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TEPA
 El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una urgencia
cardiovascular relativamente común.
 Puede producir una insuficiencia ventricular derecha aguda
que es potencialmente reversible pero pone en riesgo la vida
del paciente.
 El diagnóstico es difícil y puede pasarse por alto debido a
que no tiene una presentación clínica específica.
 Diagnóstico precoz es fundamental, ya que el tratamiento
inmediato es altamente efectivo.
TEPA
 El TEP y la TVP son dos presentaciones clínicas del
tromboembolismo venoso y comparten los mismos
factores predisponentes.
 En la mayoría de los casos, el TEP es una consecuencia
de la TVP. Entre los pacientes con TVP, alrededor del
50% tienen un TEP que suele ser clínicamente
asintomático.
TEPA
Actualmente se considera que el tromboembolismo
venoso es el resultado de la interacción entre factores
de riesgo relacionados con el paciente y factores de
riesgo relacionados con el contexto.
Los factores predisponentes relacionados con el
paciente suelen ser permanentes, mientras que los
factores predisponentes relacionados con el contexto
son más frecuentemente temporales.
TEPA
FISIOPATOLOGIA
Las consecuencias del TEP agudo son principalmente
hemodinámicas y se hacen aparentes cuando > 30-
50% del lecho pulmonar arterial está ocluido.
Los émbolos grandes o múltiples pueden aumentar
abruptamente la resistencia vascular pulmonar hasta
un nivel de poscarga que el ventrículo derecho (VD)
no puede asumir.
Puede ocurrir muerte súbita, normalmente en la
forma de disociación electromecánica.
SIGNOS Y SINTOMAS EN
TEPA
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sospecha de TEP
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ANÁLISIS SANGUÍNEOS
ELISA, para la
cuantificación de D-dímero
en plasma, en virtud de la
degradación de la plasmina
de la fibrina.
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ELEVACIÓN DE LOS
BIOMARCADORES
CARDIACOS
es indicio de un incremento
en las complicaciones
importantes y en la
mortalidad por embolia
pulmonar.
ELECTROCARDIOGRAMA
taquicardia sinusal, y el signo de S1Q3T3: una
onda S en la derivación I, una onda Q en la
derivación III y una onda T invertida en la
derivación III.
la anormalidad más frecuente es la inversión de la
onda T en las derivaciones V1 a V4.
Modalidades de imágenes
incruentas
RADIOGRAFÍA TORÁCICA
Las anormalidades bien
establecidas incluyen
oligohemia focal (signo de
Westermark),
una densidad cuneiforme
periférica por arriba del
diafragma (giba de Hampton) o
un aumento en el tamaño de la
arteria pulmonar descendente
derecha (signo de Palla).
TOMOGRAFÍA
COMPUTADORIZADA DEL
TÓRAX
con medio de contraste
intravenoso es el principal
estudio de imágenes para
el diagnóstico de embolia
pulmonar .
ANGIOGRAFÍA
PULMONAR
La tomografía computadorizada
del tórax con medio de contraste
prácticamente ha reemplazado
a la angiografía pulmonar
cruenta como una prueba
diagnóstica.
Detener y/o revertir el
proceso trombótico
› Anticoagulación y/o trombolísis
Soporte cardiorrespiratorio
› Corrección de la hipoxemia
› Analgesia y sedación
› Apoyo hemodinámico
› Evitar recurrencias
• Medicamentoso
• Anticoagulantes
• Trombolíticos
• Invasivo
• Embolectomía no quirurgica
• Embolectomía quirurgica
• Interrupción de Vena Cava Inferior
TRATAMIENTO
Anticoagulantes
heparina no fraccionada
(HNF)
acelera la acción de la
antitrombina III e inactiva el factor
Xa, por lo que previene la
formación de un trombo adicional
y permite que la fibrinólisis
endógena disuelva algo del
émbolo
heparina de bajo peso
molecular (HBPM)
Tiene una vida media plasmática
más larga, pues interactúa menos
con las plaquetas y proteínas.
Apenas se unen la antitrombina III
y ejerce su efecto
fundamentalmente inactivando el
factor Xa.
Trombolíticos
Se consideran de elección en el TEP
masivo (única indicación aprobada por la
FDA)
Su objetivo es la rápida lisis del trombo,
acortando la fase de alto riesgo y
reduciendo la mortalidad.
Existen varias opciones:
movilización frecuente y precoz de miembros inferiores en
pacientes encamados
medias de compresión gradual,
compresión mecánica intermitente,
heparina no fraccionada, HBPM, fondaparinux, anticoagulantes
orales,
filtros de la vena cava inferior y la combinación de varios de estos
métodos.
La profilaxis farmacológica, con o sin medidas mecánicas, se inicia
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Tepa

  • 1.
  • 2. TEPA  El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una urgencia cardiovascular relativamente común.  Puede producir una insuficiencia ventricular derecha aguda que es potencialmente reversible pero pone en riesgo la vida del paciente.  El diagnóstico es difícil y puede pasarse por alto debido a que no tiene una presentación clínica específica.  Diagnóstico precoz es fundamental, ya que el tratamiento inmediato es altamente efectivo.
  • 3. TEPA  El TEP y la TVP son dos presentaciones clínicas del tromboembolismo venoso y comparten los mismos factores predisponentes.  En la mayoría de los casos, el TEP es una consecuencia de la TVP. Entre los pacientes con TVP, alrededor del 50% tienen un TEP que suele ser clínicamente asintomático.
  • 4. TEPA Actualmente se considera que el tromboembolismo venoso es el resultado de la interacción entre factores de riesgo relacionados con el paciente y factores de riesgo relacionados con el contexto. Los factores predisponentes relacionados con el paciente suelen ser permanentes, mientras que los factores predisponentes relacionados con el contexto son más frecuentemente temporales.
  • 5.
  • 6. TEPA FISIOPATOLOGIA Las consecuencias del TEP agudo son principalmente hemodinámicas y se hacen aparentes cuando > 30- 50% del lecho pulmonar arterial está ocluido. Los émbolos grandes o múltiples pueden aumentar abruptamente la resistencia vascular pulmonar hasta un nivel de poscarga que el ventrículo derecho (VD) no puede asumir. Puede ocurrir muerte súbita, normalmente en la forma de disociación electromecánica.
  • 8. Prevalencia de Síntomas y Signos en pacientes con sospecha de TEP según el diagnóstico final.
  • 10.
  • 11.
  • 12. Radiología simple de tórax Electrocardiograma Analítica Dímero-D TC espiral con contraste Gammagrafía de perfusión pulmonar Angiografía pulmonar Ecocardiografía
  • 13. Estudios diagnósticos ANÁLISIS SANGUÍNEOS ELISA, para la cuantificación de D-dímero en plasma, en virtud de la degradación de la plasmina de la fibrina. Es normal (<500 ng/ml) ELEVACIÓN DE LOS BIOMARCADORES CARDIACOS es indicio de un incremento en las complicaciones importantes y en la mortalidad por embolia pulmonar. ELECTROCARDIOGRAMA taquicardia sinusal, y el signo de S1Q3T3: una onda S en la derivación I, una onda Q en la derivación III y una onda T invertida en la derivación III. la anormalidad más frecuente es la inversión de la onda T en las derivaciones V1 a V4.
  • 14. Modalidades de imágenes incruentas RADIOGRAFÍA TORÁCICA Las anormalidades bien establecidas incluyen oligohemia focal (signo de Westermark), una densidad cuneiforme periférica por arriba del diafragma (giba de Hampton) o un aumento en el tamaño de la arteria pulmonar descendente derecha (signo de Palla). TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA DEL TÓRAX con medio de contraste intravenoso es el principal estudio de imágenes para el diagnóstico de embolia pulmonar . ANGIOGRAFÍA PULMONAR La tomografía computadorizada del tórax con medio de contraste prácticamente ha reemplazado a la angiografía pulmonar cruenta como una prueba diagnóstica.
  • 15.
  • 16. Detener y/o revertir el proceso trombótico › Anticoagulación y/o trombolísis Soporte cardiorrespiratorio › Corrección de la hipoxemia › Analgesia y sedación › Apoyo hemodinámico › Evitar recurrencias • Medicamentoso • Anticoagulantes • Trombolíticos • Invasivo • Embolectomía no quirurgica • Embolectomía quirurgica • Interrupción de Vena Cava Inferior
  • 17.
  • 18. TRATAMIENTO Anticoagulantes heparina no fraccionada (HNF) acelera la acción de la antitrombina III e inactiva el factor Xa, por lo que previene la formación de un trombo adicional y permite que la fibrinólisis endógena disuelva algo del émbolo heparina de bajo peso molecular (HBPM) Tiene una vida media plasmática más larga, pues interactúa menos con las plaquetas y proteínas. Apenas se unen la antitrombina III y ejerce su efecto fundamentalmente inactivando el factor Xa. Trombolíticos Se consideran de elección en el TEP masivo (única indicación aprobada por la FDA) Su objetivo es la rápida lisis del trombo, acortando la fase de alto riesgo y reduciendo la mortalidad.
  • 19.
  • 20. Existen varias opciones: movilización frecuente y precoz de miembros inferiores en pacientes encamados medias de compresión gradual, compresión mecánica intermitente, heparina no fraccionada, HBPM, fondaparinux, anticoagulantes orales, filtros de la vena cava inferior y la combinación de varios de estos métodos. La profilaxis farmacológica, con o sin medidas mecánicas, se inicia cuando acontece una situación de alto riesgo y se continúa por lo menos durante 5-10 días.