PARALSISIS

1. REVNEUROL2000;30(11):1048-1053
S.SANTOS-LASAOSA,ETAL
1048
Recibido:13.12.99.Recibidoenversiónrevisada:21.01.00.Aceptado:21.01.00.
ServiciodeNeurología.HospitalClínicoUniversitarioLozanoBlesa.Za-
ragoza, España.
Correspondencia:Dra.SoniaSantosLasaosa.ServiciodeNeurología.Hos-
pitalClínicoUniversitarioLozanoBlesa.SanJuanBosco,15.E-50009Za-
ragoza. E-mail:ssantosl@meditex.es
© 2000,REVISTADENEUROLOGÍA
INTRODUCCIÓN
Laparálisisfacialperiférica(PFP)esunadelasmononeuropatías
másfrecuentesypuedeoriginarsepordiversostiposdeafectación
desunúcleomotor.Lafrecuenciadelasparálisisidiopáticasvaría
entre el 62 y 93% de los casos, con una incidencia del 14 al
25/100.000 y por año. Desde que en 1830 Sir Charles Bell [1]
describióporvezprimeraunadebilidadunilateraldelacarapor
disfuncióndelnerviofacial,estesubgrupodeparálisisidiopáticas
pasóadenominarseparálisisdeBell.
Apesardeserunaenfermedadrelativamentefrecuenteenla
población,noexistehoyendíaunaestrategiaterapéuticadefini-
tivaeinclusotampocounacuerdoenloreferentealmomentoy
formadeaplicarla.Hastalafecha,elpapeldelosneurólogosha
sidobastantediscretodadalacarenciaderiesgosalargoplazo.Sin
embargo,hastael16%delospacientespresentansecuelasmode-
radasogravesdelaPFP,segúndatosdeseguimientode1.011 pa-
cientesnotratados[2].Enesteartículorevisaremoslaetiología,
losmétodosdiagnósticosylasestrategiasterapéuticasvigentesen
laactualidaddelaPFP.
DIAGNÓSTICOTOPOGRÁFICO
Y SEMIOLOGÍA CLÍNICA
El nervio facial es fundamentalmente un nervio motor con un
pequeñocomponentesensitivo(nerviointermediodeWrisberg),
que conduce la información sensitiva del gusto desde los dos
tercios anteriores de la lengua a través del nervio lingual y la
cuerda del tímpano. El núcleo motor del nervio facial se sitúa
anteriorylateralalnúcleodelVI parylasfibrasinfraprotuberan-
cialesrodeanadichonúcleo(rodilla del facial)antesdeemerger
delaprotuberancia.Posteriormente,elnerviofacialrecorreel
conductoauditivointernojuntoconelnervioacústico. Losdatos
anatomofisiológicospermitenlocalizarconprecisiónellugardonde
ocurrenlaslesionesdelnerviofacial.
Laparálisisfacialcentral,supranuclearodeneuronamotora
superior,frecuentementeacompañadadehemiplejíadelmismo
lado,afectaalmovimientovoluntariodelaparteinferiordela
cara,peronoalosmúsculosfrontalyorbiculardelospárpados,
porsucontrolbilateral.Además,suelensernormaleslosmovi-
mientosfacialesreactivosaemociones.
Laparálisisfacialnuclearfrecuentementeseasociaadéficit
devíaslargasyafectacióndelVI par.
La PFP, o de neurona motora inferior, origina la pérdida del
movimientovoluntarioyemocionalentodoslosmúsculosfaciales
delladoafectado,tantosuperiorescomoinferiores.Lacaraesasi-
métricatantoenreposocomoenlosintentosdemovimientovolun-
tario;lasarrugasdelafrenteestánborradas,lahendidurapalpebral
estáampliada,elcierredelosojosesimposibleenelladoafectado
y,alintentarcerrarlospárpados,lacontracciónsinérgicafisiológi-
ca del recto superior hace girar hacia arriba al globo ocular y se
descubrelaesclerótica(fenómenodeBell);laposicióndescendida
delpárpadoinferiorseparaelpuntolagrimaldelsacoconjuntivaly
laslágrimassedeslizanalexterior(epífora).Enparesiasligeras,al
cerrarlosojosconfuerza,seaprecianmejorlaspestañasenellado
afectado(signodeSouques).
Larespuestamotoradelreflejocornealyelreflejodeoclusión
delospárpadosalaamenazaestándisminuidosoabolidos,aun-
que es normal la sensibilidad corneal. La parálisis de la parte
inferiordelacarasereconoceporelborradodelplieguenasoge-
niano,lacaídadelacomisuralabial,laretraccióndelabocahacia
elladosano,laincapacidadparasonreír,hincharlamejilladel
lado paralizado o para silbar; se dificulta la articulación de la
palabraylosalimentosseretienenentrelamejillaylasencías;el
músculocutáneodelcuellonosecontraecuandoseabrelaboca
contraoposición(signocutáneodeBabinski).
Laasimetríadelabocahacequelalenguaparezcadesviada
al ser protuida, pero se aprecia que está en la línea media si se
comparasusituaciónconladelosdientes.
Parálisis facial periférica: etiología, diagnóstico y tratamiento
S. Santos-Lasaosa, L.F. Pascual-Millán, C. Tejero-Juste, F. Morales-Asín
REVISIÓN
PERIPHERAL FACIAL PARALYSIS: AETIOLOGY, DIAGNOSIS AND TREATMENT
Summary. Objective. Peripheral facial paralysis is one of the commonest mononeuropathies. The frequency of idiopathic
peripheral paralysis or Bell’s palsy varies between 62% and 93% of all cases, with an incidence of between 14 and 25 cases
per 100,000 inhabitants per year. However, in spite of its relative frequency in the population, there is still no definite unani-
mously agreed strategy currently used by neurologists. Although its course is relatively benign, up to 16% of the patients show
moderate or severe sequelae according to follow-up data in 1,011 untreated patients. In this article we review the aetiology,
diagnostic methods and therapeutical strategies at the present time. Development. The topographic diagnosis of the lesion is
based on the symptoms associated with the paralysis. The neurophysiological studies (trigeminofacial reflection and electro-
neurogram), usually done after the first week are prognoses that permit differentiation of the degree of the lesion (neuropraxis,
axonotmesis or neurotmesis). In spite of recent trials with combined therapy (acyclovir and steroids) the most generally accepted
treatment at present is still prednisose at a dose of 1mg/kg/day. Conclusions. Peripheral facial paralysis is a common condition,
usually with no apparent cause and an eminently clinical diagnosis. The electrophysiological studies determine the prognosis.
Currently the standard treatment is still oral prednisone. [REV NEUROL 2000; 30: 1048-53] [http://www.revneurol.com/
3011/i111048.pdf]
Key words. Aetiology. Bell’s palsy. Diagnosis. Peripheral facial paralysis. Prognosis. Treatment.

2. PARÁLISISFACIALPERIFÉRICA
1049REVNEUROL2000;30(11):1048-1053
Silalesiónesproximalalnerviopetrososuperficialmayor,se
afecta la secreción lagrimal. Si la lesión es proximal al nervio
estapedio,seproduciráhiperacusiaointensificaciónmolestadela
percepciónderuidos;sepierdeelreflejoaudiométricodelestape-
dio.Silalesiónesproximalalacuerdadeltímpano(fracturasde
peñasco,infeccionesdeloídomedio),sepierdeelgustoenlosdos
terciosanterioresdelahemilengua.Estossíntomasacompañantes
delaparálisisfacialnoexistenenlaslesionesdelagujeroestilo-
mastoideoodelaglándulaparótida.
Debeseñalarsequelavalidezdeldiagnósticotopográfico
basadoenestoscriteriostienelimitaciones.
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL
Elprimerpasodeldiagnósticodiferencialanteunpacientecon
parálisisfacialesdistinguirlasformassupranuclearesdelasnu-
clearesoperiféricas.Entrelasprincipalescausasdeparálisisfa-
cialcentral,frecuentementeacompañadadehemiplejíaipsilate-
ral,figuranlosaccidentescerebrovasculares,tumoreseinfecciones.
EnlastablasI,II,IIIyIVsedescribenlaclínicaylaetiología
delaPFPenfuncióndelalocalizacióndelalesión.Acontinuación,
pasaremosacomentarbrevementelasprincipalesetiologías.
Laparálisisfacialcongénita (enfermedaddeMöbius) consiste
enlaaplasiadelVIyVIIparescraneales;adiferenciadelapará-
lisisfacialadquiridanohayflacidezfacial, ysueleserbilateraly
completa,perolaporcióninferiordelacarapuedeestarmenos
afectada o preservarse. A veces, el síndrome es más complejo,
puescabeobservaratrofialingualbilateralyparesiadelosmovi-
mientosdelamandíbulaydelafaringe;asimismo,noesexcep-
cionalquecoexistaconparesiademiembros.Elhechocomúnes
lafaltadeprogresividad.
Enlaesclerosismúltiplelafrecuenciadeparesiafacialvaría
entre el 1,4 y el 5,5%, y se muestra como manifestación de co-
mienzodeéstaenentreel2,6yel14,4%.Puededebersealesión
aisladaanivelprotuberancialynoacompañarselasintomatología
deningunaotrafocalidad.
Lasfracturasdepeñascopuedenprovocarparálisisinmedia-
tasytardías.Lasparálisisinmediatassedebenasecciónocom-
presióndelnervioporlasesquirlasóseasyaconsejanlainterven-
cióninmediata.Lasparálisistardíasaparecentrasunintervalo
libreysedebenaedematraumáticooahemorragia.Suelentener
buenaevolución,deahíque,enprincipio,nodebanintervenirse.
Apartirdelatercerasemana,sielelectromiograma(EMG)yla
latenciadeconducciónnoindicanrecuperacióny,además,existe
sorderadetransmisiónmanifiestaylesionesóseasradiológicas,
seplantearáladescompresiónquirúrgicaconmicroscopio.
Trascirugíadeloído, puedeaparecerunaparálisisfacialposqui-
rúrgicacomocomplicacióndeformarara,aunquenoexcepcional.
Cuandosoninmediatas,requierenlaintervenciónurgente;sison
mástardíasporedemadevecindadyevolucionanbien,noestá
indicada la operación,perosíloestarácuandolaevoluciónsea
desfavorable.
Enlasotitisagudas,laparálisispuedeserprecozydesaparece
deordinarioconantibióticoyparacentesis;sipersistedespuésde
la tercera semana y según los datos del EMG, puede requerir
intervención. En las otitis crónicas, el par puede afectarse por
colesteatomasdeloídooporosteitisylaintervencióndescompre-
sivadelnervioesurgente.
Enrarasocasioneslaparálisisdelnerviofacialpuededeberse
aneurinomasdelpropionerviosituadosencualquierpuntodesu
trayecto,desdeeltroncohastalosmúsculosfaciales,peroespe-
cialmentedentrodelhuesotemporal,alcualpuedeerosionary
penetrarenlacavidadtimpánica.Losneurinomassesospechan
porelcursoprogresivodelaparálisisyporlastécnicasdeimagen.
ElsíndromedeRamsay-Huntseatribuyealaafectacióndel
gangliogeniculadoenelcontextodeunainfecciónporherpes
zoster. Es infrecuente y cursa con una PFP y lesiones sobre la
membranatimpánica,canalymeatoauditivoexterno.Puedeaso-
ciarageusiaenlosdosterciosanterioresdelahemilenguahomo-
lateral,acúfenos,vértigo,náuseasyvómitos.
TablaI. Localización de la lesión de la parálisis facial periférica:protuberancia.
Síntomas acompañantes
Parálisis de VI par
Hemiparesia contralateral
Nistagmo
Hipoestesia termoalgésica contralateral
Síndrome de Foville
Síndrome de Millard-Gubler
Síndrome de Gasparini
Causas
Congénita (enfermedad de Möbius)
Vascular
Esclerosis múltiple
Tumor (gliomas infiltrantes del tronco cerebral, metástasis)
Encefalitis
Siringobulbia
Enfermedad de neurona motora (esclerosis lateral amiotrófica con
afectación bulbar y protuberancial)
Tabla II. Localización de la lesión de la parálisis facial periférica: ángulo
ponto-cerebeloso o meato auditivo interno.
Síntomas acompañantes
Afectación del VII, V, IX, X, XI par
Pérdida de gusto y salivación
Pérdida del lagrimeo
Hiperacusia
Causas
Neurinoma del acústico (afectación del VII, VIII y V par)
Meningiomas
Colesteatoma (afectación precoz)
Tumor del glomus
Carcinomatosis meníngea
Aracnoiditis
Dolicomegabasilar

3. REVNEUROL2000;30(11):1048-1053
S.SANTOS-LASAOSA,ETAL
1050
LaPFPaisladapuedeocurrirenvariosestadiosdelainfección
porelvirusdelainmunodeficienciahumana(VIH).Enalgúncaso
eslaprimeramanifestacióndelaenfermedadoelsíntomaquela
revela.Puedeseruniobilateral,completaoincompleta,yseacom-
pañadeanormalidadesdellíquidocefalorraquídeo(LCR).Lostests
deexcitabilidadnerviosamuestranaxonotmesisoneuroapraxia.
LapresenciadePFPaisladacomomanifestacióndelainfec-
ciónporBorreliaburgdorferi(organismoresponsabledelaenfer-
medaddeLyme,transmitidapormordeduradegarrapata)hasido
objetodenumerososestudios.Eldiagnósticosebasaenlapleo-
citosislinfocíticaypresenciadeanticuerposIgGcontraBorrelia
enelLCR,realizadoenaquellosindividuosconserologíasanguí-
neapositiva.Lospacientesconparálisisfacialconserologíapo-
sitivaparaBorreliapresentanmásfrecuentementedolordeespal-
daycuello,y,enlamitaddeloscasos,laafectaciónesbilateral.
Eldiagnósticodeneuroborreliosisesmásseguroporlatécnicade
ELISAqueporreacciónencadenadelapolimerasaPCR.
LaafectacióndeparescranealesenelsíndromedeGuillain-Ba-
rréescomún(45-65%deloscasos).Confrecuencia,aparecedebi-
lidad facial bilateral; suele presentarse de forma asimétrica y, a
veces,puedeserelsíntomainicial,aunqueconfrecuenciaaparece
tardíamenteenelperíododeinstauración.Ladiparesiaodiplejía
facialseobservaenel25-45%delosenfermosyeselparcraneal
másamenudoparalizado.Enmuchoscasoscursaconproteinorra-
quiaaumentadaysignossubclínicosdedesmielinización.
ElsíndromedeMelkersson-Rosenthal constadeparálisisfa-
cialrecurrente,edemafacialylenguaescrotal.Estostreselemen-
tosqueconstituyenelsíndromecompletopuedenapareceren
combinacionesdiversas.Lalenguaplicataseobservasóloenel
30-35% de los casos. Los episodios de parálisis facial suelen
comenzarantesdelos20 años.Posteriormente,apareceeledema
facialconpredominioenlabiosuperior.Alprincipio,eledema
revierteenhorasodías,perodespuésquedaunahinchazónper-
manente.Sehaobservadoelevacióndelosnivelesensangredela
enzimaconversoradeangiotensina.
LaPFPbilateral,cuandoesmuydiscreta,puedepasarinadver-
tida,alnohaberasimetríasfaciales;originadificultadparasilbar,
evertirloslabiosyseapreciaunsignodelapestañabilateral.Las
causasmásfrecuentessonelsíndromedeGuillain-Barréylaescle-
rosislateralamiotrófica(queafectapreferentementealmacizoin-
ferior);otrascausasmásrarassonlaneuroborreliosisylalepra.
LaPFPidiopática(parálisisdeBell)eslacausamásfrecuente
dePFP.LosprimerosestudiosdePFPestablecieronunapropor-
ción de parálisis de Bell de hasta el 75% [3]. Su fisiopatología
siguesiendodesconocida,aunquelahipótesismásdifundidaes
quelainflamacióndelnervio,cualquieraqueseasuorigen,daría
lugaraunacompresióneisquemiadentrodelconductodeFalopio
queprimeroproduciríadesmielinizacióny,conmayoresgrados
decompresión,degeneraciónaxonal.Elloseexplicaporlaestre-
chezexistentealcomienzodelconductodeFalopio.Elcalibre
mediodelnerviofacialesde0,85 ± 0,07 mmpara1,02 ± 0,08 mm.
Laclínicapuedeprecedersedeinfecciónviralinespecífica.El
comienzoesagudo.Escomúnlapresenciadedolorretroauricular
y puedenasociarseparestesiasfaciales,disgeusiaehiperacusia.La
frecuenciaderecurrenciaseestimaenun10%.Sudiagnósticose
establecedespuésdedescartarlascausasanteriores. Se hanpro-
puestocuatromecanismosetiopatogénicosposibles[4,5]: 1. Ge-
néticoporquesehademostradoquelosfactoreshereditariosson
importantes; 2. Vascularyaqueeledemaylacompresiónpueden
sersecundariosauninsuficienteaportedesangre; 3. Causasin-
fecciosas,y 4. Procesodetipoinmunitario.
Recientemente,sehademostradomediantePCRlapresencia
delgenomadelvirusherpessimpletipoIenmuestrasdelíquido
endoneuraldelnerviofacialydemúsculoauricularposterior,en
el 79% de sujetos con parálisis de Bell [6]. Ello ha llevado a la
conclusiónqueesteviruseselprincipalagenteetiológicoatravés
desureactivaciónenelgangliogeniculado.
PRONÓSTICO
DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Básicamenteexistendosgrandesbloquesdepruebaspronósticas:
lostestsnoelectrofisiológicosylosfisiológicos.Dentrodelos
primeros,hoyendíapocoutilizados,destacan:
– TestdeSchirmer
– Reflejodelestapedio
– Electrogustometría
– Sialografía.
Tabla III. Localización de la lesión de la parálisis facial periférica: canal facial.
Síntomas acompañantes
Pérdida de gusto y salivación
Preservación del lagrimeo
Causas
Fractura de peñasco
Otitis, mastoiditis
Herpes zoster (síndrome de Ramsay-Hunt)
Metástasis, leucemia
Parálisis de Bell
Infección por VIH
Borreliosis
Diabetes
Síndrome de Guillain-Barré
Tabla IV. Localización de la lesión de la parálisis facial periférica: agujero
estilomastoideo y trayecto extracraneal.
Síntomas acompañantes
Preservación del gusto, salivación
Preservación del lagrimeo
Afectación parcial de grupos musculares
Edema facial, lengua plicata
Causas
Sarcoidosis
Lepra
Tumores de parótida
Síndrome de Melkersson-Rosenthal
Trauma, cirugía

4. PARÁLISISFACIALPERIFÉRICA
1051REVNEUROL2000;30(11):1048-1053
LavaloraciónelectrofisiológicadelaPFPfueempleadaporpri-
meravezporDuchenneen1872.Desdeentoncessehandesarro-
llado diversas técnicas con el fin de demostrar y cuantificar el
gradodeafectacióndelnerviofacial[7,8],comoson:
– Testdeexcitabilidadnerviosa
– EMGconvencional
– Reflejo trigeminofacial(blink-reflex)
– Electroneurografía(ENG)
– Estimulaciónmagnéticatranscraneal
– Tiempodeconduccióndistal
– Potencialantidrómicodelnerviofacial.
EsimportanteconocerlahistorianaturaldelaPFPparainterpretar
correctamentelaspruebas.Enestesentido,elnerviopuedesufrir
unalesiónneurapráxicaobienunaaxonotmesis.
Enelprimercaso,laneurapraxiadeterminaunareducciónen
elnúmerodeaxonesyunadisminucióndelavelocidaddeconduc-
ciónnerviosaatravéssólodelazonacomprimida.Anatómica-
menteseproduceunadesmielinizaciónsegmentaria.Larecupe-
racióneshabitualmentecompletaalcabodetresaseissemanas.
Laaxonotmesisodegeneraciónwallerianaimplicaunafrag-
mentacióndelamielinayunadesintegracióndelosaxones.En
el caso del facial, el axón se vuelve inexcitable en un plazo
máximodesietedías.Engeneral,elnerviomotorconaxonotme-
sisdejadeestimularsecomomáximonuevedíasdespuésdela
lesión.Cuantomásproximaleslalesión,mástiempopersistela
excitabilidaddelnervioalosestímuloseléctricos.Hastaqueel
nerviosevuelveinexcitable,esimposibledistinguirunaaxonot-
mesisdeunaneurapraxia.
Estadistinciónesdeextraordinariaimportanciapronóstica:la
neurapraxiaserecuperaíntegramenteenpocassemanas,mientras
quelaaxonotmesisimplicaunarecuperaciónmáslentayproba-
blemente incompleta. Nueve días después del comienzo de la
parálisis facial (esobligadodejarunmargendeseguridad,pues
losaxonesnoselesionantodosenun‘momentopreciso’enla
parálisisfacialespontánea),puedecalcularseeltipoygradodela
lesiónquesehaproducido.
Testdeexcitabilidadnerviosa
Consisteenlaestimulaciónpercutáneadelnervioalasalidadel
agujeroestilomastoideo,aumentandoprogresivamentelaintensi-
dadhastalograrunacontracciónmuscularvisible.Seanotala
intensidaddelaestimulaciónrequeridaysecomparaconladel
ladosano.
Conestemétodo,lainexcitabilidadnerviosaindicaríadesner-
vación completa (axonotmesistotal),mientrasquelosvalores
semejantes en ambos lados o diferencias de menos de 3,5 mA
traduciríanunbloqueofuncional(neurapraxia).
Estemétodotienelaventajadedetectarlapresenciadedege-
neraciónnerviosaapartirdelostresdíasdeevolución,aunquese
handescritocasosenlosquelapérdidadeexcitabilidadnerviosa
noaparecehastalatercerasemana.Porcontra,elprincipalincon-
veniente es el de no cuantificar el número de axones que han
sufridodegeneración.
EMGconvencional
Consisteenelregistrodelaactividadeléctricadelmúsculome-
dianteunelectrododeagujacoaxial.Sevalorandosparámetros:
lapresenciaonodeactividadmuscularespontáneayelpatrón
voluntario.
Encuantoalaprimera,laaparicióndefibrilacionesuondas
positivastraducelaexistenciadedegeneraciónaxonal.Sinem-
bargo,laactividadespontáneanosueleaparecerhastalas2-3 se-
manasylarecuperacióndelaparálisisfacialpuedeserincompleta
en casos que no presentan dicha actividad, por lo que su valor
pronósticoaisladoesescaso.
ElgradodeactividadEMGdurantelacontracciónvoluntaria
secorrelacionaconelnúmerodeaxonesfuncionantes,porloque
supresenciaesundatodebuenpronóstico.Tienelalimitaciónde
quenopermitedistinguirentreneurapraxiayaxonotmesis,aun-
quecuantamásactividadvoluntariahay,menoreselcomponente
deaxonotmesis.
LaEMGdedetecciónpermite,además,investigarelcomien-
zoyevolucióndelareinervaciónmotoraenpacientesquehayan
sufrido una axonotmesis total. A los 3-4 meses se empiezan a
registrar,ennúmerocreciente,potencialesdeunidadmotorapo-
lifásicos y de baja amplitud (potencialesdereinervación)que
inicialmentenosetraducenenunacontracciónvoluntariavisible.
Reflejotrigeminofacial
Estatécnicapermitevalorarelestadofuncionaldelnerviofacial
entodosurecorrido.Trasestimularelnerviotrigémino,losimpul-
sosaferentesalcanzaneltroncocerebralylleganalnerviofacial
queconstituyelavíaeferente.SeobtienendosrespuestasR1yR2
en el lado estimulado y una respuesta contralateral R2 en los
músculosorbicularesdelosojos.Estearcoreflejoprotuberancial
esoligosinápticoparaR1ypolisinápticoparaR2.
LaR1esunilateraleipsilateralalestímuloynosecorresponde
conningunamanifestaciónclínica.Sutiempodelatenciavaría
entre10,6 ± 2,5 ms.LaR2esdirectaycruzadaysecorresponde
clínicamenteconelcierrepalpebral.Lalatenciaesde31 ± 10 ms
enelladoestimuladoyde32 ± 11 msenelcontralateral.
Cuandoseobtienenrespuestasenelladoparéticodespuésdel
quintodía,aunqueseaconaumentodelatencias,oelreflejoreapa-
receenlasprimerassemanasdeevolución,elpronósticoessiem-
prebueno.Suabolición,porelcontrario,carecedevalorpronós-
ticoyaquenodistingueentreaxonotmesisyneurapraxia.
Elreflejotrigeminofacialtambiénpuedeutilizarsecomoindi-
cadordereinervacióntrasdesnervacionestotalesyenelestudio
delasincinesiaposparalíticaydelespasmofacialidiopático.En
estoscasosseobtienerespuestanosóloenelorbicularis oculi–
que es lo normal–, sino también –lo que es patológico– en el
orbicularis oris (sincinesia reflexológica).
Electroneurografía
Esunodelosmétodosmásutilizadoenlaactualidad.Consisteen
registrarelpotencialmotordeunmúsculofacialparéticomedian-
telaestimulacióndelnerviofacialafectadoycompararlaampli-
tudoáreaconladelladosano.Elpotencialevocadomotordellado
parético, expresado en porcentaje del lado sano, representa el
porcentajedeaxonesestimulables,esdecir,losnormalesolosque
sólosufrieronneurapraxia.Lacifraquerestahasta100eselpor-
centajedeaxonesquehansufridodegeneraciónwalleriana.
Sedicequeenelquintodíadeevoluciónyapuedeadelantarse
unpronósticofavorableenel60%deloscasos,silaamplituddel
ladoafectadoesde,almenos,un50%conrespectoalladosano;
noobstante,debetenerseencuentalaposibilidaddequeexista
unadegeneracióntardía.Alos10 díasdeevolución,elpronóstico
podráestablecerseenel100%deloscasos.Silaamplitudrelativa
delpotencialevocadomotorenelladoafectadoesdeun50%o
más,seproduceunarecuperacióncompletaenunplazomáximo
de 4-8 semanas.Sielporcentajeesdeun25-50%,larecuperación

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es habitualmente completa y sin secuelas en un plazo de tres a
seis meses.Paraporcentajesde10-25%elpronósticoesincierto.
Pordebajode10%elpronósticoessombríoy,aunqueseproduzca
unciertogradoderecuperación,aparecensecuelasenformade
sincinesia,contracturayparesiaresidual.
Estimulaciónmagnéticatranscraneal
Losresultadoshansidohastaahorapocosatisfactoriosdecaraa
lavaloraciónpronóstica.Aligualqueotraspruebasqueexploran
elnervioproximalmentealalesión,nopermitediferenciarentre
neurapraxiayaxonotmesis.
Potencialantidrómicodelnerviofacial
Consisteenregistrarenelmeatoauditivoexternoelpotencial
antidrómicoevocadoalestimularelnerviofacialalasalidadel
agujeroestilomastoideo.Estemétodosólodetectalaactividad
eléctricageneradahastalaparteproximaldelaporciónhorizontal
yenlaparálisisdeBelllalesiónesaúnmásproximal.
Tiempodeconduccióndistal
SecomparanlaslatenciasdelasrespuestasMdeamboslado.La
latenciadelladoafectadosueleestaraumentadaenproporciónal
gradodedegeneraciónaxonal,probablementeporquelasfibras
gruesasdegeneranantes;sinembargo,estemétodoespocosen-
sibley,enlaactualidad,seutilizapoco.
TRATAMIENTO
DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
EldiagnósticoytratamientodelaPFPesuntemaencontinuo
debate, ya que hoy en día no existe consenso acerca de su
manejoterapéuticocorrecto[3,4].Eltratamientomédicotiene
varias vertientes y podemos considerar como principales las
medidasgeneralesyeltratamientoespecíficodelaetiologíade
la PFP.
Enelmanejodesdeelpuntodevistamédicodestacanlapro-
teccióndelojodelasequedadeirritaciónporcuerposextraños.
Durante el día el paciente debe llevar gafas oscuras e instilar
lágrimasartificiales;duranteelsueñoseaconsejalautilizaciónde
pomadaprotectora.Laqueratitisdebedetectarseprecozmente.
Asimismo,seaconsejanmasajes,peronoserecomiendalaesti-
mulacióneléctricadelosmúsculosparalizados,yaqueretrasala
regeneraciónnerviosa.
En general, el tratamiento quirúrgico de la PFP (cirugíade
reinervaciónymedidasdecirugíaplástica)deberíareservarse
paraaquelloscasosdeparálisiscompletadeetiologíanoinflama-
toria,enlosque,porcausatraumáticaoquirúrgica,sehaprodu-
cidounaseccióndelnerviofacial.Sinembargo,recientementese
hapublicadountrabajo[9]enelqueserecomiendaladescompre-
siónquirúrgicaenlasprimerasdossemanasdeevolucióntrasla
instauracióndeunaparálisisdeBell,cuandosesospecha(me-
dianteENGyEMGdelamusculaturavoluntaria)quelarecupe-
raciónfuncionalvaaserpobre.
TratamientodelaparálisisdeBell
EnlaparálisisdeBelllatasaderecuperaciónespontáneaesele-
vada,noobstante,elpronósticoesmásdudosocuandolaparálisis
escompleta,apareceensujetosdeedadavanzadaonohayeviden-
ciaderecuperaciónenunplazodetresocuatrosemanas[9,10].
Esporelloqueserecomiendainiciarcuantoantessutratamiento.
Sehanpropuestovariosregímenesterapéuticosparaestaparáli-
sis.Detodosellos,eltratamientoconesteroideseselmásacep-
tado [11-15],yaquesebasaenlacapacidaddelcorticosteroide
paradisminuireledema,latumefacción,enconsecuencia,lateó-
ricacompresiónquesufreelnerviofacial.Ladosistotalrecomen-
dadadeprednisonaenadultosesde1 mgporkilodepesoydía,
durantecincodías.
Silaparálisisesincompleta,sedisminuyediariamentehasta
suspenderlatotalmenteenotroscincodías.Sihaydudassobrela
gravedadoprogresióndelaenfermedad,semantiene10 díasla
dosistotal,paraserrebajadadespuésdeotroscincodías.
La prednisona se aconseja también en el tratamiento de la
parálisisfacialdelosdiabéticos,elsíndromedeHeerfordt(sarcoi-
dosisconfiebre,uveítisytumefaccióndeparótidas)ylaparálisis
quesiguealacirugíaodontológica.EnelsíndromedeMerkels-
son-Rosenthalpuedenserútilesloscorticosteroidesinyectados
localmente;latumefacciónpuedemejorarconclofacimina,pero
sincambiosenlaparálisis.
Elbuenpronósticodelasparálisisfacialesenlosniñoshace
innecesarioeltratamientoconesteroides.
Aciclovir
Sonmuchoslosestudiosrealizadoshastalafechaquecomparan
laprednisonaconelaciclovirobienconeltratamientocombinado
deambosfármacos[16-20].Adouretal[19],enunensayocon-
trolado,aleatorizadoydoblementeciego,administraronaciclovir
(200 a400 mgvíaoralcincovecesaldíadurante10 días)asocia-
doaltratamientoconprednisonaen99 pacientesafectadosde
parálisisdeBell.Eltratamientocombinadoresultómáseficazque
la prednisona sola a la hora de favorecer la recuperación del
movimientomuscularvoluntario.
Recientemente,sehanpublicadolosresultadosdeunestudio
aleatorizado,doblementeciego,sobre101 pacientesdondesecom-
paraba el aciclovir (800 mg tres veces al día) y la prednisona
(1 mg/kg/díadurante10 díasconposteriorpautadescendente
durante seis meses), en el cual se observó un menor grado de
degeneraciónneuralenelgrupotratadoconprednisona[16,18].
Sinembargo,sonnecesariosestudiosmásampliosyconmayor
númerodepacientes.
Gangliósidos
Losgangliósidossonglicolípidoscomplejosqueseencuentran
enlasuperficieexteriordelamayoríadelasmembranascelula-
res,especialmenteeneltejidonervioso[21-23].Estudiosexpe-
rimentalesmuestranunareduccióndeledemaylaaceleraciónde
larecuperacióntraslesionestraumáticasoisquémicasdelsiste-
manerviosocentralyperiféricoenanimalesdelaboratorio.En
humanos[8],seobservóqueelgrupodepacientestratadoscon
gangliósidosexperimentóungradosignificativamentemayor
deregeneraciónaxonal.Sonprecisos,sinembargo,estudios
más extensos.
Tratamientodelasincinesiaposparalítica
Lasincinesiaposparalíticaesunadelasecuelasobjetivadasen
aquellasparálisisfacialesquecursaronconungradodedegene-
raciónaxonalmayoral80%;sedebíaaunareinervaciónaberrante
yconsisteenlaactivaciónsíncronadevariosmúsculosdellado
afectado,traslaactivaciónvoluntariaoreflejadealgunodelos
músculosfaciales.
Eltratamientodeelección,encasodeprecisarlo,eslain-
yección de toxina botulínica en el músculo orbicular de los
párpados [24,25].

6. PARÁLISISFACIALPERIFÉRICA
1053REVNEUROL2000;30(11):1048-1053
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA:
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Resumen. Objetivo. La parálisis facial periférica es una de las mo-
noneuropatías más frecuentes. La frecuencia de las parálisis perifé-
ricas idiopáticas o parálisis de Bell varía entre el 62 y 93% de los
casos, con una incidencia que se sitúa entre 14 y 25 casos por cada
100.000 habitantes y año. Sin embargo, y a pesar de su relativa
frecuencia en la población, no existe hoy en día una estrategia de-
finitiva y consensuada entre los neurólogos. Aun cuando su evolu-
ción es relativamente benigna, hasta el 16% de los pacientes presen-
tan secuelas moderadas o graves según datos de seguimiento de
1.011 pacientes no tratados. En este artículo revisaremos la etiolo-
gía, métodos diagnósticos y estrategias terapéuticas vigentes en la
actualidad. Desarrollo. El diagnóstico topográfico de la lesión se
basa en los síntomas asociados a la parálisis. Los estudios neurofi-
siológicos (reflejo trigeminofacial y electroneurograma), realiza-
dos a partir generalmente de la primera semana, son pronósticos ya
que permiten diferenciar el grado de lesión (neuroapraxia, axonot-
mesis o neurotmesis). A pesar de los últimos ensayos con terapia
combinada (aciclovir y esteroide) el tratamiento más aceptado ac-
tualmente sigue siendo la prednisona en dosis de 1 mg/kg/día. Con-
clusiones. La parálisis facial periférica es un entidad frecuente,
generalmente sin causa aparente y con un diagnóstico eminentemen-
te clínico. Los estudios electrofisiológicos determinan el pronóstico.
Actualmente el tratamiento vigente sigue siendo la prednisona oral.
[REV NEUROL 2000; 30: 1048-53] [http://www.revneurol.com/
3011/i111048.pdf]
Palabras clave. Diagnóstico. Etiología. Parálisis de Bell. Parálisis
facial periférica. Pronóstico. Tratamiento.
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PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA:
ETIOLOGIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Resumo. Objectivo. A paralisia facial periférica é uma das mono-
neuropatias mais frequentes. A frequência das paralisias periféri-
cas idiopáticas ou paralisia de Bell, varia entre 62 e 93%, com uma
incidência que se situa entre 14 a 25 casos por cada 100.000 ha-
bitantes por ano. Contudo, apesar da sua relativa frequência na
população, não existe hoje em dia uma estratégia definitiva e con-
sensual entre os neurologistas. Mesmo quando a sua evolução é
relativamente benigna, até 16% dos doentes apresentam sequelas
moderadas ou graves, segundo os dados de seguimento de 1.011
doentes não tratados. Neste artigo revemos a etiologia, os métodos
de diagnóstico e as estratégias terapêuticas actualmente em vigor.
Desenvolvimento. O diagnóstico topográfico da lesão baseia-se
nos sintomas associados à paralisia. Os estudos neurofisiológicos
(reflexo trigeminofacial e electroneurograma), realizados a partir
geralmente da primeira semana, têm valor prognóstico, já que
permitem diferenciar o grau da lesão (neuroapraxia, axonotmese
e neurotmese). Apesar dos últimos ensaios com terapia combinada
(aciclovir e esteróide) o tratamento mais aceite continua habitual-
mente a ser prednisolona na dose de 1 mg/kg/dia. Conclusões. A
paralisia facial periférica é uma doença frequente, geralmente sem
causa aparente e com um diagnóstico principalmente clínico. Os
estudos electrofisiológicos determinam o prognóstico. Actualmen-
te, o tratamento em vigor continua a ser prednisolona por via oral.
[REV NEUROL 2000; 30: 1048-53] [http://www.revneurol.com/
3011/i111048.pdf]
Palavras chave. Diagnóstico. Etiologia. Paralisia de Bell. Paralisia
facial periférica. Prognóstico. Tratamento.