Síndrome de Ovario Poliquístico (Williams) 2014

1. Síndrome de
Ovario
Poliquístico
Facultad de Medicina UAC
Facultad de Medicina UACH

2. Frecuencia
* Causa mas frecuente irregularidad menstrual e infertilidad
en la mujer
* Prevalencia 4-12% edad reproductiva
Endocrinopatía femenina más frecuente.
Facultad de Medicina UACH

3. Historia y definición
Stein y Levental (1935)
Obesidad
Amenorrea
Ovarios Poliquisticos Bilaterales
“Cambios Masculinizantes”
Facultad de Medicina UACH

4. Disfunción ovárica
Hiperandrogenismo clínico
Hiperandrogenemia
NIH -1990
Facultad de Medicina UACH

5. Oligoovulación y/o anovulación
Hiperandrogenismo (Clínico y/o bioquímico)
Ovarios Poliquistico en ecografía
Criterios de Rotterdam
2003
2/3 criterios:
Facultad de Medicina UACH

6. Genética y Etiología
Probable base
genética
Autosómica dominante
CYP11a en cel. Teca ovárica
Rompe cadena colesterol.
Receptor insulínico en
cromosoma 1913.2
Prevalencia parientes de
primer grado 35-40%
Facultad de Medicina UACH

7. Gonadotropinas
•Anovulación por secreción inapropiada.
•Alteración en pulsaciónes de GnRH
•Mayor producción de LH (50% de los pacientes)
•Retroalimentación anormal de los esteroides
•LH:FSH = 2 ( 60% de los pacientes)
Fisiopatología
Facultad de Medicina UACH

8. Resistencia Insulínica
•Mayor grado de resistencia insulínica
•Hiperinsulinemia
•Delgadas= Obesas
•Repercusiones nocivas a largo plazo.
•Aumenta riesgo de DMII, hipertensión, dislipidemia, etc.
Fisiopatología
Facultad de Medicina UACH

9. Andrógenos
•Aumento de Insulina y LH.
•Estimulación de la producción de andrógenos en teca ovárica
•Testosterona aumento 70%
•DHEA 25 %
Fisiopatología
Facultad de Medicina UACH

10. Fisiopatología
Facultad de Medicina UACH

11. Globulina transportadora de
hormonas sexuales (SHBG)
•Disminución; suprimida por insulina, andrógenos.
•Menos andrógenos se unen a esta proteína y una
mayor cantidad se encuentran disponibles a
órganos terminales
Fisiopatología
Facultad de Medicina UACH

12. Disfunción menstrual
•Amenorrea (ausencia menstruación 3 meses)
• Oligomenorrea (>8 periodos menstruales * año)
•menometrorragia
•+Estrógenos -progesterona +andrógenos
•Estímulo mitógeno constante del endometrio
•Patrón hemorrágico impredecible
• Empiezan con la menarquia.
Signos y síntomas
Facultad de Medicina UACH

13. •Hirsutismo, acné y/o alopecia androgénica.
•En caso de otros signos de virilización (Voz grave,
clitoromegalia, masa muscular) descartar tumor
productor de andrógenos en ovario o glándula
suprarrenal.
Testosterona > 200 ng/100ml sugiere tumor
ovarico o suprarrenal
DHSE >800 ng/100ml sugiere tumor suprarrenal
Hiperandrogenismo
Facultad de Medicina UACH

14. Hirsutismo, acné y/o alopecia androgénica
70% de los casos de hirsutismo por SOPQ
90% incremento de androgenos sericos
Testosterona > 200 ng/100ml sugiere tumor ovarico o suprarrenal
DHSE >800 ng/100ml sugiere tumor suprarrenal
Hiperandrogenismo
Facultad de Medicina UACH

15. Hiperplasia Suprarrenal no clasica
Síndrome de Cushing
Tumor productor de Andrógenos
Hormonas esteroideas exógenas y Fármacos
Trastornos Tiroideos y de la Prolactina
Insuficiencia Ovárica Prematura
Otras Causas Hiperandrogenismo
Facultad de Medicina UACH

16. Hiperandrogenismo
Facultad de Medicina UACH

17. Hiperandrogenismo
Los estrógenos elevados constituyen
un factor importante que definen el tipo y la distribución
del vello. Dentro del folículo piloso, la testosterona
se convierte en dihidrotestosterona (DHT) por medio de la
enzima 5α-reductasa. Tanto la testosterona como
la DHT convierten al vello corto y suave en vello terminal grueso.
Facultad de Medicina UACH

18. Facultad de Medicina UACH

19. Ferriman-Gallwey
Facultad de Medicina UACH

20. •Acné persistente o tardío sugiere posibilidad de PCOS
•50% prevalencia
•Elevación de andrógenos en 80% de las mujeres
•Bloqueo orificio folicular por hiperqueratosis
•Sobreproducción de sebo
•Proliferación de propionibacterium acnes
•Inflamación
•La hiperestimulación de receptores androgénicos estimula la
producción de sebo.
•La testosterona se convierte en la glándula sebácea en DHT,
gracias a la acción de la 5 alfa reductasa (isoenzima II)
Acné
Facultad de Medicina UACH

21. •Adelgazamiento difuso en la coronilla.
•Exceso de actividad de la 5alfa reductasa en
folículo piloso (Aumento de DHT)
•Descartar enfermedad tiroidea, anemias
Alopecia
Facultad de Medicina UACH

22. •Relación entre resistencia
insulínica,
hiperandrogenismo y PCOS
•Mayor frecuencia de DMII
•Disfunción de Células Beta
en mujeres con PCOS
independiente de obesidad
•Prevalencia de IGT 30%
Resistencia insulínica, IGT, DMII
Facultad de Medicina UACH

23. •Placas gruesas cutáneas de color café
•Cuello, axilas, surco submamario, cintura, reg.
Inguinal
•Marcador cutáneo de resistencia insulínica
•Crecimiento de fibroblastos y queratinocitos
dérmicos
•Más frecuente en mujeres obesas
•Diagnóstico diferencial:
•Síndromes genéticos
•Cánceres del aparato digestivo
Acantosis Nigricans
Facultad de Medicina UACH

24. •Perfil aterógeno clásico
•Aumenta riesgo de cardiopatía
•Dislipidemia: 70% de prevalencia
•Obesidad 60% en mujeres con PCOS
Forma central, tipo androide.
Relacionada con Resistencia a la Insulina
Mujeres con PCOS mayor dificultad para control de peso
•45% de prevalencia Síndrome Metabólico
•CVD
•Hipertensión
•RR de Infarto
•Disfunción endotelial, ateroesclerosis, rigidez en arterias carótidas
Dislipidemia, obesidad, Síndrome metabólico
Facultad de Medicina UACH

25. •Riesgo 3 veces mayor de padecer cáncer
endometrial
•Anovulación crónica
•Exposición crónica a estrógenos
•Hiperandrogenismo
•Hiperinsulinemia
Cáncer endometrial
Facultad de Medicina UACH

26. •Característica frecuente en PCOS
•Ciclos anovulatorios
•Causa más común, 80-90% de los casos
Esterilidad Abortos
•30-50% frec.
•Causa desconocida
• Hipersecreción de LH
•Resistencia insulínica
•Metformina
•Disminuye prod. Hepática
de glucosa
•No se recomienda su uso en
embarazo.
Complicaciones en embarazo
• Riesgo 2,3 veces mayor de diabetes gestacional, hipertensión,
parto prematuro.
Facultad de Medicina UACH

27. CLASIFICACIÓN
Diagnóstico Diferencial
Facultad de Medicina UACH

28. Antecedentes
Frecuencia y Duración Ciclo Menstrual
Oligomenorrea
Amenorrea
Hirsutismo y Acné
Inicio y progresión
Valoración
Facultad de Medicina UACH

29. Obesidad
IMC >30kg/m2
PCOS 50-70%
Central Androide
Hirsutismo
Ferriman-Gallwey
Acné
Acantosis Nigricans
Resistencia a la Insulina, marcador cutáneo. 50 % en
mujeres obesas
Exploración Física
Facultad de Medicina UACH

30. Facultad de Medicina UACH

31. Facultad de Medicina UACH

32. Autosomico Recesivo
Cromosoma 6
Judios, Hispanos, Eslavos, Italianos
Adrenarquia prematura
Pubertad prematura
Amenorrea Primaria
Hirsutismo
Infecundidad
Hiperplasia Suprarrenal no Clasica
Diagnostico
Cuantificar 17 OH-PG
<200ng/10ml (normal)
200 -400 ng/100ml
>400 ng/ml (NCAH)
Facultad de Medicina UACH

33. Obesidad
Hipertensión
Estrias Abdominales
Hirsutismo
Acné
Irregularidades Menstruales
Síndrome de Cushing
Facultad de Medicina UACH

34. Neoplasia Productora de Androgenos
Etapas tempranas parecido a PCOS
Sospechar en Hirsutismo y Signos Virilizantes de rápida evoución
Tumor Suprarrenal
Tumor de Células de Sertoli, Células de la Granulosa, Fibromas, Tecomas,
Luteoma
Facultad de Medicina UACH

35. Farmacos Hiperandrogénicos
Esteroides Anabolicos, Metiltestosterona,, Danazol, Ciclosporinay
Minoxidil
Facultad de Medicina UACH

36. Otras Pruebas ya establecido el PCOS
Resistencia a la Insulina
Prueba Tolerancia a Glucosa IV
Cociente Glucosa/Insulina
<4.5 mujeres adultas con Obesidad
<7 en Adolescentes
Facultad de Medicina UACH

37. Otras Pruebas ya establecido el PCOS
Diabetes
Prueba de Tolerancia a la Glucosa de 2 hrs
Glucemia en Ayuno
Facultad de Medicina UACH

38. Ecografía Pélvica
Vía transvaginal
Presencia de 12 o mas foliculos antrales de entre 2 y 9 mm de diametro
Incremento vol. Ovárico 10ml
Hiperplasia de la teca interna (Hipertecosis folicular)
Con localización periferica en al menos un ovario. (Signo del collar de perlas negras
Ovarios Poliquísticos
Facultad de Medicina UACH

39. La morfología poliquística no establece por sí sola el diagnóstico de PCOS
Hiperplasia suprarrenal congénita
Sídrome de Cushing
Uso de andrógenos exógenos
Facultad de Medicina UACH

40. Obesidad
Disminucion de peso mejora Sintomas de PCOS
de peso del 7-10% mejora Resistencia a Insulina,
Testosterona y grasa Abdominal
Restricción Calorica y Ejercicio
Reestablece ciclos ovulatorios
Ejercicio > Metformina
Facultad de Medicina UACH

41. Irregularidad Menstrual
Exposición cronica a estrogenos y amenorrea pueden llevar a
Hiperplasia y Cancer de Endometrio.
Biopsia Endometrial en Paciente con anovulación prolongada
mayor de 35 años.
Facultad de Medicina UACH

42. Anticonceptivos orales
combinados
Regularizan ciclos menstruales
Reducen concentración estrogénica
Suprimen elevación de gonadotropinas
Aumenta SHBG
Antagonizan efecto proliferativo endometrial
Facultad de Medicina UACH

43. Sensibilizadores a la insulina
•Mujeres con esterilidad y PCOS
•Reducen producción hepática de glucosa y aumentan
sensibilización en tejidos destinatarios de insulina
•Reducen los andrógenos en mujeres
•Aumentan posibilidades de embarazo 40%
•No aprobado aún por la FDA
Facultad de Medicina UACH

44. Tratamiento quirúrgico
Perforación ovárica laparoscópica
Durante la perforación ovárica se pinchan los ovarios / quemado por breves
chispas eléctricas de 4 a 5 puntos.
Perforación en pacientes con PCOS conduce a la ovulación en el 60 - 70% de
los casos y el 60% de embarazos espontáneos en un período de 6 meses a un
año.
El éxito del tratamiento induce la ovulación y corrige el desequilibrio hormonal.
Facultad de Medicina UACH

45. Tratamiento del Hirsutismo
Eliminación Mecanica del Vello
Rasurado, Extracción, Blanqueado, Depilación
Electrólisis
Depilación Laser
Facultad de Medicina UACH

46. Tratamiento del Hirsutismo
Anticonceptivos orales combinados
Mecanismo:
Producción de Androgenos al suprimir la LH
Aumenta la producción de SHBG
Secreción de Androgenos por la Glandula Suprarrenal
Conversión de Testosterona en DHT inhibiendo la 5α-reductasa
Facultad de Medicina UACH

47. Tratamiento del Hirsutismo
Clorhidrato de Eflornitina
Ihibe irreversiblemente la Ornitina Descarboxilasa, (enzima que cataliza
la conversión de ornitina a putrescina, que desempeña un papel
importante en la división celular y la proliferación en el folículo piloso)
Dos veces al día
Resultados en 4 - 8 semanas
24 semanas de uso .- mejoría en un 58%
Facultad de Medicina UACH

48. Tratamiento del Hirsutismo
Antagonistas de Receptores Androgénicos
Mejor Resultado al combinarlo con Anticonceptvos Hormonales Combinados
Espironolactona (50-100mg 2 veces al dia)
Flutamida ( 250-500 mg/dia)
Finasterida (5mg/dia) Inhibbe la 5α-reductasa
Acetato de Ciproterona
Efectos adversos:
Metrorragias.
Pseudohermafroditismo en fetos masculinos
Facultad de Medicina UACH

49. Ginecología y Obstetricia Williams 2009 Mcgraw HIll
Facultad de Medicina UACH