sağlam olduğundan hasta uyanıktır, duyusal uyaranları
da algılar. Fakat kortiko-spinal ve kortiko – bülber
yollar kesilmiş olduğu için ekstremitelerini oynatmaz.
Konuşmaz, yutması bozuktur.
 Psikojenik cevapsızlık

37. Acil Serviste Bilinç Bulanıklığı
Yönetimi
 Bilinç bozukluğu şikayetiyle başvuran hastaların acil
değerlendirilmesinde sırasıyla yapılacak olan işlemler
şunlardır :
1.Stabilizasyonun sağlanması
(C-A-B, spinal travma? omurga stabilizasyonu )
2.Acil tedavinin uygulanması
3.Esas tanının belirlenmesi

38. Yönetim
1. Stabilizasyon
 CAB yönetimi sağlanmalıdır.
 Bilinç düzeyini değerlendirilmelidir.
 Hastayı ve personeli yaralanmadan koruyun.
 Fiziksel veya kimyasal kısıtlamalar düşünün
 Omurga immobilizasyon (şüpheli travma)
 Kısaca öyküyü alın
 En az 2 adet geniş lümenli intravenöz yol
 Oksijen başlanmalı
 SO2 dahil tüm vital bulgular alınmalı

39. Yönetim
2. Acil tedavi uygulanması
 Glukoz (mümkünse yatak başı glukoz bakılarak )
Yetişkin: 50 ml of D50 IV
Çocuk: 4 ml/kg D25 (0.5-1.0 g/kg) IV
Neonatal: 5 ml/kg D10 (0.5 g/kg) IV
 Naloxone
Yetişkin : 0.4-2 mg IV
Çocuk : 0.1 mg/kg IV
 Flumazenil : 0.2 - 1.0 mg IV
 Thiamine
Yetişkin: 100 mg IV
Çocuk: 10-25 mg IV

40.  Varsa epileptik nöbetlere müdahele edilmeli
 Kan asit-baz ve osmolar dengesinin düzelmesi
 Mesane sonda uygulanması
 Enfeksiyon var ise uygun antibiyotik verilmeli
 Beden ısı değişiklikleri tedavisi
 Zehirlenmelerde uygun antidot verilmeli.
 Ajitasyon kontrolü gerekirse diazepam/haloperidol
2-10 im veya iv
 İlaç kötüye kullanımı varsa mide lavajı+/- aktif kömür

41. Yönetim
3. Esas tanının belirlenmesi
Anatomik :
Supratentoryal İnfratentoryal
 Serebral kontüzyon  Baziler arter oklüzyonu
 Menenjit veya ensefalit  Beyin tümörü
 Nöbet (post-iktal)  Serebellar Kanama
 Subaraknoid kanama  Pontin Kanama
 Serebrovasküler olay  Travmatik posterior fossa
kanaması

42. Yönetim
3. Esas tanının belirlenmesi
Kardiyopulmoner : Gastrointestinal, Renal
 Hipoksi ve Endokrin:
 Hiperkarbi  Hepatik Ensefalopati
 Konjestif Kalp Yetmezliği  Böbrek yetmezliği
(KKY)  Elektrolit dengesizliği
 Pulmoner Emboli  Adrenal Yetmezlik
 Diabetes Mellitus
 Peritonit
 Tiroid hastalığı
(hipotiroidizm)

43. Yönetim
3. Esas tanının belirlenmesi
Diğer :
 Sıcak çarpması
 Hipotermi
 Sepsis
 Vaskülit
 Hiperviskozite Sendromlar
 Toksinler