Bacterias causantes de infecciones gastrointestinales.

3. ULCERA PÉPTICA
Es una llaga en el revestimiento del
estómago o el duodeno, que es el
principio del intestino delgado.
H. pylori debilita el revestimiento
mucoso que protege el estómago y el
duodeno, lo cual permite que el ácido
afecte la superficie sensible que se
halla por debajo de dicho
revestimiento. Por efecto tanto del
ácido como de las bacterias, esa
superficie delicada se irrita y se forma
una llaga o úlcera.H. pylori puede
sobrevivir en el ácido del estómago
porque secreta enzimas que lo
neutralizan. Este mecanismo permite
que H. pylori se abra paso hasta la
zona "segura", o sea, el revestimiento
mucoso protector. Una vez que llega
allí, la forma de espiral que tiene la
bacteria le ayuda a perforar dicho
revestimiento

5. Es la hinchazón (inflamación) del intestino delgado por la bacteria Escherichia coli (E. coli) y es la causa más
común de la diarrea del viajero.
La bacteria puede ingresar al alimento
de diferentes maneras:
La intoxicación alimentaria con
frecuencia ocurre por comer o beber:
Productos lácteos o alimentos que
contengan mayonesa que hayan
permanecido fuera del refrigerador.

6. •
•
•
Desarrollo de los sintomas 24 a
72 horas.
Diarrea súbita, intensa y a
menudo con sangre.
OTROS SINTOMAS
o
o
o
o
o
•
•
Fiebre.
Gases
Inapetencia
Cólicos estomacales
Vomitos (raro)
Examen físico.
Coprocultivo para verificar si
hay E. Coli causante de
enfermedad.

8. E. Coli enterotoxigénica (ECET).
Es la causa más común de diarrea en el
viajero.
Coloniza el intestino delgado.
E. coli enteropatogénica (ECEP).
Infectan principalmente a los niños menores de
2 años en los países en vías de desarrollo.
Coloniza todo el intestino desde el duodeno
hasta el colon.
Posee fimbrias que le permiten
adherirse fuertemente y suministrar la
toxina al epitelio.
No produce enterotoxinas ni invade las células
epiteliales.
Produce 2 toxinas, una termolábil (TL) y
otra termoestable (TE), o ambas a la
vez.
Se adhiere al epitelio intestinal y forma un
pedestal con pérdida de la microvellosidad. La
adherencia puede ser localizada o difusa.
Las toxinas actúan al desencadenar el sistema
adenilciclasa y aumentar la secreción de agua y
electrólitos, pero sin producir lesión ni destrucción
celular.
La toxina TL está
relacionada de forma
funcional, inmunológica y
estructural con la toxina
del cólera. Es causa de la
diarrea del viajero.
La toxina ST está
relacionada con ciertas
cepas de E. coli de
Yersinia. El daño que
produce es
esencialmente
funcional.
En la biopsia se puede encontrar inflamación y
aplanamiento de las vellosidades.
Favorece el sobrecrecimiento bacteriano, lo
cual puede ser un factor condicionante para la
persistencia del episodio diarreico.
La destrucción de las microvellosidades también
puede condicionar la persistencia del episodio
agudo.

9. E. coli enteroinvasiva (ECEI).
E. coli enterohemorrágica (ECEH).
Infectan principalmente a los niños
menores de 2 años en los países en vías de
desarrollo.
Se adhiere a las células endoteliales y produce
lesiones de unión estrecha y borramiento que se
encuentren principalmente en el colon.
Coloniza el colon.
En algunos estudios se reportan lesiones
básicamente al nivel de las placas de Peyer y no
en toda la superficie de extensión de la mucosa.
Las propiedades de colonizar, invadir y
destruir los enterocitos del colon se
codifican genéticamente por ADN
cromosomal y por plásmidos.
Elabora una citotoxina que se presenta con
mayor intensidad en un medio bajo en
hierro.
Se adhiere al epitelio intestinal y causa
muerte celular y una rápida respuesta
inflamatoria.
Se comporta como Shigella en cuanto a su
capacidad de invadir el epitelio intestinal,
pero no produce toxina Shiga.
Produce 2 tipos principales de toxinas:
Verotoxina 1 (VT-1)
Verotoxina 2 (VT-2)
Es esencialmente
idéntica a la toxina
De Shiga
Está más lejanamente
emparentada con la
toxina De Shiga
La toxina produce inhibición de la síntesis
proteica y muerte celular sin invasión del
enterocito.
Es la primera causa de síndrome hemolítico
urémico (SHU) en la niñez, y una de las
principales causas de insuficiencia renal aguda
(IRA).

10. E. COLI ENTEROADHERENTE O
ENTEROAGREGATIVA
Coloniza el colon.
Se adhiere a las células epiteliales del
colon con fimbrias de adherencia.
Produce toxina termolábil y termoestable
pero se desconoce el papel que
desempeña en la patogenia.
También se le denomina E. coli
enteroaglutinante.
Hay tendencia a separar este grupo, pero
aún no se ha concretado nada al respecto.

11. las E. coli enteroinvasiva y enterohemorrágica
producen diarrea con sangre.

12. E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA
Las 2 enterotoxinas de este agente originan diarrea
secretora. El cuadro clínico es más grave cuando es
producido por la toxina termolábil. Puede haber
deshidratación y acidosis grave por la pérdida
importante de agua y electrólitos. Es una de las
principales causas de deshidratación y malnutrición en
países en vías de desarrollo, además de ser una de las
causas principales de diarrea del viajero.
E. COLI ENTEROPATOGÉNICA
Representa la primera categoría de E. coli identificada
como causa de diarrea en niños menores de 1 año y
en neonatos, a partir de la década del 50. Produce un
cuadro de diarrea acuosa que según su intensidad
puede acompañarse de desequilibrio hidromineral o
ácido-básico. Con frecuencia el episodio de diarrea
aguda se prolonga o evoluciona a diarrea persistente.
E. COLI ENTEROINVASIVA
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
La diarrea con sangre no invasiva, colitis hemorrágica
sin fiebre y tener presente la posibilidad de que
aparezca síndrome hemolítico urémico. El cuadro
clínico típico es el de una colitis hemorrágica de
aparición brusca, con pujos y dolor abdominal intenso
y que habitualmente no se acompaña de fiebre.
Produce diarrea con sangre que como sucede con otros
agentes invasivos puede ir precedida por una diarrea
acuosa inicial. En general produce una disentería muy
parecida a la de la Shigella, pero con síntomas mucho
más atenuados.

13. Causa más común del Cólera.

15. Esta es una forma poco común, severa del cólera. En
esta forma de cólera existe flujo masivo de líquidos y
electrolitos en asas intestinales dilatadas. No hay
diarrea y vómitos. La mortalidad en esta condición
es alta. A menudo, la condición no se reconoce
como una forma de cólera.
• Reconocimiento de materia fecal en campo oscuro
en el cual se vera la movilidad caracteristica.
• Coprocultivo en medios selectivos: Agar TCBS
(tiosulfato- citrato- bilis- sacarosa)
• Colonias planas, opacas, amarillas, oxidasa positiva
después de 18h a 37 grados C.

17. FIEBRE
ENTÉRICA
ENTERITIS
Dentro de las 48h de ingestion e agua o
comida contaminada, produce nauseas,
vomitos y diarrea; está puede variar en
volumen e intensidad, sin moco.
Muestran gran cantidad de leucocitos
PMN cuando se realiza tincion de
Wright
Puede
producir
pseudoapendicitis
sindrome
de
FIEBRE
TIFOIDEA
Son enfermedades sistemicas severas
presentan fiebre, sintomas abdominales
algunas veces bradicardia.
Periodo de incubacion va de 5 a 21 dias
dependiendo del inoculo ingerido y la
condicion inmune del individuo.
Puede complicarse con cid y afectación de
snc, que conducen a la muerte.

18. • CULTIVOS (mcconkey, DEOXICOLATO)
A partir de sangre, material fecal, orina o tejidos hemopoyeticos.

20. • Es más frecuente en niños y adultos
jovenes.
• Sintomas: diarrea, malestar, fiebre y
dolor abdominal.
• Diarrea puede ser acuosa y abundante
o puede acompañarse de sangre y de
moco cuando esta comprometido el
colon.
• En niños la enterocolitis puede llevar a
una deshidratación.
• En inmunocomprometidos puede ser
una enteritis cronica, con
complicaciones como bacterinemia,
colecistitis, pancreatitis y cistitis,
sindrome de Guillain – Barré.
• Aislamiento del microorganismo de
materia fecal u otras muestras.
• Uso de medios selectivos la mayoria
de ellos con antibioticos que inhiban
el crecimientos de otras bacterias y
con suplementos como sangre.

22. • Reacción inflamatoria aguda del
tracto gastrointestinal.
• Se manifiesta con diarrea no
especifica y cuando se extiende al
intestino grueso causa Disentería
bacilar, caracterizada por diarrea
de pequeños volumenes con
moco y sangre.
• Cultivo selectivo agar.
• Examen microscopico de materia
fecal, tincion azul de metileno
• -leucocitos PMN
• Inmunoanalisis enzimático para
determinar la especie.

24. La bacteria Clostridium difficile
normalmente se observa en el
intestino; sin embargo, puede
proliferar en exceso cuando usted
toma antibióticos(: ampicilina,
clindamicina, fluoroquinolonas y
cefalosporinas. Las bacterias
liberan una toxina potente que
provoca que el revestimiento del
colon se inflame y sangre.
•
•
•
•
•
Radiografia
Tomografia computarizada del colon
Cultivo en medios selectivos que
contienen cicloserina, cefoxitina y
fructosa.
Prueba de citotoxicidad.
Aglutinación con látex

26. •
•
Es un sindrome neuroparalítico producido por una
toxina (A,B o E) de C. Botulinum.
•
Se adquiere mediante la ingesta de de la toxina en
alimentos, una herida infectada con el agente
causal y la producción de esta a partir de la
colonización del tracto digestivo.
•
El cuadro clínico se inicia 6h después de la
ingestión del alimento contaminado.
•
Inicialmente aparece: paralisis simétrica de pared
craneanos dando lugar a una debilidad progresiva
descendente a extremidades y tronco.
•
Disfagia, vision borrosa, sequedad en las mucosas
orales, y fatiga.
•
Casos mas severos: disnea de intensidad variable.
•
Frecuentemente se confunde con el
sindrome de Guillain-Barré,
miastenia gravis y trombosis
cerebral.
El diagnostico se confrima por la
demostración de la toxina en las
heces o sangre.

27. BACILLUS CEREUS

28. Se aísla con facilidad en el suelo, en el
polvo, en las cosechas de cereales, en la
vegetación, en el pelo de los animales, en
el agua dulce y en los sedimentos. No es
sorprendente encontrar el organismo en
el interior o en la superficie de
prácticamente todos los productos
agrícolas frescos.
Poder patógeno
Produce dos tipos de Enterotoxinas:
•
•
FORMA DIARRERICA: Es producida por la toxina
diarreogénica, que es liberada en la fase logaritmica de
crecimiento. La toxina se destruye al someterla a 60 ºC.
FORMA EMÉTICA: Es producida por la toxina cereulida,
es sintetizada en la fase estacionaria de crecimiento, es
termorresistente (resiste a 121 ºC durante más de 90
minutos).

29. El B. cereus es causa importante de
infecciones oculares, queratitis grave,
endoftalmitis y panoftalmitis. Típicamente
los microorganismos se introducen al ojo
mediante cuerpos extraños relacionados con
un traumatismo. El B. cereus también se ha
relacionado con infecciones localizadas y
sistémicas que incluyen endocarditis,
meningitis, osteomielitis y neumonía; un
dispositivo médico o el empleo de fármacos
intravenosos predispone a estas infecciones.

30. La presencia del B. Cereus en las heces de un
paciente no es suficiente para establecer un
diagnóstico de enfermedad, puesto que a
veces las bacterias aparecen en muestras de
heces normales.
•
•
•
El aislamiento de las cepas del mismo serotipo
tanto del alimento sospechoso como de las
heces o vómitos del paciente.
El aislamiento a partir de los alimentos
sospechosos o de las heces y vómitos de
pacientes, de un gran número de B. cereus de un
mismo serotipo, que se conozcan causen
enfermedades alimentarias.
El aislamiento de B. cereus de los alimentos
sospechosos y la determinación de su
enterotoxigenicidad
mediante
ensayos
serológicos (toxina diarreica) o biológicos (toxina
diarreica o emética).

31. Helicobacter Pylori
Fiebre tifoidea
Clostridium
Salmonella
Bacillus Cereus
Diarrea (Campylobacter jejuni
E. Coli