Bacterias gastrointestinales

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Bacterias causantes de infecciones gastrointestinales.

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Bacterias gastrointestinales

  1. 1. ULCERA PÉPTICA Es una llaga en el revestimiento del estómago o el duodeno, que es el principio del intestino delgado. H. pylori debilita el revestimiento mucoso que protege el estómago y el duodeno, lo cual permite que el ácido afecte la superficie sensible que se halla por debajo de dicho revestimiento. Por efecto tanto del ácido como de las bacterias, esa superficie delicada se irrita y se forma una llaga o úlcera.H. pylori puede sobrevivir en el ácido del estómago porque secreta enzimas que lo neutralizan. Este mecanismo permite que H. pylori se abra paso hasta la zona "segura", o sea, el revestimiento mucoso protector. Una vez que llega allí, la forma de espiral que tiene la bacteria le ayuda a perforar dicho revestimiento
  2. 2. Es la hinchazón (inflamación) del intestino delgado por la bacteria Escherichia coli (E. coli) y es la causa más común de la diarrea del viajero. La bacteria puede ingresar al alimento de diferentes maneras: La intoxicación alimentaria con frecuencia ocurre por comer o beber: Productos lácteos o alimentos que contengan mayonesa que hayan permanecido fuera del refrigerador.
  3. 3. • • • Desarrollo de los sintomas 24 a 72 horas. Diarrea súbita, intensa y a menudo con sangre. OTROS SINTOMAS o o o o o • • Fiebre. Gases Inapetencia Cólicos estomacales Vomitos (raro) Examen físico. Coprocultivo para verificar si hay E. Coli causante de enfermedad.
  4. 4. E. Coli enterotoxigénica (ECET). Es la causa más común de diarrea en el viajero. Coloniza el intestino delgado. E. coli enteropatogénica (ECEP). Infectan principalmente a los niños menores de 2 años en los países en vías de desarrollo. Coloniza todo el intestino desde el duodeno hasta el colon. Posee fimbrias que le permiten adherirse fuertemente y suministrar la toxina al epitelio. No produce enterotoxinas ni invade las células epiteliales. Produce 2 toxinas, una termolábil (TL) y otra termoestable (TE), o ambas a la vez. Se adhiere al epitelio intestinal y forma un pedestal con pérdida de la microvellosidad. La adherencia puede ser localizada o difusa. Las toxinas actúan al desencadenar el sistema adenilciclasa y aumentar la secreción de agua y electrólitos, pero sin producir lesión ni destrucción celular. La toxina TL está relacionada de forma funcional, inmunológica y estructural con la toxina del cólera. Es causa de la diarrea del viajero. La toxina ST está relacionada con ciertas cepas de E. coli de Yersinia. El daño que produce es esencialmente funcional. En la biopsia se puede encontrar inflamación y aplanamiento de las vellosidades. Favorece el sobrecrecimiento bacteriano, lo cual puede ser un factor condicionante para la persistencia del episodio diarreico. La destrucción de las microvellosidades también puede condicionar la persistencia del episodio agudo.
  5. 5. E. coli enteroinvasiva (ECEI). E. coli enterohemorrágica (ECEH). Infectan principalmente a los niños menores de 2 años en los países en vías de desarrollo. Se adhiere a las células endoteliales y produce lesiones de unión estrecha y borramiento que se encuentren principalmente en el colon. Coloniza el colon. En algunos estudios se reportan lesiones básicamente al nivel de las placas de Peyer y no en toda la superficie de extensión de la mucosa. Las propiedades de colonizar, invadir y destruir los enterocitos del colon se codifican genéticamente por ADN cromosomal y por plásmidos. Elabora una citotoxina que se presenta con mayor intensidad en un medio bajo en hierro. Se adhiere al epitelio intestinal y causa muerte celular y una rápida respuesta inflamatoria. Se comporta como Shigella en cuanto a su capacidad de invadir el epitelio intestinal, pero no produce toxina Shiga. Produce 2 tipos principales de toxinas: Verotoxina 1 (VT-1) Verotoxina 2 (VT-2) Es esencialmente idéntica a la toxina De Shiga Está más lejanamente emparentada con la toxina De Shiga La toxina produce inhibición de la síntesis proteica y muerte celular sin invasión del enterocito. Es la primera causa de síndrome hemolítico urémico (SHU) en la niñez, y una de las principales causas de insuficiencia renal aguda (IRA).
  6. 6. E. COLI ENTEROADHERENTE O ENTEROAGREGATIVA Coloniza el colon. Se adhiere a las células epiteliales del colon con fimbrias de adherencia. Produce toxina termolábil y termoestable pero se desconoce el papel que desempeña en la patogenia. También se le denomina E. coli enteroaglutinante. Hay tendencia a separar este grupo, pero aún no se ha concretado nada al respecto.
  7. 7. las E. coli enteroinvasiva y enterohemorrágica producen diarrea con sangre.
  8. 8. E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA Las 2 enterotoxinas de este agente originan diarrea secretora. El cuadro clínico es más grave cuando es producido por la toxina termolábil. Puede haber deshidratación y acidosis grave por la pérdida importante de agua y electrólitos. Es una de las principales causas de deshidratación y malnutrición en países en vías de desarrollo, además de ser una de las causas principales de diarrea del viajero. E. COLI ENTEROPATOGÉNICA Representa la primera categoría de E. coli identificada como causa de diarrea en niños menores de 1 año y en neonatos, a partir de la década del 50. Produce un cuadro de diarrea acuosa que según su intensidad puede acompañarse de desequilibrio hidromineral o ácido-básico. Con frecuencia el episodio de diarrea aguda se prolonga o evoluciona a diarrea persistente. E. COLI ENTEROINVASIVA E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA La diarrea con sangre no invasiva, colitis hemorrágica sin fiebre y tener presente la posibilidad de que aparezca síndrome hemolítico urémico.
El cuadro clínico típico es el de una colitis hemorrágica de aparición brusca, con pujos y dolor abdominal intenso y que habitualmente no se acompaña de fiebre. Produce diarrea con sangre que como sucede con otros agentes invasivos puede ir precedida por una diarrea acuosa inicial.
En general produce una disentería muy parecida a la de la Shigella, pero con síntomas mucho más atenuados.
  9. 9. Causa más común del Cólera.
  10. 10. Esta es una forma poco común, severa del cólera. En esta forma de cólera existe flujo masivo de líquidos y electrolitos en asas intestinales dilatadas. No hay diarrea y vómitos. La mortalidad en esta condición es alta. A menudo, la condición no se reconoce como una forma de cólera. • Reconocimiento de materia fecal en campo oscuro en el cual se vera la movilidad caracteristica. • Coprocultivo en medios selectivos: Agar TCBS (tiosulfato- citrato- bilis- sacarosa) • Colonias planas, opacas, amarillas, oxidasa positiva después de 18h a 37 grados C.
  11. 11. FIEBRE ENTÉRICA ENTERITIS Dentro de las 48h de ingestion e agua o comida contaminada, produce nauseas, vomitos y diarrea; está puede variar en volumen e intensidad, sin moco. Muestran gran cantidad de leucocitos PMN cuando se realiza tincion de Wright Puede producir pseudoapendicitis sindrome de FIEBRE TIFOIDEA Son enfermedades sistemicas severas presentan fiebre, sintomas abdominales algunas veces bradicardia. Periodo de incubacion va de 5 a 21 dias dependiendo del inoculo ingerido y la condicion inmune del individuo. Puede complicarse con cid y afectación de snc, que conducen a la muerte.
  12. 12. • CULTIVOS (mcconkey, DEOXICOLATO) A partir de sangre, material fecal, orina o tejidos hemopoyeticos.
  13. 13. • Es más frecuente en niños y adultos jovenes. • Sintomas: diarrea, malestar, fiebre y dolor abdominal. • Diarrea puede ser acuosa y abundante o puede acompañarse de sangre y de moco cuando esta comprometido el colon. • En niños la enterocolitis puede llevar a una deshidratación. • En inmunocomprometidos puede ser una enteritis cronica, con complicaciones como bacterinemia, colecistitis, pancreatitis y cistitis, sindrome de Guillain – Barré. • Aislamiento del microorganismo de materia fecal u otras muestras. • Uso de medios selectivos la mayoria de ellos con antibioticos que inhiban el crecimientos de otras bacterias y con suplementos como sangre.
  14. 14. • Reacción inflamatoria aguda del tracto gastrointestinal. • Se manifiesta con diarrea no especifica y cuando se extiende al intestino grueso causa Disentería bacilar, caracterizada por diarrea de pequeños volumenes con moco y sangre. • Cultivo selectivo agar. • Examen microscopico de materia fecal, tincion azul de metileno • -leucocitos PMN • Inmunoanalisis enzimático para determinar la especie.
  15. 15. La bacteria Clostridium difficile normalmente se observa en el intestino; sin embargo, puede proliferar en exceso cuando usted toma antibióticos(: ampicilina, clindamicina, fluoroquinolonas y cefalosporinas. Las bacterias liberan una toxina potente que provoca que el revestimiento del colon se inflame y sangre. • • • • • Radiografia Tomografia computarizada del colon Cultivo en medios selectivos que contienen cicloserina, cefoxitina y fructosa. Prueba de citotoxicidad. Aglutinación con látex
  16. 16. • • Es un sindrome neuroparalítico producido por una toxina (A,B o E) de C. Botulinum. • Se adquiere mediante la ingesta de de la toxina en alimentos, una herida infectada con el agente causal y la producción de esta a partir de la colonización del tracto digestivo. • El cuadro clínico se inicia 6h después de la ingestión del alimento contaminado. • Inicialmente aparece: paralisis simétrica de pared craneanos dando lugar a una debilidad progresiva descendente a extremidades y tronco. • Disfagia, vision borrosa, sequedad en las mucosas orales, y fatiga. • Casos mas severos: disnea de intensidad variable. • Frecuentemente se confunde con el sindrome de Guillain-Barré, miastenia gravis y trombosis cerebral. El diagnostico se confrima por la demostración de la toxina en las heces o sangre.
  17. 17. BACILLUS CEREUS
  18. 18. Se aísla con facilidad en el suelo, en el polvo, en las cosechas de cereales, en la vegetación, en el pelo de los animales, en el agua dulce y en los sedimentos. No es sorprendente encontrar el organismo en el interior o en la superficie de prácticamente todos los productos agrícolas frescos. Poder patógeno Produce dos tipos de Enterotoxinas: • • FORMA DIARRERICA: Es producida por la toxina diarreogénica, que es liberada en la fase logaritmica de crecimiento. La toxina se destruye al someterla a 60 ºC. FORMA EMÉTICA: Es producida por la toxina cereulida, es sintetizada en la fase estacionaria de crecimiento, es termorresistente (resiste a 121 ºC durante más de 90 minutos).
  19. 19. El B. cereus es causa importante de infecciones oculares, queratitis grave, endoftalmitis y panoftalmitis. Típicamente los microorganismos se introducen al ojo mediante cuerpos extraños relacionados con un traumatismo. El B. cereus también se ha relacionado con infecciones localizadas y sistémicas que incluyen endocarditis, meningitis, osteomielitis y neumonía; un dispositivo médico o el empleo de fármacos intravenosos predispone a estas infecciones.
  20. 20. La presencia del B. Cereus en las heces de un paciente no es suficiente para establecer un diagnóstico de enfermedad, puesto que a veces las bacterias aparecen en muestras de heces normales. • • • El aislamiento de las cepas del mismo serotipo tanto del alimento sospechoso como de las heces o vómitos del paciente. El aislamiento a partir de los alimentos sospechosos o de las heces y vómitos de pacientes, de un gran número de B. cereus de un mismo serotipo, que se conozcan causen enfermedades alimentarias. El aislamiento de B. cereus de los alimentos sospechosos y la determinación de su enterotoxigenicidad mediante ensayos serológicos (toxina diarreica) o biológicos (toxina diarreica o emética).
  21. 21. Helicobacter Pylori Fiebre tifoidea Clostridium Salmonella Bacillus Cereus Diarrea (Campylobacter jejuni E. Coli

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