1. Hipoxia Fetal y RCIU
Int. G. Pavez
Dr. Muñoz

2. I. HIPOXIA FETAL
“Perturbación grave de la homeostasia
fetal, debida a un trastorno de la oxigenación
fetal que se produce durante el trabajo de parto.
Se manifiesta por una acidosis fetal, por un
trastorno de la adaptación a la vida
extrauterina, definida por una perturbación del
Test de Apgar, por signos neurológicos y/o signos
que indican daño multisistémico”
Fuente: Obstetricia. HCUCH, 2005

3. Definiciones
• HIPOXEMIA: disminución de la concentración de oxígeno en el
transporte por Hb.
• HIPOXIA: disminución de concentración de oxígeno tisular
• ASFIXIA: “Es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave
disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta , que
resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis
metabólica”.

4. Causas de muerte neonatal en Chile

5. • 20% de RN presentan anormalidades de
pO2, pCO2, pH. Sin embargo para producir daño
orgánico, debe ser asfixia severa o afectar a un
feto previamente comprometido.
• En Hosp. San José: 2,7/1000 RNV. En Chile
6/1000 RNV
• 20% Previo a parto, 70% intraparto, 10% período
neonatal.

6. Fisiopatología
•Podemos hablar de hipoxia
Aguda y
Compensada/Crónica, según
las capacidades adaptativas
del feto.
•Estos mecanismos de
compensación se basan en la
función del SNA y a diversas
moléculas, con el fin de
redistribuir el volumen
endovascular.

7. Características de la oxigenación fetal
• Alto contenido de O2 : Mayor concentración
de Hb, Hb fetal con mayor afinidad. Alto GC y
alto flujo umbilical
• La sangre de la vena cava inferior que
transporta O2 a elevada concentración
(saturación 75%) proveniente de la placenta se
dirige preferencialmente hacia la aurícula
izquierda a través del foramen oval.
• La sangre de la vena cava superior que llega a
la aurícula derecha se dirige al ventrículo
derecho -arteria pulmonar - conducto
arterioso - aorta descendente en un 60% del
gasto cardiaco.
• Total de 3 shunts: conducto arterioso (pulm-
aorta), foramen oval (AD-AI), conducto venoso
(VU-VCI)

8. Causas de Hipoxia

9. Distribución de circulación fetal y “centralización de la circulación”. Se
mantiene circulación en órganos vitales como cerebro, corazón, riñón e
hígado, disminuyendo en extremidades y territorio esplénico.
En: González-Merlo, 8ª Ed

14. Acidosis
metabólica pH↓
Acidosis
respiratoria
Interfiriendo el
funcionamiento
enzimático
Lesiones
irreversibles
Reservas de
glucógeno
agotado
SNC Pulmonar
cardiaco

15. Asfixia
Perinatal
Aumento de Pa Redistribución
de GC
Acidosis,
Hipercapnia,
hipoxemia
Aumento de
Flujo Cerebral
Hemorragia
Pérdida de
Autorregulación
Hipotensión
Daño
Cerebral/EHI

18. Progresión de Hipoxia
Management of fetal growth restriction. M Alberry and P Soothill. Arch Dis Child Fetal Neonatal
Ed. 2007 January; 92(1): F62–F67.

19. Depresión Neonatal y Asfixia
Depresión
Neonatal Leve
Antecedente de hipoxia
fetal
Apgar <6/ >7
pH >7,18
Asintomático a 10 min
Depresión
Neonatal
Moderada
Apgar <6/ <6
pH < 7,0
Asintomático a 10 min
Depresión
Neonatal
Severa
Apgar <5/ <5
pH < 7,0
Compromiso Neurológico
Daño en órgano blanco

21. Encefalopatía Hipóxico-Isquémica

22. Encefalopatía Hipóxico-Isquémica

23. Hipótesis de Barker

24. Efectos de Hipoxia en Corazón
Hypoxia and Fetal Heart Development. A.J. Patterson* and L
Zhang. Curr Mol Med. 2010 October; 10(7): 653–666.

25. II. RCIU
• ACOG: <p10 de curva de
crecimiento.
• Es la disminución patológica
del ritmo de crecimiento
fetal, que genera un feto que
no alcanza su potencial
teórico de crecimiento y está
en peligro de sufrir
complicaciones perinatales y
neonatales.

26. • En estricto rigor, no todos los <p10 son RCIU,
ya que pueden corresponder a niños con
potencial de crecimiento bajo, pero normal.
• Si están en >p10, podrían haber crecido en
percentil alto, sin embargo pueden sufrir una
caída en la curva de crecimiento.

27. Epidemiología
• 10% de los nacimientos, pero este porcentaje
se eleva a 33,5% en los mortinatos.
• Mortalidad perinatal: aumenta 8-12 veces.
Mortalidad fetal tardía es de 0,76%, en resto
de países de latinoamerica llega al 2%.
• Asfixia perinatal: aumenta 7 veces

28. Gonzalez R, Nien J, Gomez R, y cols. AJOG SMFM 2002

29. Fisiopatología

30. Períodos críticos del Crecimiento
Intrauterino
• Fuente: Pérez-Sánchez. Obstetricia. 4aEd, 2011

33. Factores de Riesgo
Maternos
Peso gestacional menor
a 50 k, talla menor a
1,5mt
NSE bajo
Escasa ganancia de
peso, desnutrición previa
Enf vascular, HTA, DM,
mesenquimopatías, ERC
Insuf Resp. Cr.
Anomalías uterinas
Fetales
Embarazo Múltiple
Malformaciones
Anomalías
Cromosómicas
Síndromes Genéticos
Embarazo Prolongado
RCIU previo
Ovulares
•Placentarias: Insuf.
Placentaria,
Desprendimiento
Crónico, Placenta
Previa, Placenta
Acreta.
•Cordón: Inserción
Vilamentosa, Art.
Umbilical Única

34. Factores Maternos
• Tamaño Materno: En casos de ovodonación, el
tamaño del RN se parece más al de la madre
receptora que al de la donante (Brooks, et al
1995)
• Paridad: Mayor reactividad de vasculatura
uteroplacentaria.
• Edad Materna: En adolescentes la incidencia de
RCIU es el doble. Las primíparas tardías suelen
tener hijos 300 g más pequeños

35. Factores Maternos
• Dieta y nutrición: Ganancia de peso influye en
niveles de IGF en cordón. Riesgo de PEG es de
2,5-5 mayor si madre gana menos de 8 kg.
• Enf. Crónicas: Vasculares son las más fcts (1/3 de
RCIU)
• Infecciones: Algunas prevenibles con vacuna
como varicela y rubéola. Otras no disponen como
toxoplasmosis y CMV.

36. Factores Maternos
• Altura: Promedio de 400 g menos.
• Hábitos: >10 cigarros genera riesgo de 1,6 de
PEG. OH en bajas dosis también asocia PEG.

37. Factores Fetales
• Trastornos genéticos: Principal causa de RCIU.
Impacto de cromosomopatías explica 3-5%
• Infecciones congénitas: 5% del total
• Embarazo Múltiple

38. Riesgo Relativo Riesgo Atribuible
Poblacional
HTA inducida por
embarazo
1,4 2,7
Antecedente de PEG 1,5 6,5
Hábito de Fumar 1,6 13,5
Metrorragia de 2º
trimestre
1,6 0,3
Preeclampsia 2,1 4,2
Ganancia de peso <p25 2,1 15
OHA 2,9 0,9
Embarazo Múltiple 3 1,9

39. Clasificación
• Según severidad
• Según momento de instalación
• Según proporciones corporales fetales
LEVE P10-P6
MODERADO p5-p2
SEVERA < p2
PRECOZ Antes de sem 28
TARDÍA Posterior a sem 28
Tipo I Simétrico
Tipo II Asimétrico

40. Clasificación
Constitucionalmente
pequeños
15-20% 80%
RCIU I o “ simétrico” RCIU II o “ Asimétrico”
NO
Constitucionalmente
pequeños
Peso neonatal <p10
Mixto: <5%

41. Tipo I
Tipo I A
• HEREDITARIO:
• Constitucionalmente son pequeños
Tipo IB
• Debido a
CROMOSOMOPATIAS, EMBRIOPATIAS
infecciosas o toxicas
• Grupo de RIESGO DE MALFORMACIONES

42. RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO COMO FACTOR DE RIESGO PARA
MALFORMACIONES CONGÉNITAS. Julio Nazer H, et al. REV CHIL OBSTET GINECOL
2009; 74(6): 366 - 371
Número significativamente mayor de
malformados entre los RN PEG (11,4%). 8,6% en los
GEG y 8,2% en los AEG.
Hay muchos más PEG entre los nacidos muertos
que en vivos, lo mismo ocurre con los GEG pero en
mucho menor magnitud.

43. Tipo II
Es un
Crecimiento
restringido que
se inicia en el
III TRIMESTRE
Causas: insuficiencia
uteroplacentaria,
malnutrición materna y
elementos extrínsecos
•Peso fetal reducido fuera de
proporción respecto a longitud y
circunferencia cefálica
•Circunferencia cefálica y longitud
cercanas a percentiles esperados,
en comparación con el peso
•Se presenta en etapa de
hipertrofia celular a partir de las 32
sem.

44. • Fuente: Guías Perinatales CEDIP-MINSAL, 2010

45. • Fuente: Guías Perinatales CEDIP-MINSAL, 2010

46. Diagnóstico
• Edad gestacional es FUNDAMENTAL
• Screening:
Búsqueda de FR
Ex Obstétrico: Altura Uterina, EPF, LA
• Exámenes diagnósticos:
Ecografía Obstétrica
Doppler Arterial
Cordocentesis

47. Altura Uterina
• Sensibilidad 67%
• < p10: Sospechar RCIU

48. Ecografía Obstétrica
Valorar:
 Biometría Fetal: DBP, CC, CA, LF. CA <p5 tiene S 54-84%
 Proporcionalidad: CC/CA: >1 antes 32 SG
1 entre 32-34 SG
<1 después 34 SG
 LA: Valora UFP. ILA normal 5-20
 Anatomía Fetal: Descartar malformaciones congénitas

49. Relación CC/CA según EG

50. Fuente: Oyarzún E, Gormaz G. Ultrasonografía en Obstetricia 2003

53. Diferencias de curvas de crecimiento
de RCIU y PEG constitucional
Management of fetal growth restriction. M Alberry and P Soothill. Arch Dis Child Fetal Neonatal
Ed. 2007 January; 92(1): F62–F67.

54. Curvas de Crecimiento
• Curvas Juez: Año 1984, N=11 543 RN de PUC
entre las 26 y 42 semanas. RNV únicos, hijos
de madres sanas, sin FR y sin malformaciones
congénitas.
• Curvas Pittaluga: 2002. Para prematuros 23 -
36 sem de HSR. N=2 830 RN, con edad
gestacional confiable, producto de embarazos
únicos y sin patología materna y fetal.

55. Curvas de Crecimiento
• Curvas González-MINSAL: Año 2004. n de
249.446 entre las edades 24 y 42 semanas. Se
incluyen todos los RN únicos, vivos, con datos
obtenidos del Instituto Nacional de
Estadísticas (INE) y del Departamento de
Informática del Ministerio de Salud de Chile,
sin discriminación de patología materna,
placentaria o fetal.

56. • Curva de crecimiento intrauterino para prematuros entre 23 a 36 semanas de edad
gestacional. Enrica Pittaluga P., et al. Rev. chil. pediatr. v.73 n.2 Santiago mar. 2002

57. Tabla de Juez

58. Curvas de Crecimiento
González, R. Rev Méd Chile. 200

59. • Subdiagnóstico de restricción de crecimiento fetal mediante la aplicación de las curvas de
crecimiento intrauterino del Ministerio de Salud. J.Alarcón et al, Rev Méd Chile 2007; 135: 436-
442

60. Diferencias de relevancia
• Juez clasifica a 9% de
los RN como RCF,
mientras la curva
MINSAL coloca sólo a
4,3% de los RN bajo el
percentil 10.
• Las curvas Minsal
consideraron madres
con patologías para su
confección.

61. • Subdiagnóstico de restricción de crecimiento fetal mediante la aplicación de las curvas de
crecimiento intrauterino del Ministerio de Salud. J.Alarcón et al, Rev Méd Chile 2007; 135: 436-
442

62. Doppler Arterial
• Arterias umbilicales
• Arteria cerebral media
• Doppler venosos
• Arterias uterinas
¿Por qué Doppler?
PBF-RBNE: alterados en hipoxia
fetal terminal
Cordocentesis: 1% de pérdida fetal
LA: puede ser normal en disfunción
placentaria
Curva de crecimiento: falsos (+)

63. Doppler de Art. Umbilicales
• Sensibilidad = 93% para PE y RCIU en partos <
32 semanas. VPN 100%
• A mayor edad gestacional hay aumento
progresivo en la velocidad de fin de diástole y
disminución en los índices de resistencia.
1er Tremestre 2o Tremestre 3er Tremestre

64. Alteraciones

66. Manejo
Medidas generales
• Reposo en cama en decúbito lateral (en casa o ingresada).
• Supresión de tóxicos (Tabaco, alcohol y drogas)
• Dieta hiperproteica
• Evitar la administración de medicamentos contraindicados
Tratamiento médico
1. Tratamiento de la patología materna que está
contribuyendo al RCIU
2. Estricta vigilancia fetal
3. Cuidadosa decisión del momento más adecuado para la
interrupción del embarazo.

67. Simétrico
RCIU
Asimétrico
Considerar amniocentesis para
cariotipo/infección
Consideraciones Antenatales
Biometría c/3 sem
Perfil diario de MF
TENS semanal
PBF semanal si TENS anormal
Doppler de a umbilical e IP
Considerar TTC
Consideraciones de Parto
Aplicar protocolos de maduración si <34-35 sem
Parto >32 sem (o EPF >1500g) si test antenatales alterados
Ante test normales, considerar parto de término.
Intrauterine Growth Restriction: Identification and Management. D. Peleg et al.
Am Fam Physician. 1998 Aug 1;58(2):453-460.

68. Cuándo Hospitalizar

69. Criterios de Interrupción
• Mayor de 37 semanas: interrupción
• Menor de 37 semanas: Detención de curva de
crecimiento con madurez fetal comprobada
–Oligohidroamnios absoluto
–Doppler A Umb flujo ausente o reverso en diástole
> 32 a 34 semanas
–Patología Materna que condiciona interrupción
–PBF alterado <6/10
- Registro alterado

70. D. Mook-Kanamori, et al. JAMA, February 10, 2010—Vol 303, No. 6

71. Complicaciones

72. MUCHAS GRACIAS!!!