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CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGÍA
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INTRODUCCIÓN
Las intoxicaciones por met...
DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y METANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATO DE POTASIO
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OBJETIVO GENERAL
 Diferenciar Metanol ...
DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y METANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATO DE POTASIO
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1. METANOL
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 Niveles séricos> 20mg/dl son tóxicos
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 Hemodiálisis: está indicada cuando lo...
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Fluidoterapia. El paciente intoxicado ...
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DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y METANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATO DE POTASIO

  1. 1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA TOXICOLOGÍA DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y METANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATO DE POTASIO KATERINE TORRES ANDRADE DIANA VELECELA JAYA MACHALA 30 DE JUNIO DEL 2014
  2. 2. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y METANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATO DE POTASIO 2 INTRODUCCIÓN Las intoxicaciones por metanol (MT) y etanol (ET) son poco frecuentes pero extremadamente graves. La mortalidad oscila del 20 al 50% y la morbilidad supera el 50% en los supervivientes, que pueden sufrir secuelas neurológicas como ceguera, síndrome parkinsoniano y polineuropatía sensitiva axonal. La intoxicación por alguno de estos alcoholes tóxicos tiene un tratamiento antidótico eficaz, lo que requiere ingreso y tratamiento precoz en un Servicio de Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), ya que el pronóstico es directamente dependiente de la rapidez con que se instaure el tratamiento específico. La gravedad de estas intoxicaciones está causada por los ácidos generados en la metabolización de MT y ET, a través de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH): formaldehido y ácido fórmico en el caso del metanol; glicolato y oxalato, entre otros, en el etilenglicol. Estos metabolitos se acumulan en el organismo en las 12-24 horas posteriores a la intoxicación y son los responsables de la toxicidad. Además, ambas intoxicaciones pueden cursar con acidosis láctica como consecuencia de la inhibición de la citocromo-oxidasa mitocondrial (los metabolitos actúan como auténticas toxinas mitocrondriales), que impiden la respiración celular con la consiguiente generación de lactato. Los antídotos (etanol y fomepizol) se unen selectiva y competitivamente a la ADH, vía enzimática común y necesaria en ambas intoxicaciones. La ingesta de 15-30 ml de una solución al 100% de uno de estos agentes tóxicos desencadena una grave intoxicación que cursa con acidosis metabólica, incremento del hueco aniónico (> 16 mmol/l) y del hueco osmolar (> 25 mOsm/Kg). Al tratamiento clásico de estas intoxicaciones con medidas de soporte, corrección de la acidosis metabólica, empleo de etanol y hemodiálisis (HD), se ha incorporado un nuevo antídoto, el fomepizol, que representa una opción diferente, válida y eficaz frente el uso del etanol.
  3. 3. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y METANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATO DE POTASIO 3 OBJETIVO GENERAL  Diferenciar Metanol de Etanol mediante la oxidación con permanganato de potasio OBJETIVOS ESPECÍFICOS  Conocer las propiedades físicas y químicas del metanol y etanol  Identificar cuáles son las manifestaciones clínicas que presenta el metanol y etanol
  4. 4. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y METANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATO DE POTASIO 4 1. METANOL 1.1 BREVE DESCRIPCIÓN El alcohol metílico es un producto líquido a temperatura ambiente, volátil, inflamable, con leve olor a alcohol. Tanto el metanol como sus metabolitos son tóxicos una vez ingresan al organismo. Esta sustancia también es conocida como metanol, alcohol de madera, carbinol o alcohol de cocina. Es ingrediente común en muchos productos industriales y domésticos (metilaminas, etilenglicol, formaldehido, solventes, removedores de pinturas, soluciones de limpieza, resinas, adhesivos, anticongelantes, productos fotográficos y otros) 1.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS El intervalo entre la ingesta y la aparición de las manifestaciones clínicas es variable (de pocos minutos hasta 72 horas). En la mayoría de los casos los síntomas iniciales (embriaguez, somnolencia y vértigo) se siguen de un periodo asintomático, especialmente si el metanol se ingiere mezclado con etanol. Concentraciones de etanol entre 100 y 150 mg/ml pueden retrasar la instauración de los síntomas hasta que se haya metabolizado una cantidad suficiente de etanol como para que el metanol empiece a transformarse en sus metabolitos tóxicos. Sin embargo, incluso si el metanol se consume solo, pueden transcurrir de 12 a 24 horas hasta que se produzcan concentraciones de metabolitos tóxicos en cantidad suficiente como para producir síntomas. Debe tenerse en cuenta que la ausencia de clínica inicial no excluye el posterior desarrollo de toxicidad importante Para una mejor comprensión en la evolución del cuadro clínico de la intoxicación por metanol, se han caracterizado dos períodos. 1.2.1 Periodo de Latencia Se presenta durante 8-24 horas (promedio de 12), pero puede prolongarse hasta 2 días después de la exposición. Los pacientes intoxicados no presentan sintomatología específica, frecuentemente se confunde y es poco diferenciable de la intoxicación etílica. El paciente presenta síntomas de embriaguez, percibidos como un “guayabo” más intenso de lo usual, presentando cefalea pulsátil, dolor abdominal, náuseas, vómito, incoordinación motora y depresión leve del sistema nervioso central. En este periodo generalmente no se presenta acidosis metabólica, ya que el metabolismo del metanol no es tan rápido. El periodo de latencia puede prolongarse cuando se ha ingerido etanol
  5. 5. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y METANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATO DE POTASIO 5 simultáneamente. 1.2.2 Periodo de acidosis metabólica Se presenta aproximadamente de 12 a 30 horas después de la ingestión de alcohol metílico. Los pacientes presentan gran variedad de síntomas, entre los cuales se destacan cefalea, náuseas, vómito, dolor abdominal tipo cólico, mialgias y diarrea en menor proporción, además el paciente puede presentar dificultad respiratoria con taquipnea (respiración de Kussmaul), bradicardia e hipotensión, alteraciones del sistema nervioso como paresias, debilidad muscular y convulsiones con mal pronóstico si estas se presentan. Durante esta etapa se ha metabolizado el metanol a formaldehido y ácido fórmico, presentándose acidosis metabólica grave y desarrollo de desórdenes visuales. Si el paciente no recibe tratamiento, el cuadro progresa y se presenta ceguera, colapso circulatorio, convulsiones, coma y muerte debido a falla respiratoria. Las alteraciones visuales son el signo clínico más específico y está presente en la mayoría de pacientes, por tal motivo requiere una descripción más detallada. Se inicia generalmente seis horas después de la ingestión y puede presentarse hasta 48 horas después. Los pacientes refieren visión borrosa, fotofobia, fosfenos, escotomas, colores alrededor de los objetos y marcada disminución de la agudeza visual. El fondo de ojo muestra hiperemia del disco óptico, que es la anormalidad más común en la retinoscopia en estadios agudos y persiste durante dos a siete días. El edema peripapilar es frecuente pero su aparición es más lenta y persiste por más de ocho semanas. La atrofia óptica se puede desarrollar en uno a dos meses y por tal motivo el paciente puede perder la visión. La presencia de midriasis precoz no reactiva es un signo de mal pronóstico y significa pérdida irreparable de la función visual 1.3 DIAGNÓSTICO Antecedente o sospecha de exposición a la sustancia Cuadro clínico compatible con la intoxicación aguda por metanol Presencia de alteraciones visuales. Aparición de acidosis metabólica. Anión Gap osmolar elevado (>10-12 mOsm/kg H20) La confirmación se obtiene mediante la determinación de niveles de metanol en sangre o niveles de formaldehido y acido fórmico en orina/sangre
  6. 6. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y METANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATO DE POTASIO 6  Niveles séricos> 20mg/dl son tóxicos  Niveles séricos> 40 mg/dl son letales  Niveles séricos bajos o ausentes de metanol no descartan la intoxicación El TAC cerebral o RM presentan imágenes compatibles con un infarto bilateral del putamen, lo cual parece ser un efecto tóxico selectivo del metanol; las lesiones tienen correlación con la clínica, y son similares a las observadas en la intoxicación por monóxido de carbono y en la hipoxia-anoxia 1.4 TRATAMIENTO El tratamiento debe estar dirigido a reducir al máximo la formación de los metabolitos tóxicos del metanol, lo cual se logra con la administración de etanol. La base de su uso se debe a la mayor afinidad que tiene este alcohol por la enzima alcohol deshidrogenasa con respecto al metanol (20 veces); de esta manera se reduce la formación de sus metabolitos, lográndose la eliminación completa del metanol y el control de los daños ocurridos por la intoxicación. El tratamiento debe incluir lo siguiente:  Mantenimiento de la vía aérea y soporte ventilatorio si es necesario.  Tratamiento de las convulsiones cuando se presenten  Lavado gástrico: se realiza solo hasta la primera hora después de la ingestión, pasado a este tiempo el metanol se ha absorbido completamente. El metanol no se adhiere bien al carbón activado, por lo tanto su uso no está indicado.  Líquidos endovenosos  Control de la acidosis metabólica: bicarbonato 0.5-1mEq/Kg.  Antídoto: una vez identificado el caso como intoxicación aguda por metanol, se debe iniciar el tratamiento específico. Existen dos antídotos que actúan bloqueando la enzima alcohol deshidrogenasa, el 4-methylpyrazole (fomepizole) y el alcohol etílico (etanol) . Cuando no se dispone de ampollas de etanol absoluto se puede suministrar por vía oral una bebida de alto contenido de éste alcohol (etanol), como el vodka, el whisky (45-50%) o el aguardiente al 30%.
  7. 7. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y METANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATO DE POTASIO 7  Hemodiálisis: está indicada cuando los niveles de metanol son mayores de 40mg/dl, bicarbonato sérico <10mmol/L, pH<7.19, ácido fórmico mayor 200mg/L, y no hay respuesta al tratamiento inicial o hay alteraciones visuales 2. ETANOL 2.1 BREVE DESCRIPCIÓN El etanol o alcohol etílico es el principal alcohol y psicótropo de las bebidas alcohólicas. Se presenta bajo la forma de un líquido incoloro, volátil e inflamable, y está formado por carbono, oxígeno e hidrógeno. Hoy en día se utiliza en bebidas alcohólicas, y además como un producto disolvente de la pintura, en la industria farmacéutica y cosmética, productos plásticos. Sus propiedades fisiológicas y sus efectos sobre el organismo, con los riesgos de dependencia inherentes a su consumo, lo clasifican en el rango de las drogas. 2.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas dependen de la cantidad de alcohol en sangre, así como el periodo de tiempo en el cual se haya llevado a cabo la ingesta. Tras su ingestión es rápidamente absorbido por la mucosa del estómago en un 30% y después por el intestino delgado proximal en el 70% restante. Las manifestaciones más importantes de la intoxicación etílica aguda son los cambios conductuales des adaptativos como la desinhibición de impulsos sexuales o agresividad,
  8. 8. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y METANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATO DE POTASIO 8 labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio y de la actividad social o laboral, lenguaje farfullante, descoordinación, marcha inestable, rubor facial, cambio del estado de ánimo, irritabilidad, locuacidad y disminución de la capacidad de atención.  20-30 mg/dl: se afecta el control fino, el tiempo de reacción y hay deterioro de la facultad crítica y del estado de humor.  50-100 mg/dl: hay deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas, dificultad para grandes habilidades motoras.  150-200 mg/dl: el 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas con ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico, euforia, combatividad.  200-300 mg/dl: náuseas, vómitos, diplopía, alteraciones del estado mental.  300 mg/dl: generalmente produce coma, además hipotensión e hipotermia en personas que no beben habitualmente.  400-900 mg/dl: rango letal, independientemente de que sea o no un alcohólico crónico. 2.3 DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos de la intoxicación etílica aguda según el DSM IV:  Ingestión reciente de alcohol.  Cambios psicológicos o de comportamiento, des adaptativos clínicamente significativos de los que suelen aparecer durante o poco después de su consumo: sexualidad inapropiada, comportamiento agresivo, labilidad emocional, deterioro de la capacidad del juicio y deterioro de la capacidad laboral o social, que se presenta durante la intoxicación o pocos minutos después de la ingesta de alcohol.  Uno o más de los siguientes síntomas que aparecen durante el consumo de alcohol o poco después:  Los síntomas no se deben a enfermedad médica o se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Pautas de diagnóstico de intoxicación por alcohol según la OMS
  9. 9. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y METANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATO DE POTASIO 9  Estado transitorio consecutivo a la ingestión que produce alteraciones del nivel de conciencia, de la cognición, de la percepción, del estado afectivo, del comportamiento o de otras funciones o respuestas fisiológicas o psicológicas.  Suele tener una relación estrecha con la dosis ingerida, aunque hay excepciones en individuos con cierta patología orgánica subyacente, en los que dosis relativamente pequeñas pueden dar lugar a una intoxicación desproporcionadamente grave.  La desinhibición relacionada con el contexto social (por ejemplo, en fiestas o carnavales) debe también ser tenida en cuenta.  La intensidad de la intoxicación disminuye con el tiempo, y sus efectos desaparecen si no se repite el consumo.  A dosis bajas predominan los efectos estimulantes sobre el comportamiento. Al aumentar la dosis produce agitación y agresividad, y a niveles muy elevados da lugar a una clara sedación.  Determinación de alcohol etílico en sangre. Existe una estrecha relación de los resultados obtenidos en suero y del aliento, por lo que éste último es un método fiable, aunque requiere cooperación del paciente. 2.4 TRATAMIENTO No se dispone de un antídoto específico para la intoxicación de alcohol. El tratamiento de la intoxicación etílica aguda es de sostén, intentando proteger al paciente de traumatismos secundarios. Vigilancia estrecha de las posibles complicaciones como vómitos y trastornos respiratorios. Como norma general todo paciente intoxicado se le practicará dextrostrix y pautarle una perfusión de glucosa si presentara hipoglucemia. Monitorizar la paciente con vigilancia de la vía aérea, y hemodinámica.
  10. 10. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y METANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATO DE POTASIO 10 Fluidoterapia. El paciente intoxicado tiene frecuentemente depleción del volumen secundario a que el etanol induce la diuresis y vómitos junto con una pobre ingesta oral. En caso de agitación psicomotriz el uso de haloperidol a dosis de 5 a 10mg intramuscular o intravenoso ha resultado benéfico. Los multivitamínicos se administran comúnmente de manera intravenosa en pacientes intoxicados en el servicio de urgencias. No hay antídoto específico para la intoxicación aguda por alcohol etílico, pero se han propuesto algunos medicamentos con el objetivo de disminuir la intensidad de los efectos y su duración, entre ellos están: cafeína, naloxona, flumacenil, los cuales no tienen ningún beneficio No se recomienda el lavado gástrico en caso de intoxicación aguda, debido a la rápida absorción del etanol. No se recomienda el uso de carbón activado, ya que no bloquea el etanol, únicamente debe de considerarse su uso en caso de sospecha de ingesta conjunta de otras drogas 3. MARCHA EXPERIMENTAL 3.1 OBJETIVO Analizar la formación de aldehídos a partir de la oxidación de alcoholes. 3.2 MATERIALES  Tubos de ensayo  Pipetas Volumétricas  Pinza para Tubos  Mechero de Alcohol  Fósforos  Libreta de Apuntes  Gradilla  Lapiz Graso
  11. 11. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y METANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATO DE POTASIO 11  Mascarilla  Guantes  Bata de Laboratorio 3.3 SUSTANCIAS  Muestra 1  Muestra 2  Ácido Sulfúrico  Permanganato de Potasio 3.4 PROCEDIMIENTO a) Rotular dos tubos de ensayo para cada una de las muestras a trabajar b) Agregar 1ml de muestra en cada tubo de acuerdo al nombre etiquetado. c) Agregar 20 gotas de ácido sulfúrico diluido como catalizador y 5 gotas de permanganato de potasio, d) Calentar ligeramente y se registró producto de cada uno Alcohol (muestra) Compuesto formado Olor Observaciones Etílico Ácido etanoico (ácido acético) y formación de etanol frutal con otro compuesto no conocido Se oxida formando un precipitado color café Isopropílico Propanona (acetona) alcohólico Se observa un cambio de color a café con restos de algún compuesto flotando metilico Metanal (formaldehído) y metanal no se pudo apreciar un olor conocido Se aprecia un color entre morado-café con un compuesto disuelto.
  12. 12. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y METANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATO DE POTASIO 12 4. ANEXOS Anexo 1. Tubos de Experimentación Anexo 2. Gramos de Etanol en diferentes bebidas
  13. 13. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y METANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATO DE POTASIO 13 5. WEBGRAFÍA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR ALHOL ETÍLICO EN EL ADULTO EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN. Guía de Referencia Rápida. Consejo de Salubridad General. Estados Unidos. Publicado Año 2010. Disponible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/ISSSTE_256_13_I NTOXICACIONETILICA/ISSSTE_256_13_RR.pdf INSTITUTO NACIONAL DE SALUD. Subdirección de Vigilancia y Control en Salud Pública Protocolo de vigilancia y control de Intoxicaciones por Metano. Publicado 13 de Agosto del 2010. Disponible en: http://www.minsalud.gov.co/comunicadosprensa/documents/intoxicacion_por_metanol. pdf TOXINET. MURCIA SALUD. Metanol y Etilenglicol. Región de Murcia. Consejería de Sanidad y Política Nacional. Madrid. España. Publicado Año 2009. Disponible en: http://www.murciasalud.es/toxiconet.php?iddoc=195054&idsec=4014

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