1. Denise Medeiros Selegato

2.  Pressão arterial é a força com a qual o coração bombeia o sangue através
dos vasos. É determinada pelo volume de sangue que sai do coração e a
resistência que ele encontra para circular no corpo.
 A pressão pode ser modificada pela:
 variação do volume de sangue ou viscosidade (espessura) do sangue;
 freqüência cardíaca (batimentos cardíacos por minuto);
 elasticidade dos vasos;
 estímulos hormonais e nervosos que regulam a resistência sangüínea
(estes sofrem a influência pessoal e ambiental).

3. Condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e
sustentados de pressão arterial, frequentemente associada a alterações
funcionais/estruturais de órgão alvo, como:
 Coração;
 Sistema nervoso central;
 Rins;
 Vasos sanguíneos.
Esta condição causa um aumento do risco de evento cardiovascular e
pode ser dividida de acordo com este risco:
 Hipertensão Leve ou de Grau I;
 Hipertensão Moderada;
 Hipertensão Grave;
 Hipertensão Muito Grave.

4. Categoria Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Normal < 130 < 85
Normal Elevada ou 130-139 85-89
Pré-Hipertensos
Hipertensão Leve 140-159 90-99
ou de Grau I
Hipertensão 160-179 100-109
Moderada
Hipertensão Grave 180-209 110-119
Hipertensão Muito > ou igual a 210 > ou igual a 120
Grave

5.  Repouso de 15 minutos em ambiente calmo e
agradável;
 Bexiga vazia;
 Evitar aferição após exercícios, depois de consumo
de álcool ou café ou fumo (aguardar 30 minutos
para medir);
 O manguito do aparelho de pressão deve estar firme
e bem ajustado ao braço e ter a largura de 40% da
circunferência do braço. Este dever ser mantido na
altura do coração.
 Não falar durante o procedimento;
 Esperar 1 a 2 minutos entre as medidas;
 Utilizar manguito especial para crianças e obesos;
 Fazer a afericação preferencialmente com o paciente
sentado ou deitado.

6.  A hipertensão arterial é assintomática
até em fases avançadas.
 Não existe um sintoma típico que possa
servir de alarme para estimular a
procura por um médico, por isso, é
importante a aferição periódica da
pressão arterial.

7.  O diagnóstico não pode ser baseado apenas em uma aferição isolada da
pressão arterial.
 Um paciente hipertenso pode ter momentos do dia em que a pressão esteja
dentro ou próximo da faixa de normalidade, assim como uma pessoa sem
hipertensão pode apresentar elevações pontuais de pressão arterial, devido a
fatores como estresse e esforço físico.
 Vários fatores podem alterar a pressão arterial pontualmente, entre eles,
estresse, esforço físico, uso de bebidas alcoólicas, cigarro, etc.
 Para o diagnóstico de hipertensão arterial são necessárias de três a seis
aferições elevadas, realizadas em dias diferentes, com um intervalo maior que
um mês entre a primeira e a última aferição.
 Deste modo, minimiza-se os fatores confusionais externos. O paciente
considerado hipertenso é aquele que apresenta a sua pressão arterial elevada
frequentemente e durante vários períodos do dia.

8.  A Monitorização Ambulatorial de Pressão Arteiral (MAPA) é realizado em
casos onde o diagnóstico de hipertensão é duvidoso ou quando o paciente
apresenta-se nervoso no momento das aferições.
 Neste exame, é colocado um aparelho de pressão que fica no braço do
paciente durante 24h, e este afere e registra os valores da pressão arterial
diversas vezes por dia, em situações diárias comuns, como dormir, comer,
trabalhar, etc.
 Após 24h de aferições, o aparelho é entregue ao médico que faz a
interpretação dos registros.
 Pessoas com mais de 50% das aferições elevadas são consideradas hipertensas.
 Entre 20% e 40% das medições elevadas, são pessoas com grande risco de
desenvolver hipertensão arterial, o que já indica mudanças nos hábitos de vida e de
alimentação.
 Pessoas normais apresentam a pressão controlada por mais de 80% do dia.
 O M.A.P.A pode ser usado para se fazer o diagnóstico e para verificar a
efetividade do anti-hipertensivos em pacientes já sabidamente hipertensos e
em tratamento.

9.  Existem pacientes que só apresentam pressão alta durante as consultas
médicas e este episódio é denominado como hipertensão do jaleco
branco.
 Em geral é preciso realizar o M.A.P.A para confirmação do diagnóstico de
hipertensal arterial sistêmica.
 A hipertensão do jaleco branco não é hipertensão propriamente dita, mas
acomete pessoas que apresentam maior tendência de desenvolvê-
la, sendo um fator de risco para hipertensão real.
 Estes pacientes têm indicação para mudanças nos hábitos de
vida, visando impedir a progressão para a doença estabelecida.

10.  Tabagismo;
 Dislipidemias;
 Diabete Mellitus;
 Idade acima de 60 anos;
 História familiar de doença cardiovascular:
 mulheres com menos de 65 anos de idade;
 homens com menos de 55 anos de idade.
 Estresse intenso;
 Mulheres pós-menopausa;
 Obesidade;
 Ingestão excessiva de sal;
 Ingestão excessiva de bebidas alcoólicas.

11. 1. Doença arterial periférica;
2. Doenças cardíaca, como infarto, angina, insuficiencia cardíaca, cardiopatias
isquêmicas
 A pressão arterial elevada faz com o coração tenha que bombear o sangue com
mais força para vencer a resistência. Por se submeter a este esforço
cronicamente, ocorre hipertrofia cardíaca (aumenta a massa
muscular), diminuindo, por consequência, o espaço na sua cavidade para receber
sangue. Esta diminuição no causa a chamada disfunção diastólica.
 A hipertrofia do ventrículo esquerdo e a disfunção diastólica são os sinais mais
precoces de estresse cardíaco pela hipertensão. Podem ser detectados no
eletrocardiograma, mas são mais facilmente vistos no ecocardiograma.
 O coração, depois de anos de estresse pela hipertensão, deixa de hipertrofiar e
começa a dilatar-se, perdendo a capacidade de bombear o sangue. A esta fase dá-
se o nome de insuficiência cardíaca.
 A hipertensão também aumenta o risco de doença coronariana, estando os
pacientes hipertensos mal controlados sob maior risco de infarto do miocárdio.

12. 3. Doença cerebrovascular: um dos mais importantes fatores de risco para AVC
(derrame cerebral) é hipertensão arterial.
 Muitas vezes, os infartos cerebrais são pequenos e não causam grandes sequelas
neurológicas. Conforme o tempo passa e hipertensão não é controlada, essas
pequenas lesões vão se multiplicando, sendo responsáveis pela morte de milhares
de neurônios. O paciente começa a apresentar um quadro de progressiva perda
das capacidades intelectuais, que costuma passar despercebida pela família nas
fases iniciais, mas que ao final de vários anos leva a um quadro chamado de
demência multi-infarto ou demência vascular.
 Na maioria das vezes, estas lesões de órgãos importantes causadas pela
hipertensão arterial mal controlada podem ser revertidas se tratadas a tempo.
Mas, para isso, é necessária a conscientização de que a hipertensão deve ser
tratada antes dos sintomas das lesões destes órgãos aparecerem, e não depois.

13. 4. Retinopatia avançada:
 A hipertensão arterial leva à lesão dos vasos que irrigam os olhos causando
perda progressiva da visão.
 Um exame de fundo de olho pode revelar lesões precoces que ainda não
causam sintomas.
A primeira foto é de um olho normal. A segunda, é um olho com retinopatia hipertensiva avançada. As manchas
vermelhas arredondadas são hemorragias, as manchas claras são pus e a deformidade dos vasos está bem visível.

14. 5. Doença renal: pode ocorrer nefropatia diabética, insuficiência renal ou
déficit importante da função (clearance < 60 mL/min).
 Uma manifestação precoce de lesão renal pela pressão alta é a presença de
proteínas na urina, chamada proteinúria. Essas proteínas podem ser
detectadas facilmente através de um exame de urina simples chamado de
E.A.S. Pequenas quantidades de proteínas são assintomáticas. Lesões renais
avançadas levam a grandes proteinúrias, que se manifestam como uma
grande formação de espuma na urina. Outro sinal de doença avançada é a
elevação da creatinina sanguínea.
 A pressão alta, se não tratada, pode a longo prazo levar à insuficiência renal
terminal e necessidade de hemodiálise.

15.  É uma emergência médica e ocorre quando há aumento súbito e crítico dos
níveis da pressão arterial, causando lesão aguda de órgãos nobres como
rins, coração, cérebro e olhos. A hipertensão maligna normalmente se
apresenta com valores de pressão sistólica acima de 220 mmHg ou diastólica
acima de 120 mmHg.
 As manifestações mais comuns são insuficiência renal aguda, hemorragias da
retina, edema da papila do olho, insuficiência cardíaca aguda e encefalopatia
(alterações neurológicas pela pressão elevada), todas sendo potencialmente
fatais.
 A hipertensão maligna é indicação de internação e redução rápida dos valores
da pressão, por mediamentos por via parenteral.
 Fármacos utilizados: nitroprussiato de
sódio, nitroglicerina, hidralazina, metroprolol, furosemida, esmolol, etc.

16.  Ocorre elevação crítica da pressão arterial (pressão diastólica > 120
mmHg), sem comprometimento de órgão alvo.
 Aumenta o risco de eventos cardiovasculares.
 O tratamento é feito com a redução da PA por medicamentos orais em
até 24 horas.

17. 1. Hipertensão causada por 2. Fármacos que podem
enfermedades graves, como: aumentar a pressão arterial:
 Insuficiência renal;  Anti-inflamatórios não –
 Hipertensão renovascular; esteróidais;
 Feocromocitoma;  Contraceptivos orais;
 Hipertiroidismo;  Simpatomiméticos;
 Sindrome de Cushing.  Antidepressivos;
 Glicocorticóides;
 Ciclosporina;
 Cafeína.

18. 1. Dieta DASH (Dietary Approch to Stop Hipertension):
 Escolher alimentos que possuam pouca gordura saturada, colesterol e gordura
total: carne magra, aves e peixes em pequenas quantidades;
 Comer muitas frutas e hortaliças 8 – 10 porções/dia;
 Incluir duas ou três porções de laticínios desnatados ou semidesnatados por
dia;Preferir os alimentos integrais, como pão, cereais e massas;
 Comer oleaginosas (castanhas), sementes e grãos (4 – 5 porções por semana):
▪ 1 porção = 1/3 de xícara ou 40g de castanhas ou 2 colheres de sopa de sementes ou 1;2
xícara de feijões ou ervilhas;
 Reduzir gorduras: utilizar margarina “light” e óleos vegetais insaturados (azeite,
soja, milho canola);
 Evitar adição de sal aos alimento;
 Evitar produtos industrializados;
 Diminuir e evitar o consumo de doces e bebidas com açúcar.

19. 2. Controle do peso e tratamento de obesidade: manter o peso na faixa
normal, ou seja, com índice de massa corpórea entre 18,5 a 24,9 kg/m2
(causa redução aproximada da Pressão: 5 – 20 mmHg/10 kg de peso
reduzido).
3. Redução da ingestão de sal: reduzir a ingestão de sódio para 2g/dia, ou
seja, 5g de NaCl/dia (redução da PA: 2 – 8 mmHg):
 3 colheres de café rasas de sal (3 g);
 2 g dos próprios alimentos.
4. Abandono do tabagismo;
5. Adotar medidas antiestresse: musicoterapia, meditação, yoga (redução
discreta da PAS);

20. 6. Moderação do consumo de álcool (redução da PAS: 2 a 4 mmHg):
 30g/dia homens;
 15 g/dia mulheres.
7. Exercício físico: prática regular de atividade aeróbica: caminhar
30min/dia; 3 dias/semana (redução da PA: 4 a 9 mmHg).
8. Ácidos graxos insaturados:
 Ômega 3 em altas doses diárias: azeite, óleo de canola, abacate,
oleaginosas (redução discreta da PA principalmente em idosos);
9. Chocolate amargo: discreta redução da PA pela presença de alta
concentração de polifenóis;

21. Escolha Inicial do Fármaco:
 Capacidade do fármaco em reduzir a morbidade e mortalidade
cardiovasculares;
 Características individuais do paciente;
 Doenças associadas;
 Condições socioeconômicas;
Individualização da Terapia:
 Características especiais do paciente;
 Possibilidade de interações medicamentosas.
 História prévia de resposta a medicação anti-hipertensiva;
 Condições coexistentes;
 Fármaco pode afetar;
 Beneficamente;
 Adversamente.

22.  Diuréticos com outros diuréticos de mecanismo de ação diferentes;
 Diuréticos com simpatolíticos de ação central;
 Diuréticos com betabloqueadores;
 Diuréticos com inibidores da ECA;
 Diuréticos com bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II;
 Diuréticos com inibidor direto da renina;
 Diuréticos com bloqueadores dos canais de cálcio;
 Bloqueadores dos canais de cálcio com betabloqueadores;
 Bloqueadores dos canais de cálcio com inibidores da ECA;
 Bloqueadores dos canais de cálcio com bloqueadores do receptor AT1.

23.  Betabloqueadores: hipertensão e hipertiroidismo;
 Diurético tiazídico: hipertensão e osteosporose;
 Antagonista Alfa: hipertensão e dislipidemia.

24.  Doença broncoespástica: contra-indicado uso de beta-bloqueadores;
 Depressão: contra-indicado uso de beta-bloqueadores, agonistas de ação
central e reserpina;
 Diabetes Mellitus: contra-indicado uso de beta-bloqueadores e altas
doses de diuréticos;
 Dislipidemias: contra-indicado uso de altas doses de diuréticos;
 Gota: contra-indicado uso de diuréticos;
 Insuficiência cardíaca: contra-indicado uso de beta-bloqueadores, com
algumas exceções, como carvedilol e metoprolol.
 Doença hepática: contra-indicado uso de labetolol e metildopa;
 Gravidez: contra-indicado uso de inibidores de ECA e antagonistas de
angiotensina;
 Insuficiência renal: contra-indicado o uso de diuréticos de potássio.

26. 1. Diuréticos:
a) Diureticos de Alça;
b) Diuréticos Tiazídicos;
c) Diuréticos Poupadores de Potássio.
2. Bloqueadores adrenérgicos:
a) Simpatolíticos de ação central;
b) Antagonistas beta;
c) Antagonistas alfa.
3. Vasodilatadores:
a) Bloqueadores dos canais de cálcio;
b) Vasodilatadores diretos – nitroprussiato de sódio;
c) Vasodilatadores diretos – minoxidil;
d) Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA);
e) Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II.

27. 1.a) Diuréticos de Alça:
 Bumetamida, furosemida, piretanida.
 Mecanismo de ação: inibem a bomba Na+/K+/Cl- na alça ascendente, inibindo
o transporte de sódio e aumentando, por consequência, a excreção desse
(aumento do volume urinário).
 Usos: utilizados em pacientes que apresentam hipertensão associada com
insuficiência renal e cardíaca e com edema (pulmonar, insuficiência cardíaca
congestiva, insuficiência renal crônica ou cirrose).
 Farmacocinética: são rapidamente absorvidos e tem excreção renal (filtração
glomerular e secreção tubular); Competem com AINES na secreção tubular.
 Farmacodinâmica: tem grande potência e início de ação rápido. A furosemida
tem duração de ação de 2 a 3 horas, enquanto o ácido etacrínico dura de 4 a 6
horas.

28. 1.a) Diuréticos de Alça:
 Efeitos Adversos:
 Hipocalemia; • Hiperglicemia;
 Hipomagnesemia; • Aumento de LDL, colesterol e
 Hipocalcemia; triglicérides;
• Diminuição de HDL.
 Hipercalciúria;
• Reações alérgicas:
 Reação alérgica cruzada com • Exantema cutâneo;
sulfonamidas. • Eosinofilia;
 Ototoxicidade: diminuição da • Nefrite interticial.
audição e surdez;

29. 1.a) Diuréticos de Alça:
 Interações:
 Aminoglicosideos: aumento do risco de ototoxicidade;
 Anticoagulantes: aumento efeito anticoagulante;
 Digitálicos: aumento do risco de arritmias induzidas pelos digitálicos;
 Lítio: aumento das concentrações plasmáticas de lítio;
 Propranolol: aumento das concentrações plasmáticas do propranolol;
 Sulfoniluréias: hiperglicemia;
 Cisplatina: aumenta o risco de ototoxicidade;
 Antiinflamatórios não esteroidais: diminuem o efeito diurético;
 Diuréticos tiazídicos: aumento do efeito diurético;
 Anfotericina B: aumento do risco de nefrotoxicidade.

30. 1.b) Diuréticos Tiazídicos:
 Clortalidona, hidroclorotiazida, indapamida, clorotiazida.
 Mecanismo de ação: inibem a bomba de Na+/Cl- no túbulo contornado distal,
inibindo o transporte de sódio e aumentando, por consequência, a excreção
desse (aumento do volume urinário).
 Usos: pacientes com edema, hipertensão (principalmente negros e idosos),
nefrolitíase e osteoporose.
 Dose: normalmente de 12,5 mg ao dia (dose máxima não deve ultrapassar
25mg).

31. 1.b) Diuréticos Tiazídicos:
 Hidroclorotiazina;
 Biodisponibilidade: 50-60%;
 Ligação a proteínas: 67.9%;
 Metabolismo: Não metabolizado;
 Meia-vida: 5,6 a 14,8 horas;
 Excreção: Renal.

32. 1.b) Diuréticos Tiazídicos:
 Efeitos Adversos:
 Disfunção sexual (impotência);
 Hiponatremia;
 Depleção do volume extra-celular;
 Hipocalemia;
 Hipercalcemia;
 Diminuição da tolerância à glicose;
▪ Diminuição da secreção de insulina;
▪ Alteração do metabolismo da glicose;
 Aumento de LDL, colesterol e triglicérides;
 Reação alérgica cruzada com sulfonamidas.

33. 1.b) Diuréticos Tiazídicos:
 Interação:
 Diminuição do efeito de: anticoagulantes, agentes uricosúricos,
sulfoniluréias e insulina.
 Aumento do efeito de: digitálicos, lítio e diuréticos de alça.
 Fármacos que diminuem os efeitos dos tiazídicos:
▪ AINEs;
▪ Sequestrantes de sais biliares.
 Tiazídicos + quinidina:
▪ Hipocalemia aumenta o risco de fibrilações ventriculares causadas pela
quinidina;
▪ Interação potencialmente fatal.

34. 1.c) Diuréticos Poupadores de Potássio:
 Amilorida, triantereno, espironolactona.
 Mecanismo de ação: inibe secreção de aldosterona e os canais de sódio no
ductor coletor.
 Uso: associação com diuréticos de alça e tiazídicos, para hiperaldosteronismo
(espironolactona) e para previnir hipotatassemia.
 Possuem baixa eficácia.

35. 1.c) Diuréticos Poupadores de Potássio:
 Amilorida e triantereno:
 Hipercalemia;
 Náusea, vômito, diarréia e cefaléia (amilorida);
 Náusea, vômito e tontura (triantereno)
 Espironolactona:
 Hipercalemia: contra-indicados a pacientes com risco de desenvolver
hipercalemia devido a doença ou uso de outro fármaco indutor de
hipercalemia.
 Ginecomastia, impotência, diminuição da libido, menstruação irregular;
 Diarréia, gastrite, sangramento gástrico e úlcera;
 Sonolência, letargia, ataxia, confusão e cefaléia.

36. 2.a) Simpatolíticos de Ação Central:
• Alfametildopa, clonidina, guanabenzo, moxonidina, rilmenidina, guanabenz, e
tc;
• Mecanismo de ação: atuam reduzindo o tônus do simpático
(e, consequentemente, a resistência periférica e o débito cardíaco) pelo
estímulo aos receptores pré-sinápticos alfa-2-adrenérgicos e /ou receptores
imidazolidínicos. Ou seja, são agonistas de receptores alfa-2 com ação no
tronco cerebral.
• Usos:
• Fármaco de escolha no tratamento da paciente grávida hipertensa (única
situação em que o fármaco é utilizado em monoterapia);
• Associado à diurético.

37. 2.a) Simpatolíticos de Ação Central:
 Efeitos adversos:
 Alfametildopa:
▪ SNC: sedação, depressão, parkinsonismo, diminuição da libido, hiper-
prolactinemia (ginescomastia e galactorréia), boca seca;
▪ Hepatotoxicidade;
▪ Anemia hemolítica.
 Clonidina, Guanabenz e Guanficina:
▪ Xerostomia, sedação, sonhos vívidos e pesadelo, depressão, impotência
sexual, bradicardia.
▪ Sindrome de retirada por interupção abrupta do tratamento: cefaléia,
tremor, dor abdominal, sudorese e taquicardia e hipertensão.

38. 2.b) Alfabloqueadores:
• Prazosina, terazosina, doxazosina.
• Mecanismo de Ação: bloqueiam os receptores adrenérgicos alfa-1 no local
pós-sináptico das arteríolas pré capilares, causando redução da resistência
vascular periférica. Além disso, melhoram o metabolismo lipídico e os
sintomas em pacientes com hipertrofia prostática benigna.
 Uso: Geralmente em associação com diuréticos ou outros anti-hipertensivos.
 Efeitos Adversos:
 Hipotensão postural e taquicardia reflexa;
 Fenômeno de primeira dose.

39. 2.c) Betabloqueadores:
 Propranolol, nadolol , propanolol , sotalol timolol , oxprenolol , pindolol
, atenolol , metoprolol , besofnolol e acebutolol.
 Mecanismo de ação: antagonistas dos receptores beta-adrenérgicos; afetam
a regulação da circulação, diminuindo frequência e contratilidade cardíaca e
a liberação de renina.
 Usos: muito usados em monoterapia ou em associação.
 Contra indicados a pacientes com asma brônquica, doença pulmonar
obstrutiva crônica e bloqueio atroventricular de 2º e 3º grau.
 Interações: antiinflamatório não-esteroidais.

40. 2.c) Betabloqueadores:
 Efeitos adversos e precauções:
 Sistema respiratório;
 Sistema nervoso central:
▪ Alterações do sono;
▪ Depressão.
 Disfunção sexual;
 Pacientes diabéticos:
▪ Mascara os sinais de hipoglicemia;
▪ Diminui glicogenólise e gliconeogênese: retarda a recuperação da
hipoglicemia.

42. 3.a) Bloqueadores de Cálcio:
 Divididos em fenilalquilaminas (verapamil), benzotiodiazepinas (diltiazem) e
diidropiridínicos (amilodipina e nifedipina).
 Mecanismo de ação: bloqueia a entrada de cálcio no músculo liso, impedindo
ligação com calmodulina e consequentemente, a contração muscular. Ou
seja, promove relaxamento do músculo liso arteriolar, diminuindo a
resistência vascular periférica.
 Usos: não utilizado em monoterapia (sempre em associação).

43. 3.a) Bloqueadores de Cálcio:
 Efeitos adversos:
 Cefaléia, tontura, “flushing”, edema;
 Diminuição da contração do esfincter esofageal;
 Constipação (verapamil);
 Parada cardíaca, bradicardia, bloqueio atrioventricular, insuficiência
cardíaca (raros).

44. 3.b) Vasodilatadores Direto – nitroprussiato de sódio:
 Mecanismo de ação: atuam diretamente na parede vascular, sem intermédio
de receptores específicos, promovendo relaxamento muscular e consequente
valodilatação. Aumenta a concentração de NO, permitindo maior formação da
forma inativa (fosforilada) da miosina quinase.
 Usos: emergência hipertensiva por adminsitração intravenosa contínua. Seu
efeito tem início em 30 segundos, pico em 02 horas e duração após
interrupção da infusão de 03 minutos.

45. 3.b) Vasodilatadores Direto – nitroprussiato de sódio:
 Metabolismo: ocorre redução do nitroprussiato de sódio no músculo liso
liberando NO (ativo) e cianeto. O cianeto é captado pelo fígado, onde sofre
transformação pela rodanase em tiocianato, que é excretado na urina (tem
meia vida de 3 dias).
 Toxicidade e precauções:
 Vasodilatação intensa: hipotensão.
 Acúmulo de cianeto: acidose láctica;
 Acúmulo de tiocianato: anorexia, náusea, fadiga, desorientação, psicose;
 Hipertensão rebote.

46. 3.c) Vasodilatadores Direto – minoxidil e hidralazina:
 Mecanismo de ação: ativam canais de potássio, promovendo vasodilatação
periférica.
 Usos: hipertensão severa que responde pouco a outros fármacos.
 Efeitos Adversos:
 Retenção hídrica;
 Coração: aumento da frequência, contratilidade e consumo de oxigênio e
causa taquicardia reflexa;
 Hipotenção postural;
 Hirsutismo (crescimento excessivo de pêlos).

47. 3.d) Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (ECA):
 Captopril, enalapril, lisinopril, quinapril e fosinopril. Captopril é o
medicamento mais utilizado e deve ser ingerido uma ou duas horas antes da
refeição, para que não tenha sua absorção diminuida.
 Mecanismo de ação: são compostos que inibem a enzima conversora da
angiotensina, que converte a angiotensina I em angiotensina II. A
angiotensina II é um potente vasoconstritor e estimula a produção de
aldosterona, hormônio que promove a retenção de sódio e água. Ao inibir
essa enzima, os IECAs produzem vasodilatação e diminuição da resistância
periférica, diminuindo a pressão arterial.

48. 3.d) Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (ECA):
 Efeitos adversos
 Diminuição da sensibilidade gustativa;
 Hipercalemia:
▪ Insuficiência renal;
▪ Suplemento de potássio;
▪ Bloqueadores beta adrenérgicos.
 Tosse;
 Angioedema;
 “Fetopatias”.
 Interações:
 Anti-inflamatórios não esteroidais;
 Anti-ácidos;
 Diuréticos poupadores de potássio.

49. 3.e) Antagonistas de Receptores da Angiotensina II:
 Losartan, valsartan, candesartan, telmisartan.
 Mecanismo de ação: bloqueio dos receptores AT1 da angiotensina
II, ocasionando em vasodilatação e diminuição da secreção de aldosterona.
 Efeitos adversos:
 Hipercalemia;
 Potencial “fetopático”;
 Angioedema.

51.  VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial realizada em conjunto pelas Sociedades
Brasileiras de Nefrologia, Cardiologia e Hipertensão em 2010 Arq. Bras. Cardiologia,
95(Supl.1): 1 -51.
 The American Pharmaceutical Association, Drug Treatment Protocols, 2 ed.,
Aphabooks, Washington, 2001.
 Sintomas e Tratamento de Hipertensão – MD Saúde. Disponível em:
http://www.mdsaude.com/2009/02/sintomas-e-tratamento-da-hipertensao.html.
Acessado em: 23.04.2012
 Hipertensão Arterial - Associação Brasil AVC. Disponível em:
http://www.abavc.org.br/informativo/hipertensao-arterial/. Acessado em: 23.04.2012.
 Terapia anti-hipertensiva em adultos. Aula Profa. Dra. Cleópatra Planeta,
Departamento de Princípios Ativos e Toxicologia, Disciplina de Farmacoterapia,
Faculdade de Ciências Farmacêuticas UNESP Araraquara – 2011.
 Fármacos Anti-hipertensivo. Aula Profa. Dra. Cleópatra Planeta, Departamento de
Princípios Ativos e Toxicologia, Disciplina de Farmacologia, Faculdade de Ciências
Farmacêuticas UNESP Araraquara – 2010.