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DARLING SÁNCHEZ
MÉDICO MICROBIÓLOGO
UNIVERSIDAD CENTROOCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO
DECANATO CIENCIAS DE LA SALUD
MICROBIOLOGÍA MÉDICA II– MEDICINA VI SEMESTRE
BARQUISIMETO. ESTADO LARA
03-03-2010
UNIDAD 12: INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIAS
DEL COMPLEJO Mycobacterium tuberculosis
OBJETIVO TERMINAL
Al finalizar la unidad los estudiantes estarán en
capacidad de distinguir la patogenia
de las infecciones
causadas por M.tuberculosis y M.bovis,
Genotipos emergentes, cadena epidemiológica,
diagnóstico microbiológico
y medidas de prevención y control.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
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Cepas multirresistentes, cadena epidemiológica y pasos
Para el diagnóstico microbiológico de la infección
producida por miembros del complejo M.tuberculosis de
importancia médica M.tuberculosis y M.bovis.
2) Diferenciar la patogenia de la primoinfección tuberculosa y de la
tuberculosis secundaria o reinfección.
3) Distinguir BCG de PPD, según constitución, indicaciones e
interpretación.
4) Valorar la importancia de la tuberculosis como problema de salud
pública y de las medidas de prevención y control.
COMPLEJO Mycobacterium tuberculosis:
M. tuberculosis
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M. canetti
M.caprae
M. pinnipedii
M. microti
M. tuberculosis
M. bovis
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no capsulados.
Morfología
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Cápsula
CULTIVO
Crecimiento lento,> 7 días
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Middlebrook en agar y caldo.
Aerobios estrictos
CO2 al 5%
Temperatura óptima: 37° C
Colonias rugosas, en coliflor, color crema, secas.
M. tuberculosis
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Vía aérea superior
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TUBERCULOSIS
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Infecciones producidas por bacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis

  • 1. DARLING SÁNCHEZ MÉDICO MICROBIÓLOGO UNIVERSIDAD CENTROOCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO DECANATO CIENCIAS DE LA SALUD MICROBIOLOGÍA MÉDICA II– MEDICINA VI SEMESTRE BARQUISIMETO. ESTADO LARA 03-03-2010 UNIDAD 12: INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIAS DEL COMPLEJO Mycobacterium tuberculosis
  • 2. OBJETIVO TERMINAL Al finalizar la unidad los estudiantes estarán en capacidad de distinguir la patogenia de las infecciones causadas por M.tuberculosis y M.bovis, Genotipos emergentes, cadena epidemiológica, diagnóstico microbiológico y medidas de prevención y control.
  • 3. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1) Establecer el mecanismo de infección, diseminación, Acción patógena, importancia de genotipos emergentes y Cepas multirresistentes, cadena epidemiológica y pasos Para el diagnóstico microbiológico de la infección producida por miembros del complejo M.tuberculosis de importancia médica M.tuberculosis y M.bovis. 2) Diferenciar la patogenia de la primoinfección tuberculosa y de la tuberculosis secundaria o reinfección. 3) Distinguir BCG de PPD, según constitución, indicaciones e interpretación. 4) Valorar la importancia de la tuberculosis como problema de salud pública y de las medidas de prevención y control.
  • 4. COMPLEJO Mycobacterium tuberculosis: M. tuberculosis M. bovis M.africanum M. canetti M.caprae M. pinnipedii M. microti M. tuberculosis M. bovis
  • 5. No forman esporas, no capsulados. Morfología Tinción Agrupación Flagelos Bacilo recto o ligeramente curvo y delgado 3-6 µm x 0,3-0,6 µm solos o agrupados Inmóviles BAAR NO se tiñen con GRAM Esporas Cápsula CULTIVO Crecimiento lento,> 7 días Exigentes: Löwenstein-Jensen, Middlebrook en agar y caldo. Aerobios estrictos CO2 al 5% Temperatura óptima: 37° C Colonias rugosas, en coliflor, color crema, secas. M. tuberculosis
  • 6. Factor cordón Ácidos micólicos Arabinogalacta no sulfátidos N-acetil-glucosamín-N-acetilmurámico trehalosa 6-6`dimicolato Peptidoglicano Membrana celular Factores de patogenicidad de M. tuberculosis ESTRUCTURA DE LA PARED CELULAR •Factor cordón: las cepas virulentas lo poseen el cual inhibe la migración de los leucocitos y causa los granulomas crónicos. •Se ha demostrado que los ácidos micólicos, sulfolípidos, lipidoarabinomanano y proteínas trastornan las interacciones entre el lisosoma y el fagosoma
  • 7. RESISTENCIA Desecación Ácidos y álcalis Antibacterianos como penicilina SUCEPTIBILIDAD Luz solar difusa y directa Luz ultravioleta Cloro al 10% Fenol y sus derivados Mycobacterium tuberculosis
  • 8. Mycobacterium tuberculosis CADENA EPIDEMIOLÓGICA RESERVORIO PUERTA DE ENTRADA = PUERTA DE SALIDA MECANISMO DE TRANSMISIÓN
  • 9. Mycobacterium tuberculosis CADENA EPIDEMIOLÓGICA RESERVORIO: PUERTA DE ENTRADA = PUERTA DE SALIDA: MECANISMO DE TRANSMISIÓN • Vía aérea, mediante la inhalación de Núcleos guticulares que contienen los bacilos tuberculosos, suspendidos en el aire, que un enfermo con tuberculosis pulmonar activa expulsó al toser o estornudar. • Inoculación accidental (en laboratorios). HOMBRE Vía aérea superior FUENTE DE INFECCIÓN:Aire contaminado con núcleos guticulares (bacilos) Esputo, fomites, polvo.
  • 10. Mycobacterium bovis CADENA EPIDEMIOLÓGICA RESERVORIO: PUERTA DE ENTRADA MECANISMO DE TRANSMISIÓN • Vía oral a través de leche o lácteos contaminados • Exposición laboral (veterinarios) • Inoculación accidental (en laboratorios). GANADO VACUNO, CERDOS, CABRAS, PERRO Y GATO Vía ORAL, PIEL FUENTE DE INFECCIÓN: LECHE Y VISCERAS CONTAMINADAS HOSPEDERO: Hombre
  • 11. Es una enfermedad crónica caracterizada por fiebre, pérdida progresiva de peso, sudoración nocturna, y tos crónica a menudo productiva con expectoración hemoptoica (con sangre). TUBERCULOSIS
  • 12. TUBERCULOSIS PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA • OMS: 1.500 millones de personas de infectados (1/3 de Población mundial) • 10 millones de nuevos casos cada año • Mueren mas de 3 millones de personas cada año • Enfermedad más importante asociada a SIDA • La mayoría de los casos se encuentran en países pobres y poco desarrollados.
  • 13. TUBERCULOSIS PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA CEPAS MULTI-RESISTENTES CEPAS EXTREMADAMENTE RESISTENTES
  • 14. CEPAS MR: Resistencia a Rifampicina + Isoniacina CEPAS XDR: Resistentes a MR+Quinolonas + 1 droga inyectable Amikacina, Kanamicina o Capreomicina Mycobacterium tuberculosis
  • 15. PRIMOINFECCIÓN Puerta de entrada: Vía aérea superior Alvéolos pulmonares Macrófagos: Evita el fagolisosoma Inflamación local MØ IL-1 TNF- Mycobacterium tuberculosis PATOGENIA
  • 16. Diseminación: Linfática Ganglios regionales pulmonares Hemática Todos los tejidos Granuloma - Infección latente: 90 - 95% MØ IL-1 TNF- PMN CD4+ CD8+ CITOCINAS
  • 17. Mycobacterium tuberculosis Zona central BAAR Macrófagos Linfocitos Monocitos Fibroblastos Cell. epiteliodes COMPLEJO DE GHÖN GRANULOMA
  • 18. REACTIVACIÓN: 5-10% desarrollan la enfermedad por Factores de inmunodepresión. Granuloma Necrosis caseosa Propagación Afecta a cualquier órgano
  • 19. FORMAS CLÍNICAS: •Tuberculosis pulmonar primaria •Tuberculosis pulmonar posprimaria •Tuberculosis extrapulmonar: renal, articular, Meníngea, adenitis, peritonitis… •Tuberculosis miliar
  • 20. DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN TUBERCULINA PPD: Purified protein derivated 5 UT (unidades de tuberculina) Técnica de Mantoux: Vía intradérmica, cara anterior del antebrazo (jeringa de1ml, aguja 27 G) Pápula: 48-72 horas, > 10 mm es positivo 2 a 12 semanas después de la infección
  • 21. BCG: Bacilo de Calmette-Guérin, Bacilos de M. bovis vivos avirulentos (atenuados). DOSIS: 0,1 ml, Vía de administración: intradérmica, en región deltoidea de brazo derecho EDAD: Todo Recién nacido PROTEGE CONTRA LAS FORMAS MILIAR Y MENINGEA NO PROTEGE CONTRA LAS FORMAS PULMONARES
  • 22. CONTRAINDICACIONES DE LA BCG • Prematuridad • Bajo peso • Inmunosupresión • Enfermedades graves de piel • Tratamiento con esteroides
  • 23. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO 1.-) EXAMEN DIRECTO: ZIEHL-NEELSEN: BAAR 2.-) CULTIVO: Löwestein-Jensen con y sin glicerol Muestras contaminadas: Esputo Método de Petrof: Descontaminación con NaOH al 4% Homogenización Centrifugación Muestras estériles: Líquidos corporales y biopsias de tejido de órganos internos 3.-) PRUEBAS BIOQUÍMICAS: Identificación ESPECIESPECI EE M.tuberculosisM.tuberculosis M.bovisM.bovis Niacina ++ -- Nitrato ++ -- Catalasa
  • 24. 4.-) PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD 5.-) PCR BUSQUEDA DE CEPAS RESISTENTES: MR Y XDR
  • 25. PREVENCIÓN Y CONTROL • Diagnóstico precoz • Tratamiento de los casos • Inmunización • Pasteurización de la leche de consumo • Eliminación de los animales contaminados • Educación sanitaria
  • 26. video