El documento resume los principales azúcares y carbohidratos involucrados en los trastornos metabólicos. Describe la glucosa, fructosa, galactosa y glucógeno, incluyendo sus fuentes, usos y procesos metabólicos. También explica la insulina, su producción y secreción, así como las características de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2.

1. Trastornos
metabolicos

2. Glucosa
• Originalmente denominada Dextrosa
• Principal combustible de las celulas.
• Las celulas que tienen aporte limitado de oxigeno (globo
ocular), utilizan grandes cantidades de glucosa para
generar energia.
• Fuente principal es el almidon de las plantas, y disacaridos
como lactosa, maltosa y sacarosa.

3. Fructosa
• Originalmente denominada levulosa
• Azucar de la fruta, por su alto contenido en frutas
• Se encuentra en algunos vegetales y la miel
• Se utiliza como edulcolorante en alimentos procesados
• Se utilizan cantidades importantes de fructosa en el
sistema reproductor masculino.
• Se sintetiza en la vesicula seminal y posteriormente es
incorporado al semen, los espermatozoides utilizan la
fructosa como fuente de energia.

4. Galactosa
• Necesaria para la biosintesis de diversas biomoleculas
• Lactosa (glandulas mamarias lactantes
• Glucolipidos
• Fosfolipidos
• Proteoglucanos
• Glucoproteinas
• Se sintetiza facilmente a partir de la Glucosa-1-fosfato.
• Es epimero con la glucosa en el C4, interconversion entre
estos esta dada por la enzima Epimerasa
• Galactosemia, enfermedad genetica.

5. • Glucogeno
• Presente en todas las celulas, principalmente en musculo
esqueletico y el higado.
• Su estructura primaria asemeja a la amilopectina pero mucho mas
ramificada.
• Puntos de ramificacion cada 8 a 14 residuos de glucosa.
• Se degrada ante la necesidad metabolica por la glucogeno
fosforilasa. Fosforila los enlaces α(1-4) del glucogeno de modo
secuencial desde sus extremos no reductores.
• Las ramificaciones β(1-6), son escindidas por la enzima
desramificante del glucogeno.

8. G6P Deshidrogenasa Lactonasa
6FG Deshidrogenasa
Fosfopentosa Isomerasa
Transcetolasa
Transaldolasa
Ciclo de las pentosas

9. Insulina
• Producida por las celulas Beta de los islotes pancreacticos.
• Inicialmente se genera un polipeptido de 86 aminoacidos, la
preproinsulina
• Un proceso proteolitico genera la proinsulina, eliminando un
peptido señalizador.
• La escision de un fragmento interno de la proinsulina de 31
residuos genera peptido C.
• La molecula de insulina y peptido C se almacenan y se
segregan juntos

10. Secrecion Insulina

11. Diabetes
• Resultado de la deficiencia de insulina.
• Puede ser secundaria a diversos procesos
• Pancreatitis
• Feocromocitoma
• Acantosis nigricans
• Glucogenosis tipo I
• Aparece de 2 formas fundamentales
• Tipo I (Insulinodependiente)
• Tipo II (No Insulinodependiente)

12. DM Tipo I
• Destruccion de celulas beta, que habitualmente provoca
deficit absoluto de insulina.
• Factores
• Inmunologicos (IL-1B)
• Geneticos
Inhibicion de Transporte
de e-

13. • Las caracteristicas de la diabetes no se manifiestan si no hasta
que se destruyen la mayor parte de la celulas Beta.
• La DMI es proclive a descompensacion cetoacidosica.
(Hiperglicemia)
• Generalmente se presenta durante las primeras 2 decadas de
la vida.
• La predisposicion de DM de tipo 1 en la region HLA del
cromosoma 6. (CMH clase II, aminoacidos)
• La mayor parte de los diabeticos tipo I contienen el haplotipo
HLA DR3, HLA DR4, o ambos.
Glucosa-6 fosfatasa
Hexoquinasa
Glucagon
Gluconeogenesis Glucogenolisis
Hiperglicemia

14. DM Tipo II
• Relacionada a:
• Resistencia a insulina
• Secrecion inadecuada de insulina
• Produccion excesiva de glucosa hepatica
• Metabolismo anormal de grasa
• Conforme un individuo se hace mas resistente se
incremente su secrecion.
Sensibilidad a la insulina
Valor de M (umol/min/kg)

15. Resistencia
Inicial
Tolerancia
Glucosa
Compensacion Produccion
Insulina
Resistencia
Hiperinsulinemia
IGT
(Transtorno de Tolerancia a Glucosa
Secrecion
Insulina
Glucosa
Hepatica
Hiperglicemia
en ayuno

17. • Aumento de liquidos dentro de los miocitos de fibra estriada
• Disminucion de Fosforilacion oxidativa mitocondrial
• Disminucion de oxidacion de acidos grasos
• Acumulacion de lipidos dentro de miocitos

18. ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
El estado hiperosmolar hiperglicémico es una de las dos
alteraciones metabólicas más graves que se presentan en
pacientes con diabetes mellitus y puede ser una emergencia
que pone en riesgo la vida. Se caracteriza por hiperglicemia,
hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis
significativa. Es menos común que la otra complicación aguda
de la diabetes la cetoacidosis y difiere de ésta en la magnitud
de la deshidratación,cetosis y acidosis.

19. CRITERIOSDEDIAGNOSTICODEESTADODE
HIPEROSMOLARHIPERGLICEMICO(ADA)
Glucosa en plasma (mg/dl) > a 600 mg/dl
Ph arterial > 7.30
Bicarbonato serico mEq/l > 15 mEq/l
Cetonas en orina Ausentes o trazas
Cetonas en suero Ausentes o trazas
Osmolaridad serica efectiva > 320 mOsm
Anion gap (brecha anionica) variable
Alteraciones del estado
mental (20-25%)
Estupor/coma
Estado de hidratacion Deshidratacion severa
(aprox. 9 L )

20. FISIOPATOLOGIA
• Los mecanismos que llevan al estado hiperosmolar resultan de
los efectos de la deficiencia de insulina y las elevaciones de las
hormonas contrarreguladoras (glucagón, epinefrina, cortisol y
hormona de crecimiento) en el hígado y en el tejido adiposo
así como también de la diuresis osmótica inducida por
hiperglicemia en el riñón y la disminución de la captación
periférica de glucosa.

21. • El incremento de la producción de glucosa hepática representa el mayor
disturbio patológico responsable de la hiperglicemia.
• La insulina promueve las vías de almacenamiento y síntesis en el hígado
que incluye glucogénesis y lipogénesis.
• En ausencia de ella hay predominio de las hormonas contrarreguladoras
lo que provoca aumento de la gluconeogénesis y de la glucogenólisis,
además de la disminución de la captación tisular de glucosa, todo lo cual
lleva a la hiperglicemia característica.

22. • Las prostaglandinas I2 y E2
generadas por el tejido
adiposo y que se ve
aumentada en el estado
hiperosmolar pueden llevar a
caída de la resistencia
vascular periférica y otros
hallazgos comunes como:
• taquicardia
• Hipotensión
• náuseas
• vómitos
• dolor abdominal.

23. RIÑON EN EL DESARROLLO DE LA
HIPERGLICEMIA
• El umbral normal para la
reabsorción de glucosa es de 240
mg/dl, el cual cuando es
excedido determina la
precipitación la glucosa hacia la
orina generando glucosuria.
• Cuando la función renal es
normal y la hidratación es
mantenida, la glucosuria
previene la elevación
significativa de los niveles séricos
de glucosa.

24. • No obstante la diuresis osmótica lleva a hipovolemia que
eventualmente conduce a una caída de la tasa de filtración
glomerular, que a su vez exacerba la hiperglicemia.
• La diuresis osmótica inducida por glucosuria lleva a anormalidades
electrolítico-metabólicas en el estado hiperosmolar. Agua libre,
sodio, magnesio y fosfatos son excretados a la orina con la glucosa.

25. ETIOLOGIA
• El estado hiperosmolar hiperglicémico ocurre mas comúnmente en
pacientes con DM 2 que tienen alguna enfermedad concomitante
que reduce la ingesta de líquidos.
• Las infecciones son la causa mas común, entre ellas la neumonía y
las infecciones del tracto urinario del estado hiperosmolar
hiperglucémico, también se puede vincular con cirugías recientes,
uso de fármacos y otras enfermedades agudas

26. FACTORES PREDISPONENTES DEL
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
VARIAS
TRATAMIENTO CON
INSULINA
INADECUADO O NO
COMPLETO
DIABETES PREVIA
NO
DIAGNOSTICADA
NUTRICION
PARENTERAL TOTAL
ENFERMEDAD
AGUDA
INFECCIONES
NEIMONIAS
INFECCIONES DE
VIAS URINARIAS
INFARTOAL
MIOCARDIO
PANCREATITIS
AGUDA
TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
FARMACOS
BLOQUEADORES
BETA-
ADRENERGICOS
BLOQUEADORESDE
CANALES DE
CALCIO
CLORPROMAZIMA
CLORTALIDONA
CIMETIDINA
CLOZAPINA
ENDOCRINAS
ACROMEGALIA
TIROTOXICOSIS
SINDROME DE
CUSHING

27. EVALUACION CLINICA
• El avance de los síntomas es de días a semanas, no se
presenta de forma súbita como lo hace la cetoacidosis.
• Puede presentar un pródromo progresivo con poliuria,
polidipsia y ocasionalmente polifagia en las últimas semanas.
• Los datos clínicos más relevantes son: mareo, letargo,
delirium, coma, convulsiones generalizadas o focalizadas,
alteraciones y cambios visuales, hemiparesias y déficit
sensorial.

28. SIGNOS VITALES
• La taquicardia, se presenta como signo temprano de
compensación para la deshidratación.
• la hipotensión, por deshidratación profunda.
• la taquipnea, por compensación respiratoria a la acidosis
metabólica.
• La temperatura central puede encontrarse en hipotermia o
hipertermia por sepsis como causa subyacente, aunque se
puede presentar sin documentarse un foco infeccioso.

29. CETOACIDOSIS DIABETICA
• La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las más
serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes
mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina,
y un incremento concomitante de las hormonas
contrainsulares.
• Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el
metabolismo de los carbohidratos las proteinas y los lipidos,
presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia,
cetosis y acidosis.

30. • Esta emergencia hiperglicémica constituye una causa
importante de morbilidad y mortalidad entre los pacientes
diabéticos.
• Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000
diabéticos por año; del 20% al 30% de los episodios se
producen en los que debutan con la enfermedad.
• Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en
los adultos, típicamente entre los más jóvenes (28 a 38 años),
sin que exista predilección por algún sexo.

31. FACTORES PRECIPITANTES
• Los factores precipitantes más comunes por orden de frecuencia
son: (1) la infección (30% a 39%), (2) la omisión o la administracion
de una dosis inadecuada de insulina (21% a 49%) y (3) la diabetes
de debut (20% a 30%). Otros factores incluyen: el infarto agudo de
miocardio, la enfermedad cerebrovascular, la pancreatitis aguda, las
drogas (el alcohol, los esteroides, las tiacidas, los
simpaticomiméticos y los b -bloqueadores), el trauma, la cirugía y el
embarazo En 2% al 10% de los casos no es posible identificar el
evento precipitante.
• Las infecciones más frecuentes son la neumonia y la infecciones
urinarias, que se presentan en 30% a 50% de los casos.

32. FISIOPATOGENESIS
• De manera general, los desórdenes metabólicos de la CAD resultan
de una reducción de la concentración circulante efectiva de
insulina, asociada con una elevación concomitante de las hormonas
contrainsulares del estrés (glucagón, catecolamina, cortisol y
hormona del crecimiento).
• El déficit insulínico puede ser absoluto, o relativo a un exceso de
hormonas contra-reguladoras. También contribuye al estado
hiperglicémico una disminución en la actividad de la insulina y una
resistencia parcial a ella al disminuir la utilización periférica de la
glucosa

33. METABOLISMO DE LOS
LIPIDOS
• La insulina inhibe la lipasa que cataboliza a los triglicéridos y
estimula la proteinlipasa, lo que favorece el almacenamiento
de los triglicérido (TG) transportados en las lipoproteínas de
muy baja densidad; además, inhibe la producción de
prostanglandinas (PG) I2 y E2 en el tejido adiposo, que
provocan vasodilatación y promueven la liberación de acidos
grasos libres (AGL), a la circulación sistémica.

34. •A la vez las catecolaminas, especialmente la
epinefrina, estimulan la lipasa del tejido
adiposo, lo que trae como consecuencia que
los TG se metabolicen a glicerol y AGL. El
glicerol es utilizado en el hígado y el riñón
como sustrato para la gluconeogénesis,
mientras que los AGL sirven de precursores a
los cetoácidos.

35. • En el hígado los AGL son oxidados a cuerpos cetónicos en un proceso
estimulado principalmente por el glucagón, pues los altos niveles de este
último inhiben la acetil CoA carboxilasa que bloquea la conversión de
piruvato a acetil CoA, que a su vez produce disminución en los niveles de
malonil CoA. Esta última inhibe la carnitin-palmitoil-transferasa-1 (CPT-1),
necesaria para el transporte de los AGL al interior de las mitocondrias
donde son oxidados hasta cetoácidos; o sea, que el incremento de la
actividad de la CPT-1 por disminución de los niveles de malonil CoA es
responsable de la cetogénesis.

36. METABOLISMO PROTEICO
• La ausencia de insulina, sola o en combinación con un
aumento de las hormonas contrarreguladoras, incrementa la
proteolisis, lo que produce aminoácidos que sirven de
substrato para la gluconeogénesis

38. CLASIFICACIONDELACADSEGÚNSUSEVERIDAD
LIGERA MODERADA SEVERA CHO EDO. MIXTO
GLICEMIA >250 mg/dl
(13.9mmol/l
)
>250mg/dl
(13.9mmol/l
)
>250mg/dl
(13.9mmol/l
>600MG/DL
(33.3mmol/l
>600mg/dl
(33.3mmol/l
PH
ARTERIAL
7.25-7.30 7.0-7.24 <7.0 >7.3 <7.3
BICARBONA
TO
15-18 10-15 <10 >15 <15
BRECHA
ANIONICA
>10 >12 >12 <12 >10
ESTADO DE
INCONCIENC
IA
alerta Alerta/somn
oliento
Coma coma coma
CETONEMIA
/CETONURIA
++ ++ ++ + ++
OSMOLARID
AD
EFECTIVA
variable variable variable >320 >320

39. HIPERLIPOPROTEINEMIAS
Cervantes Federico Violeta
Cárdenas Gutiérrez Héctor
Domínguez Mata Carolina
Hidalgo Muñoz Susana
Urbano Borbón Naomi

41. Hiperlipoproteinemia tipo I
• Es debida a un déficit de
contabilización de los quilomicrones
por alteración funcional de la
lipoproteinlipasa extrahepatica (LPL).
• Clínicamente se caracteriza por la
presencia en edades juveniles de
crisis de dolor abdominal,
relacionadas ocasionalmente con un
exceso en la ingesta de grasas,
xantomas planos eruptivos
localizados en los glúteos y tronco,
hepatoesplenomegalia y pancreatitis.

42. • Se caracteriza por quilomicrones detectables en el suero
incluso después de 12 horas de ayuno, con
enturbiamiento lechoso del suero por aumento del
contenido de triglicéridos exógenos que oscila entre 1,000
y 15,000 mg/dL. Los valores de colesterol son normales.
• Es una enfermedad transmitida de forma genética y es
bastante rara.

43. Hiperlipoproteinemia tipo 2A
• Constituye la dislipemia más frecuente, conocida también
como hipercolesterolemia. Dentro de este grupo podemos
distinguir tres tipos de hipercolesterolemias primarias:
• hipercolesterolemia familiar monogénica,
• hipercolesterolemia familiar poligénica
• hiperlipemia familiar combinada.

44. Tipos
• La familiar monogénica se
transmite de forma autosómica
dominante, con una frecuencia
del orden 3 o 4 por 1.000 para la
forma heterocigota y de 1 por
millón para la forma
homocigota.

45. • La familiar se debe a una alteración de los receptores celulares
de las LDL, que da lugar a la acumulación de las LDL circulantes,
ricas en colesterol, y a su depuración por un mecanismo
anormal (macrófagos) responsable del depósito lipídico a nivel
de los tendones, de la cornea y sobre todo de la pared arterial.

46. • Clínicamente la manifestación más
importante la constituyen los xantomas y
xantelasmas, que aparecen después de la
adolescencia en los heterocigotos y desde la
infancia en homocigotos. El diagnóstico se
realiza ante la presencia de colesterolemias
de 350 a 400 mg/dl en heterocigotos y
superior de 600 mg/dl en homocigotos.
• Es frecuente la aparición de alteraciones
ateroscleróticas y cardiopatía isquémica
prematura.

47. • La familiar poligénica supone el 80 por 100 de las
hipercolesterolemias. El aumento de los niveles de LDL refleja los
efectos de múltiples interacciones genéticas, que a su vez están
influenciadas por factores ambientales como el contenido
dietético de colesterol y grasas, consumo de alcohol, etc. Su
patogénesis es desconocida, aunque se sabe que no hay
alteración en los receptores LDL. No presenta signos clínicos de
depósito de lípidos ni antecedentes familiares de hiperlipemia o
cardiopatía isquémica. El colesterol plasmático total oscila entre
260 y 350 mg/dl.

48. Hiperlipoproteinemia Tipo 2B
• Se suman alteraciones indicadas en el tipo IIa, con una
hiperproducción de VLDL, de mecanismo bioquímico
desconocido. Los receptores LDL son normales, tanto desde el
punto de vista cuantitativo como funcional. Se asocia con
frecuencia a los hidratos de carbono. Las alteraciones
biológicas y las manifestaciones ateroscleróticas sólo aparecen
en edad adulta. Prácticamente están ausentes los xantomas
característicos de otras dislipemias. El suero aparece
ligeramente turbio por el aumento de VLDL. Esta turbidez
puede permanecer hasta 12 horas después de estar en el
refrigerador. Se encuentra aumentado tanto el colesterol (LDL)
como los triglicéridos (VLDL).

49. • En la hiperlipoproteinemia tipo 2b, o
hiperlipidemia combinada familiar, se
produce una acumulación de LDL y
VLDL o una combinación de las dos.
Esto lleva al aumento de colesterol y
triglicéridos plasmáticos. La causa de
este desorden es desconocida pero es
la forma genética mas común en
parientes de paciente que han sufrido
infarto de miocardio.
• Este tipo de hiperlipidemia se asocia
al desarrollo de aterosclerosis.

50. Las instrucciones clásicas para recobrar
los niveles de colesterol y triglicéridos
séricos son:
• Si el paciente es obeso; reducir el
peso corporal
• Prescribir dietas con bajo contenido
en grasas animales ricas en colesterol
• Prescribir medicación hipolipemiante
• Realizar el seguimiento del paciente
con controles periódicos de los lípidos
plasmáticos.
• El tratamiento farmacológico se
efectúa con fibratos y estatinas.

51. Hiperlipoproteinemias
Tipo III
Por Héctor Cárdenas Gutiérrez

55. Hiperlipoproteinemia tipo
IV
• Se cree que este tipo de hiperlipoproteinemia puede existir en
forma hereditaria.
• El tipo IV se encuentra a menudo asociado con obesidad y es
caracterizada por tener células grasas del tejido adiposo mayor a
las normales.

56. • También denominada hipertrigliceridemia familiar, de carácter
genético monogénico y de transmisión autosómica dominante, de
frecuencia elevada afectando al 1 por 100 de la población general.

57. • Aunque el de efecto genético es desconocido, existe un aumento
de la síntesis de VLDL ricas en triglicéridos con una disminución de
su aclaramiento plasmático, con LDL normal y HDL disminuida

58. • Generalmente el diagnostico se establece en la edad adulta
joven.
• Clínicamente puede aparecer dolor abdominal con o sin
pancreatitis y xantomas eruptivos, aunque la mayoría de los
pacientes se encuentran asintomáticos.

59. • Los triglicéridos están muy elevados, pero siempre inferiores a
1.000 mg/dl, mientras que el colesterol suele ser normal o
ligeramente aumentado, con una relación triglicéridos/colesterol
superior a 2.5

60. Oxido fosforilación
Altamirano Álvarez Daniela
Alvarado Vásquez Eduardo
Camarillo Escalera Juan Ramsés
Esparza Salazar Mónica
Velásquez Rodríguez Juancarlos Manuel
2-A

61. Que es
• Proceso por el que la energia generada a traves de la ETC se
conserva mediante la fosforilacion de ADP para originar ATP.

62. SINTESIS DE ATP

63. Sintasa de ATP
Unidad F1
(ATPasa activa)
5 subunidades
α3
β3
γ
δ
ε
Unidad F0
(Conducto
transmembrana)
3 subunidades
a
b2
c12

64. SINTASA DE ATP
• 2 rotores unidos por un estator resistente y flexible.
• En organismos que respiran=
• Motor F0 convierte fuerza proton motriz en una fuerza rotatoria
que impulsa la sintesis de ATP catalizada por la unidad F1.

65. Anillo C
Unido a eje
central
Sub
unidades
γ &
ε
Gira
dentro
de F1.
Estator impide
que gire.

66. • Implica la transposición de 3 protones a través de la sintasa de
ATP.
• Cuando los protones fluyen por F0, la rotación se transmite
a la subunidad γ que se proyecta en el nucleo de F1.

67. • La rotación del eje lo coloca en 3 posiciones posibles.
• Cada uno de los sitios tiene cambios conformacionales que
inducen la síntesis de ATP.
• En determinadas circunstancias:
F1 motor
Hidroliza
ATP
Protones
hacia
fuera

68. MECANISMO
• F0 = cada unidad del anillo C tiene 2 helices transmembrana
antiparalelas.
• Helice terminal de las subunidades C contiene un residuo de
aspartato.
• El aspartato con la protonación causa movimiento giratorio.

69. • La despronotación hace que la helice vuelva a su
conformación original.
• Protones entran en anillo C a traves de un conducto en la
subunidad alfa.
• Al final de este conducto en la interfaz de la subunidad alfa y
la subunidad proximal c ARG transfiere el proton al resitudo
de ASP en subunidad c.

70. • Rotacion de subunidad c= se desplaza la subunidad alfa.
• Cuando el siguente proton pasa por la subunidad alfa, el
proceso se repite.

71. • EFECTO NETO= rotacion en contra de las manecillas del reloj.
• DESPRONOTACION = cuando cada subunidad c llega a un
conducto en subunidad alfa y el proton sale hacia la matriz
mitocondrial.

72. Sitios cataliticos del hexamero alfa,
beta
• ABIERTA (O) = inactiva con baja afinidad.
• APRETADA (T) = activa con alta afinidad.
• LAXA (L) = inactiva.

73. 3 PASOS EN SINTESIS DE ATP
• 1. ADP y Pi se unen a un sitio L.
• 2. Se sintetiza ATP cuando la conformacion L se transforma en
una T.
• 3. Se libera ATP cuando la conformacion T se transforma en
una O.

74. CONTROL de la
fosforilacion oxidativa

75. CONTROL
• Relacionada con las concentraaciones de masa de ATP
• Sintetasa ATP se inibe cuando ATP ˆˆ
• Sintetasa ATP se activa en cantidades altas de ADP y P
• Las cantidades de ATP y ADP estan reguladas por la proteina
tansmembranal: translocador ATP-ADP, causa intercambio del
ATP intramitocondrial por el ADP producido en citoplasma .
• Como el ATP tiene una carga negativa mas que el ADP esto
favorece el transporte hacia afuera de ATP y hacia dentro de
ADP

76. • Se requiere el
transporte hacia
adentro de 4
protones para la
síntesis de cada
molécula de ATP,
3 para impulsar el
rotor de la
sintetasa de ATP y
1 para impulsar el
transporte hacia
adentro del
fosfato.

78. Cetoacidosis
• La cetoacidosis es un estado metabólico asociado a una
elevación en la concentración de los cuerpos cetónicos, que se
produce a partir de los ácidos grasos libres y la desaminación
de los aminoácidos. Los dos cuerpos cetónicos más comunes
en el metabolismo humano son el ácido acetoacético y el
beta-hidroxibutirato.

79. • En la cetoacidosis, el organismo este incremento de cuerpos
cetónicos llevando a la acumulación de estos ácidos,lo que provoca
a una disminución del pH sanguíneo (<7,35).
En casos severos, este tipo de acidosis metabólica puede resultar
fatal.
• El hígado realiza lipólisis y proteólisis en respuesta a la falta de
sustrato para la respiración aeróbica por lo que esta la cetoacidosis
se ve en caso severos de diabetes mellitus (especialmente tipo 1)

80. Etiología
• Diabetes mellitus tipo 1 y 2
• Alcoholismo prolongado
• Hiperglucagonemia
• Feocromocitoma
• Sx. de Cushing

81. Síntomas
• Náuseas
• vómitos
• dolor abdominal
• Deshidratación
• respiración rápida
• En casos graves, pérdida de
consciencia. Además es
característica la taquipnea,
respiración de Kussmaul,
sensibilidad a la palpación
abdominal, edema cerebral e
hipotensión.

82. SHOCK
ENDOTOXICO
Intoxicacion de la sangre

83. • Infección diseminada que se transmite de un tejido a otro a
través de la sangre.
• Principalmente bacilo Gramnegativos productores de
endotoxinas

84. ETIOLOGIA
• Peritonitis secundaria a infección en útero.
• Peritonitis secundaria a heridas o hemorragias intestinales.
• Secundaria a una infección cutánea simple sin tratar.
• Infección secundaria a gangrena.
• Secundaria a infección urinaria (bacilos colonicos)

85. FISIOPATOLOGIA
• Bacterias Lipopolisacaridos Leucocitos
(LPS)
Daño endotelial Cascada de vasodilatadores
E inflamación

86. FISIOPATOLOGIA
• Vasodilatación del flujo local (aumento de gasto cardiaco)
• Vasodilatación generalizada (Hipotension)
• Lesión Alveocapilar (Acidosis)
• Fiebre
• Hipoperfusion, falta de nutrientes, edema en muchos organos
(Fracaso funcional)
• Activacion de factores de coagulacion

87. FASES
• FASE NO PROGRESIVO
• FASE PROGRESIVA
• FASE IRREVERSIBLE