I.  AGENTES ÏOXICCS NATURALRENTB PRESENTES EN LOS ALIMENTOS

Esencialncnte un alimento en condiciones nnrnales es
aque;  q...
y cionosis (305). 

Cuando un proïlema de cáncer se presenta asocsndo a los
alimentos.  generalmente se asegura que estos ...
inhibidores de protcasas.  íitchcnmnlüïíflinaso Süpouinas,  di-
vlclna e isoutamllo (favismo).  etc.  (264).  Recordando qu...
CUADRO Z.  CCNTENIDO DE HCN EN ALGUNAS PLANTAS. 

VEGETAL HC!  (mg/ IMM)

Frijol (Wacom Canaima) 14.4 - lo? 

Casos especi...
YUCA

CH3 0-Glucosa
C/ 
/ ‘x

cu,  cx

Linamarina

2-(9-D-Glucopirannsil-oxi)
Isobutironxtrxlo

LIHAMÁRÏNASA
(B-Glucosidas...
Durante la nuntransfornación se llegan a tener nivc
los altos de t: ocianato, ya que el cianuro reacciona con pro-
ducLu> ...
CISTEINA
4

5-Mercnpto paruvato

s¡o; ‘,/ '/ cu-

Tiosulfato lransfcrasa
sulfúrica
CN’
Rodanasa
SCM’ 4 S0] SCS‘ ‘ Piruvato...
422.3452;

o
zu/ u: u
 . /
amou= «u-o zu
:9:
S
zu :5
/ u 
¡tr
uuou: au. o. nxu

. nmwv msm; -¿gang ou nmmuucanomn

ozbczuo...
Estos oiigosacáridos pasan al intestino delgado.  en
donde microorganismos de la flora intestinal producen CO¡. 
H;  y CH....
que las condiciones para esto son bastante dI5SliLa>,  ocasig
nandn la degradación de nutrzentas Lzls).  La inhibición de
...
henonglutininná.  provenientes de varian fuentes:  frijoles, 
cbicharos o arvejas.  Ientojas.  etc.  también han sido repo...
res,  así como ranhién pueden causar hcmólisis en eritrocitos. 
Son extremadamente tóxicos para animales de "sangre fría"
...
K
‘b!  «¡manos

‘¡gun s . A Estructuras básicas de saponinas:  Esteroides ( 0184*‘
nano ) y ‘¡ïitc-rwrpíécs ( Ester-al J. ...
hibidores inespecificos de o-quimotripsina y colinesterasa. 
Aparcntcncntc estos tóxicos pasan al intestino précticancntc
...
vel de glutatian reducido sc encuentro en niveles bajos (50 ng
1) relativos a la concentración nornnl do 60-80 Ig k:  nive...
Glucosa-ó- fosfato
dnshidmgcrmsa

GlUC°S3‘6' ÏÓSÍÜW   Ü ‘ ÏOSÏBCO'Ó ' ÏECÏDH’! 

XM)?  NKDPHZ

Glutatión _>_> Gïutatión
ox...
(274).  El uso de concentrados protcicos [aproximadamente 70%
de proteina) es con fines alimenticios tanto para el humano
...
más importantes según la especie que las produce. 

1,1 toxinas de cmuuczg

El priner caso registrado por nicotoxinas fue ...
l- —O1-l - Aríóo Lioitgieo

 

OH
Hat o l
ll- — '
¡ N
a 3/- ¡Ao
C112
Ergotanino

Figura 8.- Estructuras de la axgotamina y...
serie de compuestos fluorescentes del tipo de las furanocuna-
rinas (Figure 9).  siendo la aflatoxinn B¿ cl protoiipo.  El...
Aflatoxixu B‘

ws

.  atoxina G¡

. .. «üfi


Afiatoxina H

a3

Aílntoxizm B¡

Aflncoxirta G, 

N»

CC ram. 

matoxicol

Fig...
producir cáncer (Cuadro S),  siendo excreiada como aflatunina
M¡ Lrugura 9) en leche u orina al hidroxilátse el carbono 5,...
CUADRO 5. DL5o PARA AFLAIOXINA B;  ADMINISTRADA
0RALMhNIt (92) E INCIDENCIA DE CANCER
PRIMARIO EN HIGADO (78). 

Rata

Cab...
._ amm _ mcuouozñwu hannah nov a no0
¿vaosc manana.  con coaounumucu su La gXOUdHwd 3 co cowuuazaueauuosm ¡.3 ouzmwm

228m...
también sqn capaces de inactivar n la torna tóxica de las
aflaloxiuns o so:  el 2. 3 epóxldo-aflatoxlna B ¡(Figura 10). 
T...
ng/ x
AFLATCXÍNA

10000

1000

100

  

CAFEINA

1 2 J 4 5

Figura 11.-Efecto de la concvncración de
cafeína en lu producc...
CUADRO 4. TOXÍCIDAD AGUDA DE OCRADOTOXINA A. 

DL3g EQÍKQ (78). 

Para

Pollo

Cabra

Trucha
Vaca

Rata

 

51
nos afectadas son el higado (degradación hepática).  el rinón

(necrosis renal) c intestino delgado (enteriiis) (182). 

1...
Figura 13 . - Rubridoxina S. 

Figura H . - Pntulína. 

"' l "H f‘

(A) (B)

¡"igdm SS . - Citrizirm { A l y Mid» Peru. -
...
Jntibióticas,  pero es muy tóxica para ser usada como tal;  c)
la isíanditoxina que es un péptido clorado cancerígeno,  pu...
¡K1

Figura 1o . - Cerzlenona.
hay un crecimiento de las namas.  sin embargo.  no causa abor-
tos pero si infertilidad,  las crías intoxicados estarán po...
3
cn
z
Y

r2 "

x
Iricotcceno w x y z

 
Toxina r-z cuscoo- aascoo- -H (apzczmo-
Dtncctoxiscirpmol mscoo- G13030- -H -H
ni...
quimica:  en el sureste asiát1co.  donde se piensa que la toxi-
nn T-Z,  nivslenol y dioxinivalenol han sido empleados con...
"P?  °"° s": 
‘¡"2
uzogo
ms": 

Figura 18 . - Miolnosíto‘.  1.1,3,4,s, G-hcxa-
fosfato o Acido Fíticn. 

o ‘a
á
R —-I
l 1 ...
tivo.  lo cual hace que sea dudoso que tengan un significado
antinutricionai,  ya que alguno ve:  se habían propuesto como...
tal,  después se le Eernentó y finalmente se tuvo cono una be-
bida caliente,  llamándole "gehwah" o kahveh en turco.  par...
da rápidamente en el tracto gastrointestinal,  distribuyéndose

en todo el organismo,  incluyendo cerebro.  testículos y t...
delirios ligeros,  tensión nusculnr.  temblores y disturbios
cardiovasculares (taquicardia).  Concentraciones letales son
...
un relajante del músculo liso y posee propiedades dzuréticas. 

3. Tcobronina. 

Quinicamente es la 3,7-dínetilxantina.  S...
una unión tioáster entre uns. eistelna y un triptofano.  ade-

nfis presenta una ¡encina hidrosilada (176) (Figura 20). 

L...
‘P’
HJCÏáCH- Cüz-Oil
l

HN-CH-CO-HH-CH-CO-l-‘R-CH -C-O

o-zl:  Hzé 2 ¿vu cn
no I “z s I Éu
N “1’ ¡C00 2 5
l
o-c-gu-xni-cou...
CUADRO S.  TIPOS DE (‘last/ tintura botnLüuw SEGUN SU
REACCION ANTXGENICA (72). 

PROTEOLISIS ESPECIE SENSIBLE

0 Humanos
...
tales.  La toxina bloquea la neurotransmisión debido a que
impide la secreción de ucctilcolina presinápticanente.  La
muer...
¡ente el alimento y que dostruynn a este tóxico.  Aparente-
lente,  sigue una inactivación exponencial en sus tienpos ini-...
to enterotoxina.  Esta toxina ha sido detectnda en leche dus-
cromada en polvo (2,2 ng por nl. de lucho recohotituida) y e...
la producción dc la toxina se efectúa cuando las celu
las ingeridas esporulan en ol intestino (143) aunque también
pueden ...
b)

d)

NC -(Cliz)r- su » a;  «cnzh-‘cu- coca
Ü N"; 

a - N - (r - L-glutanil) aninoproplonitrilo
"¡u -('cn¿), - tu - cocm...
temblores.  convulsiones y muerte.  Se ha demostrado que inhi-
be a la ornltina trnnscarbanilasa de uaalferos,  lo cual tr...
mu

I
Scdïllg-CH-(ÍOOFI Se-CH ¡‘CÏFCÓOH cu ¡'SC‘CÜ¿ -cu¿ -cH-(: ncu
V Í l
un,  se-cu,  -cn -coon mu, 
I
nn , 

Figura 23. ...
tratarse con L-cisteína. 

3. Canavanina. 

Es un análogo de arginina,  se encuentra en las plantas
del género papilionoid...
35

¡slu-¡az-«¿Hmgz-aa-ooaa

'H
Cnmvanbu
Atginun
HI2
l
¡{gba-Mz v Hzpl-O-(Olgz-(JHIXJH
o Gnrallna

Figura ZSn-Pcsnaación d...
6. u-Amino¡¿-metilaninc grogiónico. 
Se encuentrJ en las citadas,  produciendo parálisis en

ias exzrenidades (Figura 28)....
CEI;  - ‘OH - CH?  - C}!  - CUOH

NHZ

Figura 22r3 ¿nino B rctil amtnn prnpiáníco

Flguru 29.-Mxnosinu.
este órgano.  El compuesto responsable de esto es el ácido

djenkólzco {Figura 30]. 

9. Higu3I¡u. ua A. 

La fruta de la ...
¡H2
¡S-CHZ-CÍFCOOH
CH

S‘CH¡ - CH- COOH
NH: 

Figura 30.-Acido djenkólico. 

(h (‘COOH
l
CHZIC - CH-LHZ-(‘ÏH
MHz

k-igurn ...
Los sintomas de intoxicación son:  pérdida de apetito, 
pérdida dc peso,  decoloracíón de cabello.  disninuczón del nú-
ne...
CH2-SH-fi-(CHz)¿"CE-CH-CH-(CH3)¡

CH3° C

Figura 33.- Capoaícina. 

62
53).  Se le puede determinar colorlmétricanente por mqdio de
oxitrïalorurn Je canxúio que reacciona con su grupo hidroxi-
...
la piel,  hrotcs y germen.  La solaniua se acunulá al retardar-
se la naduzasjón y en el aluncennnicnto en Érïn con luz (3...
Solanina

 

¡zm
b“
o o '
"Kcïagw
su uu J‘; 
no ou

F| gurl 34,- Sul4niu¿ y Chazonina

Chaconinn

A/ ¡S-Glucosa
R —. 
NOSO...
El uso de estas semillas es restringido debido a su
contenido de tioglucósidos.  Estos compuestos cuando se sone-
ten a hi...
OH S-Glucosa
1 1'
CH¡=  cn-tu-cn¡- t
ü
N—0S0¡-D-K
2 hïdroxi 3 butonil tioglucotído

PÑOGOITRIHÁ
lnirosinasa (tlogïucosldas...
J.  Cicacinn. 

Las cxcadas ( C4244 : ¿1cinc¿¿a) se usan como un conplemen
to alimenticio en rcgíonee suhtroplcales.  Se c...
)-Glu; ou glucosa
|  4

(lHg-N-IPLH:    HÜ-Chy-Nfll-CH; 

t

6-glucosiïazoximetzno Hezílazoximetanol o
CICACHM Hidroniaznxi...
Un caso nis serio se presrntu en tociros y jamones, 
donde se usan nitratos y nitritos parc la fijación de su co-
lor cára...
tóxico es por el bloqueo del flujo de sodin. n los nervios c
células musculares,  lo cual 1npidc que el impulso neruioao
s...
OH
HH

2
0
N
+ C1-
[Ill
9
- +
C!  H2
H
Saxztoxxna

 

Tetradotoxina

Piguza 39.-Saxitnxina y rntradntnxtna.
El ensayo consiste en calentar n ebullición 100 g dc
carne en 100 nl de agua (pH Z);  preparar un extracto del cual
se hac...
Su acción es slnilar a la saxitoxina,  bloqueando In

accxón fisiológica de los iones sodio.  inhihiendo los impul-

sus n...
- Estructura química sinilar A la vitaninn comprometida. 
- Sinilitud entre tos efectos producxdos por la deficiencia
de l...
0
I
/ 
E;  WCHZH-CWB

Figura 60. - Dim.  ini. 

"i:  s!  ¡’mi msn
3/ ‘ c3? ‘kïfl! ’
x ' í _
n3c  9 “"2 “"27”

Figura 61.- M...
rilisis de Chastek debida a un antagonista de la tinnina. 
Esto se deterninó por primera vez en zorros plnteados a los
qe ...
Próxima SlideShare
Cargando en…5
×

Toxicos en los alimentos....

349 visualizaciones

Publicado el

Toxicos en los alimentos....

Publicado en: Ciencias
0 comentarios
0 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

  • Sé el primero en recomendar esto

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
349
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
5
Acciones
Compartido
0
Descargas
0
Comentarios
0
Recomendaciones
0
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Toxicos en los alimentos....

  1. 1. I. AGENTES ÏOXICCS NATURALRENTB PRESENTES EN LOS ALIMENTOS Esencialncnte un alimento en condiciones nnrnales es aque; que al ser ingerido repercute en un beneficio, en can- bio un agente tóxico causará nn etccto adverso al organismo. Estas consideraciones no pueden ser absolutas, ya que varias plantas o animales consumidos tradicionalmente pueden cn un noncnto deterninado causar daño por lu presencia de un con- puesto que normalmente sc encontraría en concentraciones ba- jas. La prvsvncia de estos compuestos nuchas veces es una forma dc defensa contra 1osdcpredadoros. o blcn los compues- tos presente: cn estas plantar Stfvlcron cono base para mu- chos de los ricos mágico-religiosos dc diferentes culturas (2, lid). También sería muy dificil considerar que un tóxico sc asocie en forma exclusiva a una especie de planta o animal que sirva cono alltcntc, yc qu: anchas tores se tiene el ni¿ no rnpn de agente »1 varias especies (233, 265, 290. 292), como sería el caso de la rateína que se encuentra un café, té y cacao, aunque también se puede pensar en ei caso contrario como sería una respuesta inmunológica a unn sustancza en par- ticular (alergsas). Aun sustancias tan sinples. cono el azú- car son considerados cono promotores de : rries (29). También se pueden presentar casos con mieles contaminadas con andro- mcdotoxsna proveniente de aczluas, los síntomas que sc presea tan son: cosquillco, cntumeriniento, pérdida de la conciencia,
  2. 2. y cionosis (305). Cuando un proïlema de cáncer se presenta asocsndo a los alimentos. generalmente se asegura que estos han sido proces¿ dos o bien que contienen cantidades excesivas de aditivos. Aunque esto puede ser cierto. existen sustancias naturales que pueden ser nntagánicas o carcinogénicasz por ejemplo, el safrol, que se encuentra en ln raiz del sasofrás es un carci- nógcnc, nl igual que las hidrazinas presentes en hongos coneg tibles. Por otro lado el hongo conúnnente consumido Agaaicae o¿¿punue contiene agnritinn, a-N-(1-L-glutamill-4-hidroxineti¿ ¡enilhidrnzina compuesto que recientemente se presupone como un potente nutágeno. La agaritina disminuye durante lo con- celación del hongo hasta en un ost o durante el enlatado bas- la un 87! (234, zoz). Los apios. higos, perejil. chïrivïas, contienen {urocunarinas que al ser activadas por la luz, for- nan carcinógenos potentes. Otro de los compuestos de interés. son las quxnonns que están ampliamente distribuidas en la na- turaleza (riubarbo]_pud1ondo actuar como elcctrófilos o acep- tando electrones para [ormar semiquinonas, que a su ve: renc- cionan directamente con ADN, o bien favorecen la formación de snperóxidos repercutlendo en la lipoperonidáciún de grasas con la consecuente generación de nutágenos Lïi, 310). A. Legurinosas Entre los principales tóxicos asociados a estas pkantos esLán: los glucósidos cianogénicos, promotores de flztulencia.
  3. 3. inhibidores de protcasas. íitchcnmnlüïíflinaso Süpouinas, di- vlclna e isoutamllo (favismo). etc. (264). Recordando que estos mismas problemas se pueden presentar en un grupo nñs amplio de plantas, podemos discutirlas a continuación: I. Glucósidos cjagpgénicos. En la naturaleza se encuentran más de Ion especies que zonticncn glucósidos cxanngénicos. El material biológico al ser macersdo o dañado puede liberar cianuro por acción enzi- mática (s-glucosídasa). El probluma también se presenta en algunas plantas comestibles para humanos o ganado (Cuadto 2} (156). W El glucósido no es tóxico por si zisno. pero sf el cx‘ generado por In hidrólisis enzimática, el cual actúa a nivel ‘de cttocromo oxidasa; es decix que cs inhibidor de la cadena resp1r¿toria. La DLSO del nun, administrado oralncnte. es 0,5-3,5 mg/ kg causa problexas de anoxia histotóxica. Por lo tanto sería Suficiente, según el Cuadro 2, ingerxr ¡no g de una semilla cruda para tener consccuencxas fatales. Otras semillas dc fruta que contienen CN‘ son: almendras, dutaznos, cérezas, ciruelas. etc. (150). Algunas personas en Sudamérica presentan ataxia neuro- pática por el consumo de yuca. La acción cnzxmitica que se lleva 4 cabo es por una 3-glucosídasa. En la Figura 1 se presentan diagramas de los casos de la yuca y de la almendra (44).
  4. 4. CUADRO Z. CCNTENIDO DE HCN EN ALGUNAS PLANTAS. VEGETAL HC! (mg/ IMM) Frijol (Wacom Canaima) 14.4 - lo? Casos especiales 210 - 312 sorgo ¿SU Yuca 113 Liuaza 53 Judías (Hucnlua 5p. ] 2 Chicharo
  5. 5. YUCA CH3 0-Glucosa C/ / ‘x cu, cx Linamarina 2-(9-D-Glucopirannsil-oxi) Isobutironxtrxlo LIHAMÁRÏNASA (B-Glucosidasn) u v CH, cu ‘ C z’ I’ ‘x CN; CEN 2 Hidrcxiisobutironitrilo 6 cetnna Lianuhidrlna HIDROXILO LIASA ugg «'uu, -c-cn, A I! 0 ALMgnng¿_ CH-CN O Gentobxosn (fiïucosa-glucosa 6 1.6) Anxgdallna EHULSINA (6-glucosidasa) Gentobicsa 4 Bvnzaldehido 4 HQ! Figura l. Diagrama de la generación de HCN por 6-g1uco- sidasas.
  6. 6. Durante la nuntransfornación se llegan a tener nivc los altos de t: ocianato, ya que el cianuro reacciona con pro- ducLu> dc la degradación de la cisteina (QB) (Figura 2). El caanuro y el tzocianato [que puede causar problemas de bociox sin enbargo son eliminados en la orina come cianumetaheuox1o- bind íFigu: u 3). De ias reuccione> anteriores se deduce que un aumento en la concentración de tiocianato favorecerá ls elininnción dc c1anuro, lo cual justifica cl suministro de riosulfato co- zo antidctc, a pesar del riesgo de la formación de compuestos bo: iogénicos. Un zratamientc alternativo comprendo el uso dr vilavina i¡¿ (48). way varios aminnácidns que son precursores de compues- tos cianogénicos: tirosin: de la durrina, fenilalanlna de la pr; nusina, isulcucinu dc la Iutauslralina. Conn (49) propu- se sn hicaíntesis de iinamarina a partir de valína (Figura 4). 2. filnrnrcrcs de flatulencta. Se orcscntan al consumir alimentos que contienen oli- gnwncáridcs y otros compuestos no hiotrnnsformabxes. Respecto a carbohidratos. el ser humano no posee actividad euzinática de a-y¿iuctoaidu; a y 3-fructosidasa; es decir, que los siguientes azúcares nn son netannlizahlesz Rafinosa (o—n-D-gnlactopira- nasa-(1-6)-0—a-D-glucop1rnnos11-(1-Z)-3-D-fructofurnnosa): Estaquiosn (G->-D-ga1.ctepiranosa-(1-6]-0-c-D-rafinosa). Verbaszúsa (G-c-0-galactopiranosa-(1-6}-0-o-D-estnquiosa). 10
  7. 7. CISTEINA 4 5-Mercnpto paruvato s¡o; ‘,/ '/ cu- Tiosulfato lransfcrasa sulfúrica CN’ Rodanasa SCM’ 4 S0] SCS‘ ‘ Piruvato ; Ïioc1anato) Fxgura 3. Biotransfnrmnción de cianuro. cn— 4 s, o: 53É¿33ÉíL> SCH- }-D Cianomctahcm0flÏub¡na N05 v nornglohína-+ Mctahemoglobtna bxgura 3. Tratamiento dc la intoxicación producida por cianuro. ll
  8. 8. 422.3452; o zu/ u: u . / amou= «u-o zu :9: S zu :5 / u ¡tr uuou: au. o. nxu . nmwv msm; -¿gang ou nmmuucanomn ozbczuoafl: . zu/ a = .o . Í 22:: :o 354/ A Fu; = u .57 a zu ua_xoa_< 2.. .2 2o. .‘ : 2 nzu 5 :5 . / U XU = u./ I-Í tu zo ¿G aun ¡c8 . zu C€daI> nsmxau 20a. ‘ = / zu . :5 _ .58 ¡IU n 8 z . .. v5 / 5 .5 ¡U v é 533m 12
  9. 9. Estos oiigosacáridos pasan al intestino delgado. en donde microorganismos de la flora intestinal producen CO¡. H; y CH. siendo los causantes de este malestar. Incluso en algunos casos se prescntan hnüscas, con cólicns dolorosos (213). En algunos alimentos donde se fornentnn estos ol1gosa- ciridos, se elimina o disninuye este problema, cono es el ca- so del fcnpeh y del Torn. Los hongos usados en estas fermen- taciones son al tipo Rhlzopui (156). La intolerancia a la lactosa es otro problema nuy si‘ zilar, sólo que se debe a la falta de la actividad de B-ga- lactasidosa, que cs la enzxna que se encarga de hidrolizar a la lactosa presente cn lo iochc. Existe un indice muy alto de intolerancia a la lactosa entre la población de lo raza negra donde un 70} puode padecer este malestar. 3. Inhibidores de trig¿in¿¿ Estas proteinas han sido aisladas en diferentes plan- tas o animales (119, 162, 152). Entre las más iapoxtantes están las de la soya. del frijol, y del ovozucoide de los huevos de aves. Nntricionalmonte causan un retraso en el crecimiento o un índice bajo de la eficiencia proteica (PER). Este inhibidor al ser inactivado por tratamientos térmicos hace que el PER aumente (119). sin embargo. no se recomien- da una destrucción total de la actividad del inhibidor ya LS
  10. 10. que las condiciones para esto son bastante dI5SliLa>, ocasig nandn la degradación de nutrzentas Lzls). La inhibición de tripaina sc ve reflejada en una hipertrofia pancreática en ra- tas. A este inhibidor (aislado de soya) se le ha atribuido una disminución en el Cr€L¡mÍenl0 del 30 ax 401 por varios investi gadores (IU, 196, 214). Estudios relacionadas con la inactivación del inhibidor de so)a fueron realizados por aainter (ls) y por Collins y Beaty (15), indican que es suficiente un trataniento con agua hirviendo por S minutos para inactivar el 90t de inhibidor. lo cual es equivalente al escalando que se realiza en varios vegetales. Para deterninnr el efecto de znhibición se puede usar una solución de gaseínn cono sustrato para tripsina, nxdiéndose el cambio en absorbancia a 280 nm (229). La importancia de conocer este tipo de {actores antinu- tricionales, ha hecho que se busque su presencia en otros ali- mentos como en el amnrantoflnwummhn hmnchnmhiaau encontrándo- se que el inhibidor es relativamente termocstabie ya que retuvo Z0! de su poder ínhibitorio despué; de habérsele calentado du- rante 7 h 3 100°C (136). 4. Fitohennaglutininas. Se les : onoce también como lecttnas, encontrándose am- pliamente distribuidas tanto en animales (esponjas. crusticeo>. moluscos. penes) como en plantas (llanándosc obviamente fito- 14
  11. 11. henonglutininná. provenientes de varian fuentes: frijoles, cbicharos o arvejas. Ientojas. etc. también han sido reporta- das en hongos y liquenes. Las henouglulininas se les conoce por su propiedad de aglutinar los eritrocitos de la sangre humana o de otros ani- males. to primera descripción de una fítohexcaghninwnn fue realizada por Stillnark an 1339 1266), utilizando semillas dc ricino, observando que algunas proteina» de esta semilla eran capaces de aglutinar ln sangre. Posteriormente se detecto que esta actividad podría ser inactivndn térmlcancntc. Estas proteinas tienen especificidad por carbohidratos complejos. cono los que forman parte de la estructura de las membranas celulares. Entre los efectos tóxicos de algunas íitchcnoagiutininas se presenta un retraso en el crecimiento e incluso muerte, co- no puede observarse al incorporar senillas de soya ; IUÚk en la dieta de cobayos tconejillos dc indias) rcciñn destctndns, sin embargo, esto nu sucede en ratas (X52). En forma adicional, se tienen indicios de que las he- noqlutánunas se pueden combinar con las proteínas dc células epitelialcs del intestino, ínpidiendo que varios nutriertes sean absorbidos (126). S. Saguninas. son glucésidos amargos que poseen propiedades e«punan- IS
  12. 12. res, así como ranhién pueden causar hcmólisis en eritrocitos. Son extremadamente tóxicos para animales de "sangre fría" (anfibios. peces) por :4 propicdaú de bajar la tensión super- zxcrnl. Estos tóxicas poseen diferentes tipos de estructura quimica. pero todns ellas tienen la propiedad de producir es- pna [de ahí su ucmbre del inglé; "soap"}. Se pueden extraer con agua o etanol caliente cnn evaporacaón. La hidrólisis da el agiucán sapcgcnina y diferentes n: úcates (hexosas. pentosas. etc. ). Sc dividen principalmente en est°t°íd€! (C27) Y tri‘ terpenuides (Cao). Dentro de los trzrerpenoides ee tiene prig cipalmentc a los derivados dc] olennnno (Figura S). Entre las plantas que contienen snponinas, están: esp; naca¡ betnbel trenolachn espárrago. alfalfa. scya. té. etc. , también ac rnguenlrfln presentes en el veneno de las serpienv res y en el de ¡A5 estrelïas harinas. Aparentemente pueden formar coxplejes con proteinas y esteroles. Algunas saponi- nas tienen cierto atractivo para ser usadas en bebidas carbg narnnam, extinguidores de fuego y cerveza. Por otro lado ¡ag bién se han usado en fotografía para formar emulsiones. A partir de las saponinas de Üúucoeza se pueden sintetizar hor- nenas (progesterona). Tanbién pueden ejercer una acción nnt¿ nicotina y bncteriostática. Algunas veces pueden ser efecti- vas en la protección de coloides durante el proceso de secado por nspersión. Las sapdninas de alfaltn han sido repnrtadns cono Xh- 16
  13. 13. K ‘b! «¡manos ‘¡gun s . A Estructuras básicas de saponinas: Esteroides ( 0184*‘ nano ) y ‘¡ïitc-rwrpíécs ( Ester-al J. 17
  14. 14. hibidores inespecificos de o-quimotripsina y colinesterasa. Aparcntcncntc estos tóxicos pasan al intestino précticancntc sin modificarse donde la tlora intestinal los descompone al aglucón. La actividad hcnolltica es contrarrestnda por el plasma sanguíneo o bien por colesterol dejando cn duda si son reaímenze tóxicos in vivo, ya que hay varias evidencias que al ser ingeridas por vía oral no presentan problenas. Dejando su poder hemolitlco a estudio: in v¿Uw (ta). n. Favismo. Un alto consuma dc habasiuaia yuM)puede causar ane- mia herolítica, también conocida como favisno. Este proble- ma se presenta en Surdina, Italia, Sicilia, Cerdeña. Grecia. Irak, etc. El Iavismo se origina por la Ingestión de habas (principalmente frescas]. por su harina o por la inhalación dc su polen. causando: dolor de cabeza, fiebre de alrededor de 39°C. trastornos gastrointeat1nnies. anemia hcnolitica se- vera, henoglnbinuria, hcnaturía (sangre en orina) masiva, se- guida de unnxia {supresión de la secreción urinaria). En el favisno aparece también netahenoglobina que puede considerar- se como hemoglobina dcsnaturalizada por oxidación de los gru- po: SH (156). Las personas susceptibles al favisno, ticnen una defi- ciencia de glucosa-6-tostatcdeshidrogenasa en sus eritrocitos. La falta de actividad enzimática dc este tiP0s hace que el ni- 18
  15. 15. vel de glutatian reducido sc encuentro en niveles bajos (50 ng 1) relativos a la concentración nornnl do 60-80 Ig k: niveles bajos de glutation. rcducidos están asociados a hcnólísla (150). En las habas la prcscncla de compuestos (divicina e isouranilo) que actúen como oxidantes dal glutation (aunado n la dcflclcn- cía de la actividad de glucosa-6-iosfatcdoshidrogonasa) son los responsables de mantener niveles bajos de glucation redu- cida (Figuras 6 y 7). Las formas en que se encuentren lo divicina y el isourg nilo en la ¡anilla son como glucósidos (S-b, D-g1ucoplran63l- dos): vicina 7 convicina respectivamente, los cuales aun hi- drollzados en cl intestino por glncoaidasaa de nicroorgnnis- mos o en la semilla por su propio metabolismo. Siendo el aglg con al que se le atribuye la acción hcmolilíca (156). Algunos estudios realizados en semillas de algarrobas. soya. chlchnros, lentejas y algunas variedades de iri; oles, destacaban la posibllldad de que la vlclnn y conviclna se en- contraban en condiciones tóxicas. Sin embargo. Pit: ot ¡L (207), dcnostraron que estos conpunstos se encuentran naa bien limitados a 1as‘habas[vuáA iaba). siendo la porte proteica en donde se presentan con unamayurconcentración. La presencia de vicann y convicina en la parte proteica (aproximadamente cl It en base seca) se debo a la elaboración de un concentra- do proteico por medio de un ¡olino de "clavos" (“pin-nillin: "). sepnrlndnlo por aire de los demás componentes de lu sonilla X9
  16. 16. Glucosa-ó- fosfato dnshidmgcrmsa GlUC°S3‘6' ÏÓSÍÜW Ü ‘ ÏOSÏBCO'Ó ' ÏECÏDH’! XM)? NKDPHZ Glutatión _>_> Gïutatión oxidado reducido Divicina o Iscurarilo Figura 6.- Interacción de la Divicim e (murmullo con la Glucosa-G-fnsïatodcshidmgetvusa, mmtenimdo niveles hnjcs y patológicos de glutatión nsducido. m Jl m4,. 1m: Divicina lsournnilo ZA-dianino-Sfi-di- d-avnno 2,5,6 tri. - hidmxl PÍÏÍFJÓÍIB hidroxi pirïnídlm Figura 7.- Compuestos responsables del Ea- vulno. Naturalmente se encuentran como qluoóñídox.
  17. 17. (274). El uso de concentrados protcicos [aproximadamente 70% de proteina) es con fines alimenticios tanto para el humano como para los ¡nlnule> (206, 259, 260, 26X, 297). B. Cereales Entre los tóxicos asociados un cereales se encuentran principalmente las toxinas producidas por hongos, princ1pal> mente: caviar», Pmluzuun, Mor/ ceden y Faswúum. También exi_s_ te el riesgo de que algunos granos contengan concentraciones elevadas de ácido (¡tico o bien presenten Inhibidores de ami- latas. I. jgxinas groducidas gor hongos gnicotoxïnusl. Sun compuestos originados por el metabolismo de hongos verdaderos (Cunicetos) lïan5ndoseLes nicotoxanas y al traste; no o enfermedad sc le conoce como nicotoxicosis. La producción de toxinas en granos requiere que estos sean lnvadtdos por el hongo contaminante bajo las condiciones adecuadns de huncdad (actividad acuosa de 0.6) y de tempera- turac de 0° a 3D'C. Las nicotoxinas pertenecen a diferentes grupos de compuestos orgánicos. en general son termoestdblee y no son volátiles, su efecto tóxico puede ser agudo en el caso de ingerir una dosis alta o bien crónico. Dcbido u la gran variedad que presentan Las nicotoxinas tanto en su es- tructura como en sus efectos tóxicos sálo se describen las 21
  18. 18. más importantes según la especie que las produce. 1,1 toxinas de cmuuczg El priner caso registrado por nicotoxinas fue el ergo- tislo en; oncr¡udosele en cereales, principalmente en centeno, por la contaminación de Cbuüccpo muumnzq. Entre los a1ceIni- des del ergo: sc encuentran: ergozanína, ergocristina. ergo- cripziua, yergonetrina. Al ingerir centeno contaminado tcn estos llcnloidos puede causar gungrona por efectos de vnso- constricción. problema que les es característico, 1lanindose- le "Fiebre de San Antonio". Adicionalnente pueden existir convulsiones si hay deficiencia de vitamina K. Genernlnente se presentan mareos. dolor de cabeca, calambres. pudiéndose presentar contracciones uterrnas, usándose por esta razón en medicina como ozicbxico. así cono un ¡caso para evitar hena- rrngias uterina: (156). otros alcaloldes relacionados con el ergot. son los que se encuentran nn el Glvlluqui (semilla de Rana conydwma, de la falilia de las convolvuláceas) al igual que en el Manto de virgen tlponoeni plantas usados por los aztecas con fines magico-religiosos (43). cabe señalar que estructuralmente existe una gran. relec16n con el ácido 1¡s¿r- gico (Figura H), o con ei derivado dietilantnn del ácido Ii- sérgico (LSD). ¡.2 Toxina: deun-vnyigua; Aflatoxinas La pllahrn aflatoxina se utiliza para designer a una
  19. 19. l- —O1-l - Aríóo Lioitgieo OH Hat o l ll- — ' ¡ N a 3/- ¡Ao C112 Ergotanino Figura 8.- Estructuras de la axgotamina y del Acido Llsézqico.
  20. 20. serie de compuestos fluorescentes del tipo de las furanocuna- rinas (Figure 9). siendo la aflatoxinn B¿ cl protoiipo. El principal riesgo es su hepatotoxicldad al formar hepatonns. Las atlaroxinas son metabolitos producidos por Ádp; Rg¿Lüu (¿aval o especies afines como A. pwuudxxcanzlss, 267). El primer caso relacionado a los aflntoxinns fue des- cubierto al principio de la década de los anos sesenta al oh» servarse que varios pavos morían presentando lesiones en hlm gado. El compuesto responsable fue aislado de una pasta big sileña de cacahuate, la cual fue usada cono parte del alinen to para estos pavos (62, 65). El problema de aflatoxinas se puede presentar cn cual‘ quier parte del mundo. ya que elupuzgitzu (lavas crece a ren- peraturas de 25°C. y con humedodcs relativas del vos. Siendo el naír, cacao, sorgo, trigo. avena. centeno. algodón, cncnhon to. en las que puede desarrollarse (14, 78. 110. 13?. 141. 174. 265, 304. 308]. Las aflatoxinns nás conunes son la B, y 8,, G, y 6,, las cuales pueden separarse por cromatografía en placa fina e idcntificirseles por su RI respecto u un patrón. La nflntoxi na B ¡es fluorescente n la luz ultravioleta dc onda largo 3 concentraciones de l x 10" pg (223). La aflacoxina B¡ es un hepatocarcinógeno potente conocido y que solo hasta ingerir X5 ug/ kg diariamente para 24
  21. 21. Aflatoxixu B‘ ws . atoxina G¡ . .. «üfi Afiatoxina H a3 Aílntoxizm B¡ Aflncoxirta G, N» CC ram. matoxicol Figura 9 . - Aflutoxinas. Z5
  22. 22. producir cáncer (Cuadro S), siendo excreiada como aflatunina M¡ Lrugura 9) en leche u orina al hidroxilátse el carbono 5, (51. 41. sa, os. 270]. otro torna de transformación de la S1 es como aflaiuainu P_. la cual es eliminada cono glucutónido. Otro metabolizo, es el wflatoxicol el cual se encuentra cn cl hígado do pollos que han sido alimentados con granos con- taminados (Figura 10). Existen varias alternativas para disminuir el nivel de atlatoxinas en granos, el más simple y conúnnente empleado es cl de "diluir" semillas contaminadas con otras que no lo cs- tén. En forma separada se ha intentado ensiiar nai: contami- nado. sin embargo, no se aprecia una disn; nuci6n aceptable en la 8, (ISS). En forma separada se ha tratado de extraeilas por diferentes disolventes. sin embargo, estos presentan desventa- jas económicas 7 Lécnicas. Tratamientos térmicos (fruldo, tostado. etc. ) demuestran que se puede disminuir su concen- tración. sin enhargo pueden quedar muy por arriba de los I! - mites recomendados (ll). En los úitimus años se han reconsi- dcrado los tratamientos alcalinos, como ln fuera la nixtanali zación realizada por los antiguos aztecas. con hidróxido de calcio o procesos similares, realizados en Latinoamérica pre- hispánica {9S, 287). A nivel de Iabotatoriq se recorienda usar hipoclorito como medio ¿escontuminnnte de estos Computi- tos (168). necientezente se ha sugerido el uso de agentes tg -ductores del tipo -SH, ccmo el glutatión, cistcina, ctc. , Quo 26
  23. 23. CUADRO 5. DL5o PARA AFLAIOXINA B; ADMINISTRADA 0RALMhNIt (92) E INCIDENCIA DE CANCER PRIMARIO EN HIGADO (78). Rata Caballo Perro Ratón Trucha Pato INCESTA ¡sn- INCIDENCIA ¡(ADA EN AnuL- POR 105 1m ros ng/ Kg/ DIA LA POBLACION AFLATOXIHA POR AÑO Kenia 10.0 Tailandia ¿5.0 Swazilandia 43,1 Z7
  24. 24. ._ amm _ mcuouozñwu hannah nov a no0 ¿vaosc manana. con coaounumucu su La gXOUdHwd 3 co cowuuazaueauuosm ¡.3 ouzmwm 228m no mamen zafflaxonunue s más. Se _ mx . es _ _ .0 é .2 aoouxouaquc. n ïeuaxausumd n «.3 o o :8 o o sou o o o no 1 = . = o o
  25. 25. también sqn capaces de inactivar n la torna tóxica de las aflaloxiuns o so: el 2. 3 epóxldo-aflatoxlna B ¡(Figura 10). También 59 ha pensado en la utilización de haptenos para dis- ninuit su toxicidad (IBZ, 309, ‘S10, 311). se hn observado qu; existen Eactores naturales que tienden n inhibir cl crecvmíentn de Áapzngbüu Jtavua lo uuu: :5 perculr en una menor producción dc aflatoxinas (187). En el caso ael cacao, mientras mayor sea el contenido de cafeína mc- nor será la contaminación por esta micotoxinn como se puede íprrciar en la Figura ll. También puede ser degradada por el nicelio de diferentes hongos (Q0). Existen varias alternativas para deterninar af1atoxi- nus ya sea cualitativa o cuantitativamente. Se puede utili- zar cromatografía en capa fina después de una extracción con cloroformo. En forma similar se pueden utilnzar n¡nicolnn- nas con fïuarosil o bien utilizar instrumentación nás espe- cializada como la cromatografía liquida de alta presión (16. 102. sos. 20a. 22s. 127. 251, zas, 293, 294). Ótras toxinas asociadas a este génern es la octnto1i- na de Azpuaiucu ada-xauu (Figura 12), así coro otro produc‘ tor del mismo npo de toxina es el. Perádtüun unida-atun. 8s- tos hongos pueden infcstat el maiz, tacahuate, arroz, soya, etc. (127). La toxicidad depende del animal involucrado (Cup dro 4). fin general se puede asumir que los principales órga- 29
  26. 26. ng/ x AFLATCXÍNA 10000 1000 100 CAFEINA 1 2 J 4 5 Figura 11.-Efecto de la concvncración de cafeína en lu producción dc atlntoxlnaa rn nl grano de c4cue. Adaptado de Lcnovirh '14? J. O n c: 4m n l ll fi Cflz-CH-NH-C 0 É) "= Ocratoxina x R A C1 H B H H C C1 CH2-CH3 Figura 12.- Ocrutoxinas. 30
  27. 27. CUADRO 4. TOXÍCIDAD AGUDA DE OCRADOTOXINA A. DL3g EQÍKQ (78). Para Pollo Cabra Trucha Vaca Rata 51
  28. 28. nos afectadas son el higado (degradación hepática). el rinón (necrosis renal) c intestino delgado (enteriiis) (182). 1.3 Tuxinas de Peuuúttownz rubratoxina. Esta toxina es producida german-Huan «num: a1 igual que P. punpaogenum, causando honorragios internas, necrosis en hígado y henorrng1as en riñón. Aparentemente su ingesta no está nsocladn a cáncer, pero si a nntagénesis y teratogénesis en ratas. Se le encuentra cono contaolnantcs en nai! (182) (Figura 13). Pntulinn, ácido genicí1ico¡ citrinxna. La patullna era. conocida como clnvacín, clauitornín, expansin, etc. Esta puede ser producida no sólo por Pvnxtiv ¿Lima (sicndo cl principal K zxpuunm}, sino también por ¡¿octg¿tlaa (42). Causa irritacuñn ¡oca! en los ojos y daños patal5gi: cs zu varias vlsceras. Además es una neurotoxina ¿cn efectos cancerigenns y antimínzobianos. Se le asocia 3 Ia putrefacclón de mnnzarus, uvas, plátanos y duraznos (Figu- ra 14). Ctras toxinas de Penic¿Lt¿un son: n) el ácido penicíïaco (Figura ns). que también es uancerígenu, provocando convulsig nes. coma y muerte. Sc le ha detectado en raíz, panes, pastas, nazanas y peras. Fue una de las primeras toxinas descubiertas, bJ La c»tr; n:n (Figura 15) es una nefrotoxina : on propiedades 32
  29. 29. Figura 13 . - Rubridoxina S. Figura H . - Pntulína. "' l "H f‘ (A) (B) ¡"igdm SS . - Citrizirm { A l y Mid» Peru. - ¿ílico ( B ). 53
  30. 30. Jntibióticas, pero es muy tóxica para ser usada como tal; c) la isíanditoxina que es un péptido clorado cancerígeno, pue- de llegar 3 inhibir algunas enzimas como adonosxltriíosfatasa de eritrccitos humanos, nldolasa de conejo, deshidrogenasa lácticu y alcohol dcshidrogcnasa [963 (Fzgura Z1). Estudios con patulina y ácido penicilico en alimentos con un alta contenido de proteina y bajo en carbohidratos de- muestran que nu son buenos sustratos para la producción de estas toxinas, probablemente por su 1nteracción con grupos sulfidrila (153). Cicglcr ct aJ. (4ZJ resaltan la importancia de la inte- rnación de patulina y citrina cuando ambas están presentes en granos. Esta combinación de nicotoxinas se puede representar como lsobolograna donde se obtxenen nuevos valores de DL¿p basándose en una respuesta acnulativa. 1.4 Toxinas de fluazüm : ceralenona. Entre los efectos más xnportantcs producidos por fiuaniwa op. (f. «oscar-ref. gwuincaam") se encuentra la ‘zulvovaginitis du porcino) (que son los aninalcs más cfcctados)(por ingerir maíz contaminado por zernlenonn (ragura lo} causando en las hembras un constante "celo" así cono una conszantc lcucorrca. al útero se vuelve udenatoso y tortuoso. y finalmente los ovarios se atroíian (39). Los nachos Jóvenes presentan un prnresn de'ïe- uiniznción" ya que los testículos se atrofian Y adicionalmente .1 4
  31. 31. ¡K1 Figura 1o . - Cerzlenona.
  32. 32. hay un crecimiento de las namas. sin embargo. no causa abor- tos pero si infertilidad, las crías intoxicados estarán por abajo del tamano y peso normal. La toxina presenta una fluoreg canela azul verdosa o la lu: ultravioleta (19. S7. 182). Triton-conos Son una serie de compuestos (Figura 17) producidos vor Hucxdm Ap. Entre los más inportantes están: deoxinivalenol (F. naomi: toxinas ‘r-z If. aumenta, f. uuu, F. «ven-scan. F. samuel. F. pau q F. opokoaaichioüut; niacetoxiscirpemol IF. amm‘, f. manzana. F. ¿mpg F. aotnml. F. avmacum) _v nit-alone! (F. Mvulc, F. epupknuzn. F. nivewl l (134). Los efectos tóxicos de los tricotecenos están asocia- dos históricamente al consuno de nijo cn Rusia. donde se le dió el nombre de "Aleukia Tóxica Alimentaria". Los síntomas iniciales son: irritación (sensación quenante) en la boca. esófago y calónagn, resultando en vómitos, diarrea y dolor ab- dominal. Posteriormente se observa una disminución de leuco- cirns y llnfocitosls; complícñndose con hemorragias en cl pe- cho. brazos y cara. desarrollándose áreas necrosadas en la garganta para que finalmente se presente la recuperación o muerte del individuo. Por otro ¡ado los tricotecenos pueden causar dernatltls a excepcion del deoxinlvalenol (79. 182. 200). Recientemente han surgida dudas sobre el uso de arms 36
  33. 33. 3 cn z Y r2 " x Iricotcceno w x y z Toxina r-z cuscoo- aascoo- -H (apzczmo- Dtncctoxiscirpmol mscoo- G13030- -H -H nioxinivalcraol 412 -0H -0H «O Nivalenol -fll {H 4X! -0 Figura 1" . — Tricotcccms. 37
  34. 34. quimica: en el sureste asiát1co. donde se piensa que la toxi- nn T-Z, nivslenol y dioxinivalenol han sido empleados con {iv nos bélicos. conaciéndnse como la "Lluvxa Amarilla". Obvia- mente este implica serias repercusiones a nivel internacional sobre política de guerta (2981. Z. gggdq titico. El ácido fltlcc se encuentra naturalmente en diferen- tes alimentos principalmente en cereales. soya. zanahoria, etc. . como un complejo de fitato-mineral-proteina (209). Este compuesto decrece la unión de gasttoferrina (Fe. .. Fe‘. ’), di¿ nxnuyendo así la absorción del calcio. magnesio. fósforo. 2lhc Y moiibdeno en el intestino. Se hu demostrado que el pan íntg gral puede llegar n contener ácido fítico cuando no se usan le- vaduras, ya que estos organismos poseen titasas que se encargan de hidro11:ar a los grupos fosfato (49, 105). este compuesto puede ser dctcrnznado usando una columna intercambiador: de iones (aniones), según lo propone Crosgrovc (52) o hien por el método de Let 7 Ábendroth (146) (Figura 18]. 3. lnhihíggges de anilasas. Sun un tipo de proteinas que sc encuentran en el endog perno del trigo, arroz, mijo o cebada. son láblles al calor y pueden afectar las alfa-anxlasas salivales, uzuureáticas, ¿ai como a las bacterianas. El efecto de inhibición se des- truye por 1: acción de enzimas proteollticas del tracto diges- 38
  35. 35. "P? °"° s": ‘¡"2 uzogo ms": Figura 18 . - Miolnosíto‘. 1.1,3,4,s, G-hcxa- fosfato o Acido Fíticn. o ‘a á R —-I l 1 ¡ I» K ° v ‘z ha: ¡un R l I: R3 Carmina + l 4» Ieobronina + o TnnÍ i l in! + + Panxan: in; + +- H ¿un k9 . — un: ¡nu estimulan un — S9
  36. 36. tivo. lo cual hace que sea dudoso que tengan un significado antinutricionai, ya que alguno ve: se habían propuesto como un factor que impedía utilizar 1 los axmidones cono fuente energética (104). Recientemente se caracterizó un inhibidor de u-amilasa presente en maíz (Z2). Este rompuesto presentó una inhibición acompetitzvn. Se le extrajo con Nac: y se le precipitó con sulfato de nnonio. Para estudiar el efecto de inhibición se utilizaron las amilasas dcïkihúinn umlcnun (insecto que ataca las harinas de naiz) y las de Saophilua 1ta. mw» {horadador de granos). Se demostró adenás que inhibe las propias amiiasas del nai: durante la germinación. C. Bebidas estimulantes. El café, té y chocolate, poseen conpucstos estimulantes del sistema nervioso central [4a), los cuales pertenecen a las xantinas: cafeína. teofilina y tcobronina. considerándose relativamente nn tóxicos (Figura 19). I. cafeína. El uso y consuno de cafeína dota tal vez desde la era palenlitica, ya que está ampliamente distribuida en diferentes plantas. entre las que se encuentran varias de Sudamerica cono 1: guarana, yoco y nate. Aparentemente la planta de café fue cultivada en Etiopía (ahisinia) siendo el fruto ingerido como 40
  37. 37. tal, después se le Eernentó y finalmente se tuvo cono una be- bida caliente, llamándole "gehwah" o kahveh en turco. para transformarse posteriormente en café en espanol y francis y kaffee en alemán (48, ZZ2). El mayor uso de cafeína es cono parte de la fornu1a- ción de las bebidas carbonatadas de "cola", así con en pani- ficaclón, -derivados lácteos, pudines y confitería (144). Otros usos están relacionados al tratamiento terapéutico de apnea infantil (suspensión de la respiraci6n), estinulaute bronquial y cardiaco. tratamiento del acné, asi como en ol tratanionto de la nígrana. También se le éncuontra en pro- ductos farnacfiucicos de patente cono: analgésicos, diuréti- cos. control de peso, estiaulantes. etc. (222). una taza de café instantáneo contiene aproxinadancntc 7d ng de cafeína (intervalo 39-168 ng). sin embargo. una taza de café percolado posee 83 ng (intervalo 64.124 mg). El té está reportado con una concentración de 2? ng de cafe! - na promedio: y Z0 mg por barra de chocolstefdo S0gL Para hu- bidas carbonatadas de cola, un valor tipico es de 31,7 ng de cafeína por 300 ml de contenido (122). La cafeína es un polvo blanco, con sabor amargo siendo sublimado sin que se dcsconponza térnicanente. soluble en agua. con hidroiobicidad suficiente para atravesar membranas biológicas. Estas caracteristicas facilitan que sea absorbi- 4!
  38. 38. da rápidamente en el tracto gastrointestinal, distribuyéndose en todo el organismo, incluyendo cerebro. testículos y teji- dos fetales. Existe una alta retención de la cafeína ingeri- da debido a que no es excretada por el rinón. sin eabargn esta se elimina por medio dc sus nctabolitos por tres rutas de bio- transfornacibnz a) oxidación de los grupos metilenos dando netllxantinas (teofilina, teobronina o paraxantina) (Figura 19); h) üxidación en la posición 8 de la purina dando cono producto nl acido 1. 3, 7 trinetxlorico; c) Ruptura hldrolitica de 1: purina entre la posición 8 y 9 produciendo 6-anino-S (N-fornil- metilamino)-1,5 dimetxluraczl (296). En humanos 70! de la cafeína sigue la ruta de biotrans- formación a la paraxantinn. la cual puede ser posteriormente dametilada. Resulta el hecho que la teoíilina y la paraxantina apa- rentemente son más nctxvas farmacológicazente que la cafeína. mientras que la teobroninn es la de menor potencia. una taza de café puede retardar el tiempo requerido para que un indivi- duo se duerma, así cono servir de estímulo durante los estados dc aburrimiento o fatiga. aparentemente también facilita la realización de tareas rutinarías (149). ¿J aumuntarse el con- sumo de cafeína se pasa a un estado de ansiedad, con efectos cardiovasculares. dxuresis y un aumento cn la secreción gástrg ca. La toxicidad aguda de cafeína se observa a niveles de 150 a 200 LM en plasma, con sintomas de inquietud, excitación, 8?
  39. 39. delirios ligeros, tensión nusculnr. temblores y disturbios cardiovasculares (taquicardia). Concentraciones letales son de 0,5 a 1 mN. lo que cquivaldria aproximadanente a 75 tasas do café consumidas en un período de S0 minutos (43. 296). Por los eíectos que causa el consumo actual de cafeí- na existe una tendencia, pero que ésto seo elinlnads de la lista de compuestos generalmente reconocidos como seguros (GRAS "Generally Retognlzed as Safe“), según la legislación de Estados Unidos de Anértca (177) y en la cual se basan otras legislaciones de Latinoamérica. Según esta legislación no es considerado cono un aditivo en bebidas carbonatadas, ya que se parte generalnente de un extracto de las senillas de le planta de Cola, la cual la contiene n una concentración al doble que el café (144). Por otro lado, snhenos que une gran proporcion de los consumidores de estes bebidas son niños y jóvenes n los cuales se les debe formar conciencia del rles- go que representa el consuno de cafeína. ye que es precisamen- te esta edad donde se encuentra reportado el mayor consumo de este estimulante (177, 222). Z. Teofilinïl. El té proviene de los hojas de Cmuxlia aüuuia. En una taza de té se puede encontrar hasta 60 mg de cafeína, además de otros compuestos en menores cantidades relacionadas a las xantinas como la teobronina. La teoflllna es quïnicamcnte 1.3- dlnetllxanrina, encontrándose como un polvo blanco anorgo. Es 43
  40. 40. un relajante del músculo liso y posee propiedades dzuréticas. 3. Tcobronina. Quinicamente es la 3,7-dínetilxantina. Se encuentra como un pqlva blanco y amargo. Se utiliza como diurético y relajante de músculo liso, prñ: tl: nnente no cs estimulante del sistema nervioso central, pot esta propiedad se le pre- Eicrc muchas veces como medicamento nn ademas cardiacos, así como un la angina de pecho a una dosis de S00 ng [43]. D. Pitidos X grotcïhas tóxicas. ntferentes estructura! de tipo proteico en ¡lienzos han sido asociados con, cícctos toxicológicos. En muchos casos su modo de acción varía considorablononto ya que pue- den ser inhibidores de la actividad enzimlliua o bien inter- ferir con cl functonanientc notan! del sistema nerv1oso. se presentan a continuación algunos casos. 1. Alatoxina X falotoxina. Provienen de hongos del género Annuizn, los cuales son fácilmente confundidos con hongos silvestres comestibles, por lo que existen varios reportes anuales do intoxicaciones por la lngestzón de estas especies. Las toxinas que contienen son ciclicas. La anntoxina (n-ananitina) cs un octapéptxdo, presenta uniones sulfóxldo con una isoloncina hidroxilada: mientras que la Ialotoxlna (Ealuidina) es un heptupéptido con 40
  41. 41. una unión tioáster entre uns. eistelna y un triptofano. ade- nfis presenta una ¡encina hidrosilada (176) (Figura 20). La Dlso para la ialotosina, es de 0.3 nglig. Si se e¿ trapo]: a un ser hunono (70 kg) sería suticientc ingerir 200 g del hongo (¿maria amamos) para causar lt. muerte ya que el contenido de la toxina es de 10-15 mg/100 g por material fres- co. Las anatoxlnas actúan lentamente, no importa cuan elevada sea su dosis. Su accañn es hlnquxenr la transcripcïñn delas RN) polinerasa J Y ¡I cn oucorlotcs; es dczir, bloqueo toda sínte- sis proteica en células. Tal vec las anatoxínas se aconodeu en un sitio sanerrxco en la polircrasa n bien cn. e1 complejo DNA-Run-polimorasa (157). z. lslonditoxinn. Esta toxina proviene del Pcmlcüüun ¿»imei/ Lean que se en- cuentra asociado al arroz nohoso (217). La islanditoxinn es responsable de hepalouarcinumas. La DL5g por via intravenosa en rata es de 338 ug/ kg). Es una molécula cíclica que contig no cloro, el cual si se elimina, pierde su toxicidad (48. 156) [Figura 21). 3. Toxina botulínica. Es de oragen proteico la tual posee dos cadenas unidas por grupos disuliuro con un PM aprox. 150.000 (216) y se en- cuentra entre los compuestos más tóxiuus conocidos (Cuadro S), ya que son suficientes de 2 n xo pg para producir erecto: le-
  42. 42. ‘P’ HJCÏáCH- Cüz-Oil l HN-CH-CO-HH-CH-CO-l-‘R-CH -C-O o-zl: Hzé 2 ¿vu cn no I “z s I Éu N “1’ ¡C00 2 5 l o-c-gu-xni-coum-Nn-co-tzufm n¡c-ccuu¡ Amanltlna (¡z-afan CHJ-(‘ÏH-CC-tllï-CH-CO-NH-CH-Cflz-F-CHJ rm ¿“z m; n ¿.0 o—q s. .<>: ]:: :] ' mz ' u g ‘¡'92 n ¡’W [Gm-GI CH-CNJ “g l I xx-co—sH-su-ca HJC-CR-CH Fzloidinn figura 20.- Maniríun y Palnidiwz. gH¡-en n, c ¡wCH-CO-NH-CH-CO-NH-Ci-L-Cm-OH | l Nu 0 t-n | 1| ’ o-c-cm-cu-Nn-c É] c1 c1 Fngnra 21. Xslnnditoxlna. 46
  43. 43. CUADRO S. TIPOS DE (‘last/ tintura botnLüuw SEGUN SU REACCION ANTXGENICA (72). PROTEOLISIS ESPECIE SENSIBLE 0 Humanos + Humanos Huuanos Animales (aves) Anánulcs (aves) Humanos Hunanos ¡lamanns ? 4 Causa sabor u olor desagradable - E1 alxnento está aparentemente normal.
  44. 44. tales. La toxina bloquea la neurotransmisión debido a que impide la secreción de ucctilcolina presinápticanente. La muerte resulta por lu parálisis do los nüscudos de In respirg ción (48, iso). Los primeros sintomas aparecen entro las B y las 71 horas: vómitos y náuseas. como una visión doble, dificultad para deglutir o en el habla y asfixia (72). El botulisto es un problema conocido desde hace más de ¡non años, relacioníndosele con ei nombre de betntur (latin) que significa embutidos. Van Ertengex en 1897 (72) uisló por primera vez el clostrídio y postcrioruente se observó que cuando las esporas gerninan y las formas vegetntivns crocen, cs cuando se produce la exotoxina, para esta se requieren condiciones anaerobias y una temperatura de la n 3n= c, requi- sitos que se encuentran en productos enlazados. sin embargo, se puede considerar que han sido pocos los casos relaciona- dos n brotes do botulisno en relación a la industria del Enla- tado ya que de 1925 a 1982 se reportaron aproximadamente 1 muertes por esta causa en los Estados Unidos de Nortoamerica con una produccion de 0,8 x 10'? envases. En contraparte ei enlatadu a nivel casero reportó 470 muertes por botu¡isno. (72). La inactivación de la toxina es por tratamiento térmi- co. Es entonces, necesario dvterminaf las condiciones minimas de tiempo y tenpcratnra que preserven nutricional y sensorial- 43
  45. 45. ¡ente el alimento y que dostruynn a este tóxico. Aparente- lente, sigue una inactivación exponencial en sus tienpos ini- ciales pero en tiempos prolongados tiende o ser asiotaticn. Se reconienda un tratamiento minimo de zo ninutns a 79°C o Sninutos a 85°C para la inactivación de l x ¡os In. “ de n- tón de toxina botulínica tipos A. B. E y F para alimentos leidos o de baja acidez (SIS. Slip). un tratamiento similar para pastas [pH 6,05. a 77'C. 5 minutos para inactivnr 7.5 r 103 DL ,0 de raton). es recomendado por Brndshav et al. (,25). Vahbsadeh et al (288) estudiaron el efecto del grupo heno o algunos de sus derivados cono inhibidores del CL. bombimn, observando que el nitrato. el EDTA o ia nioglobina nïtrosilg d: tenian un efecto nntibotulisiico. sin enbnrgo el uso de EnTA no está pemitido en alimentos (cuadro S). 4. Toxmss de estafiloccco. Estas toxinas son altamente resistentes ¡l color duran te la cocción. su efecto enetico (vómito) se presento a con- centracmnee de S ug cn monos. vin oral. Los sintamos clini- cos de ¡a intoxicación son: dolor de cabeza, náuseas. dolores oltoncnles y tiebre. La recuperación coupiet: se presenta entre 24 y 72 horas (217). Nnyinvit et M4189] dcsarrolioron un método para de- tectar la cntcrotoxine B de estafilococo bnsánduse en cronntg grafía de afinidad o inmovilización de los anticuerpos de es- 49
  46. 46. to enterotoxina. Esta toxina ha sido detectnda en leche dus- cromada en polvo (2,2 ng por nl. de lucho recohotituida) y en hamburguesas (6,3 ng/ g). otro método para detectar la entero— toxina-B por medio de difusión de geles fue propuesto por Hill et 2i. (l07). La cantidad de aire presente en el alimento aparente- mente tiene un gran efecto en la producción dc la enterotoxi- nn, lo cual implica un fenóncnu de superficie (314). un nuevo tipo de exotoxina tipo B de estafilococo fue caracterizada por Schlievert en 1980 (237), la cual poseo un alto contenido de lisina y pocos aminoácidos aromáticos, con un peso molecular do aproximadamente xa 000 daltons. Esta exo toxina tiene propiedades pirogénicas. causa dana al niocardio y además suprinc la sintesis de innunoglobulina H en eritroci- tos de burrogo. S. Toxina: de Ctoawïdíun aguas’ em La intoxicación causada por las toxinas de este micro- organisno produce los siguientes signos y síntomas: dolores abdominales y diarrea, náuseas y vónito no son comunes, dolor de cabeza o fiebre se consideran ausentes. Los sintomas se manifiestan entre las 3 n las 12 horas después de haber inge- rido alimentos ) los malestares no persisten por uás dc 24 ng ras (lll). A nivel celular causan daño celular directo o ln- hiben ci metabolismo oxidativo (173). S0
  47. 47. la producción dc la toxina se efectúa cuando las celu las ingeridas esporulan en ol intestino (143) aunque también pueden hacerlo en al alimento (S4). Se supone que la toxina esta relacionada a las proteinas de las esporas (143). E. Aninoácidos tóxicos. Los aminoácidos (a. a.) tóxicos, nn forman parte de la estructura primaria de las proteínas. pero si pueden actuar como ántimetabolitos (ll. 48). 1. Latirisno. Entre los a. n. tóxicos, están los responsables della- tirisno. que es una enfermedad restringida a la India, causa problemas neurológicos, debilldad muscular, parálisis irre- versible en las piernas y finalmente la muerte. Entre estos 3.a. están los aislados de las plantas Latüuu sazlvnl, L. ciczhfl. l. clwmnwg l. ndomuu (150). Entre los principios activos es- tán los derivados de aminoácidos: n) a-K-[1-L-glutnnill ami nopropionitrilo (Figura 22]. Produce anormalidades en el es- queleto, defecto que no pcrtonccc al efecto clásico de los denás aminoácidos neurotóxlcos. ya que afecta a los huesos. La enfernodad que causa es conocida como Osteolatirlsno. Apa- rcntenente su efecto es inhibir los enlaces de las cadenas de colágena y elastina, lo cual resulta en un debilitamiento de los núsculos y de las paredes de los capilares sanguíneos: D) L-o-7-dlaniuobutírico, es un homólogo de ornitlna. causa S1
  48. 48. b) d) NC -(Cliz)r- su » a; «cnzh-‘cu- coca Ü N"; a - N - (r - L-glutanil) aninoproplonitrilo "¡u -('cn¿), - tu - cocm NH; L. u - 1 - dlnulnobutirico HOOC - C - HH - CH; - CH - COOH | ¡un O! a - N - Ownlll - L, e - a anlnopropiónico uonnz-‘c-m-cnz-"cn, - cu-coou I O o un, Y -N - Oxalil - L - o - dianlnobutirico Figura 72. Aminoácidos quo causan latirisno. S2
  49. 49. temblores. convulsiones y muerte. Se ha demostrado que inhi- be a la ornltina trnnscarbanilasa de uaalferos, lo cual trae por consecuencia ln falta de secuencia en el ciclo de la urea resultando en una alta acumulación de oaoníncoz c] B-N-oxelil- L-el-aninopropiónico. produce problenas neurotóxicos, causa parilisis an las extremidades; d) y-N-oxelil-L-u-3-dianino- butírico. con efectos similares e los anteriores. 2, Selenonigtelna. Suelos con un nltn cnnrenidn de selenio se encuentran en Estudos Unidos. Irlanda. Australia. Israel. paises de Cen- tro y Sudamérica. etc. Plantas que crecen en este tipo de suelos suelen almacenar selenio en fora: de análogos de ¡nino- ¡cidos azufrudos. como le L-selenonetionint o L-sclenocistcïna. los cuales pueden ser incorporados a proteinas [Figura 23). Algunas plantas pueden ser buenas acumuladores de selenio, llegando a tener una concentración hasta de ls 000 pnl. En- tre los síntomas de intoxicación por selenio ("enfermedad al- calina”) están: dermatitis, fatiga, narco. pérdida de cabello y unas, problemas gastrointestinales, ictericia 7 caries. En Venezuela se le conoce n esta enferneded cono "Coco de Mono" yn que se le encuentra usociuda 3 un tipo de palmera (lecydüa aLuuun). Las plantas ucuuuladoras de talento lo retienen en forma de compuestos dc peso aolecular bajo. como selenociste- ¡ionina (Figura 24). siendo citotóxico para las celulas folicg lares del cabello. Los efectos tóxicos muchas veces pueden 53
  50. 50. mu I Scdïllg-CH-(ÍOOFI Se-CH ¡‘CÏFCÓOH cu ¡'SC‘CÜ¿ -cu¿ -cH-(: ncu V Í l un, se-cu, -cn -coon mu, I nn , Figura 23. selenoc1staína. selenocistina y solononetioninn. Hooc - cu - (cum - Se -cn-coon I I “Hg N"; Figura 24. Selenocistationina. S4
  51. 51. tratarse con L-cisteína. 3. Canavanina. Es un análogo de arginina, se encuentra en las plantas del género papilionoides, siendo un antinctabolito de argini- na. Se le ha encontrado en Camvdun uuüomia planta que crece en ln Peninsula de Yucatán, México, así como en Centro y sud- auérica (226). La canalína es un producto tóxico que provie- ne de la canavaninn por la acción dc arginasa (Figura 25). La canalina aparentemente puede unirse al piridoxal fosfato, in- terfiriendo de esta manera con las enzimas que requieren de este cofactor E227). 4. L-Daga. Es el L-3.4 dehidroxifenilalanina, se encuentra en las habas (Vicio suba) rn la cual puede estar incluso como s-glic6- sido (0,2Sl). Se ha asociado como una posible causa del pro- bleua de favisno. por poder disminuir la concentracion de gl! tatión reducido. Se le ha Utilizado en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson [Figura 26). S. Hidroxi-L-Triptofano (S HTPQ. Bs el precursor de la 5-hidroxitriptanina o serotoni- na (SHT) la cual puede causar convulsiones. dilatación de la pupila, pérdida de los reflejos 3 la luz, ceguera aparente, hiperpnea y taquicardia (Figura 27). S5
  52. 52. 35 ¡slu-¡az-«¿Hmgz-aa-ooaa 'H Cnmvanbu Atginun HI2 l ¡{gba-Mz v Hzpl-O-(Olgz-(JHIXJH o Gnrallna Figura ZSn-Pcsnaación de cantina apartir de cmavanina. HO mgflvgnwam NH 2 Figura 26 . - b-Doyo . 1 n H° CH “CH ‘CÍÏÜN KH H0 H 2 Figura 27.- l-Iidraxi-L-trlpcufano (EMV). S6
  53. 53. 6. u-Amino¡¿-metilaninc grogiónico. Se encuentrJ en las citadas, produciendo parálisis en ias exzrenidades (Figura 28). 7. Himosina. Se encuentra enLeLcacna gtnuea íguaje) la cual crece en knérica Central y Sudamérica. Se ha utilizado cero alimento para ganado y ocasionalmente para humanos por su alto conte- nido proteico. Presenta efectos tóxicos por el aainuicido leucenia o mimosina que constituye el Sl. de Su proteína. La sintomatología se Cafacttflza por: pérdfda de zahcllo. ano- rexm, crec1mícnto rotnfando. parálisis de la extremidades y cg taratas (48, lso}. Además se tienen indicios de que este aniuoácido puede interaccionar con piridoxal fosfato inhibieg do a las enzimas Cdccafboxilnsns) que contengan este uofactor. En animales se puede presentar bo. io. Esta Ieguninoaa sa ha recomendado como planta forrajera e incluso sugiere inactiva‘: tétnicnnenze a la nimosinn en las plantas jóvenes o verdes, no s1cndo. csto posible en las madura» (187, 306) (Figura 29). 8. Dtcflkoi . Se encuentra en una leguninosa (Pdáeeolobiun baba-mal) que crece en Indonesia y Java, sus semillas son similares 2 las castañas las cuales scn comestibles. Entre sus problemas toxi- cuiógiqus su encuentran: mal funcwonaniento renal. anuria. OTLH3 con eritrncitna n con cristales. así coto necrosis de 57
  54. 54. CEI; - ‘OH - CH? - C}! - CUOH NHZ Figura 22r3 ¿nino B rctil amtnn prnpiáníco Flguru 29.-Mxnosinu.
  55. 55. este órgano. El compuesto responsable de esto es el ácido djenkólzco {Figura 30]. 9. Higu3I¡u. ua A. La fruta de la planta Biiqhin onpáda, consumida hervlda 0 frita en Jamaica v Nigeria, rontiene hipog; ;cinn A. {o-aninc-5-ng lileueuiclupropanil prnpionato). causando hipogliceria aguda. a la cual se lc ccnecc znno la "Enfernedad del vómito" en Ja- Itlcn. donde además se le atribuye el que sea respcnsable de un altc índice de desnutrinión. Estas personas no poseen lan- poco glirógeno. Se le ha atribuido también funciones de anti- metsbolito de la ribof1av; na así como ternrñgeuo cn ratas prenacas (Figura 31). F. Gasigol Esto compuesto se le encuenta: en ln semilla del algo- dón. el cual queda como contaminante del aceite al ser extra! - Jo éste (F; gura 32). La pasta residual sirve-cono alimen- to de ganado. no presentando efectua tóxicos en rnnnantes cuando hay una nasticauifin prolongada. San embargo. Danaty y Hudson (S9) demostrarcn que ciertos aminoácidos como lisina, serína, treonlnn, netictinn y algunos hidruíóbicos son los más susceptibles 3 formar copolimerización con el gosipol (ln presencia de agua beneficia su unuón con proteínas) transfor- nandc las prcteïras en un material de poco valur nutritivo. S9
  56. 56. ¡H2 ¡S-CHZ-CÍFCOOH CH S‘CH¡ - CH- COOH NH: Figura 30.-Acido djenkólico. (h (‘COOH l CHZIC - CH-LHZ-(‘ÏH MHz k-igurn 51. Hipoglicina A. rxgura 32.- Gostpol. 6"
  57. 57. Los sintomas de intoxicación son: pérdida de apetito, pérdida dc peso, decoloracíón de cabello. disninuczón del nú- nero de erztrozitos. cambios degeneratavos en higado y bazo, hemorragias en hígado, intestino delgado y estónazo. También inhibe a le glutotión S-trnnsfcrasa. la cual facilita la bio- transfornación de algunos tóxicos. La eliminación del gosipoï pueáe hacerse por nedio de tratamiento térmico, uniéndolo o proteinas o por extracción (108, 136). A partir dr ¡9sn, en China se estudió al gosipol como un potencial anticonceptivo para honbrcs, debido n que inhibe competitivanente a la deshidrogenasa táctica, Ia cual juega un papel importante en la producción de espermatozoides. Se han usado dosis de 75 2 100 mg dos veces al nes, con un tra- tamiento previo de 20 mg diarios para reducir el nüncro de eg pernntozoides. Estas concentraciones demostraron ser efecti- vas para el control de la natalidad, con una confiabilidad del 99,596 (170). También se ha observado un efecto inhibidor del hypcxuam mu‘, que está asociado a 1a enfermedad de Chagas (183). G. Cngsnicína. A este compuesto se le asocia la propiedad y sabor pi- cante de los chiles. donde se presenta a niveles del 0,14 al 0.22}. Se encuentra principalmente en el pericarpio, sin embar- go, se cree que en Ia< senillas se atumula por difusión. Es soluble en disolventes orgánicos c ínsoluble en agua (Figura 61
  58. 58. CH2-SH-fi-(CHz)¿"CE-CH-CH-(CH3)¡ CH3° C Figura 33.- Capoaícina. 62
  59. 59. 53). Se le puede determinar colorlmétricanente por mqdio de oxitrïalorurn Je canxúio que reacciona con su grupo hidroxi- Lo. Pftrc sus propiedades sensoriales se encuentra su picar c; cun! puede ac: detectado u una dilución de 15 millcnc> du veces. No txsnr sabor, olor ni color. La estereoquínisr de la cndcna tiene un narcado efecto un su picar, nn así su pc- ao noleculaz, de tal forma que un grupo hidroxilo extra sumen la su potencial picante. Para evaluar cl nivel dc picar. se ha sugerido cl uso de unudndex arbitrarias llamadas "szusilje". Por sus propig dades sc le usa en dulce) (11 ppm) y cn carnes (100 ppn). Entre sus otcctos íiaivlbgicos se encuentran 3ltCf3CÍs' nLs de tempurulyun, transpiracibn (lo cual crca una sensación dr frescura alredennr) y salivación. Es irritante 4 la pit] y senhranas. internamente causa gastritis (ñlccru<), :¡rro- p. sis, V61 tes. diarreas y nitcipnes dolorosas (lñi). Rczpcéta 3 su biosïntesis, se ha sugerido a lo feni1- aluninu y lirosina cono precursores. La parte aromática ac piensa quv cs fornada por via ácido clníminu hidroxiladn. Lu vaínillilanida es cl precursor más directo rlblj. H. Sblunána 2 chacónina. Las papas inraduraw prcacntnn glicoaicaloidea (solani- na v chaconnnn) en el tango de 1-13 mg/100 g, siendo inïihi‘ 1 dores de ln collnesterasa. Eslus compuestos se presentan en 63
  60. 60. la piel, hrotcs y germen. La solaniua se acunulá al retardar- se la naduzasjón y en el aluncennnicnto en Érïn con luz (33). Los s¡nto1as producidos son: malestares gastrointestinales, desórdenes neurológicos, estado soniconaloso y dano henol[ti- co del tracto intestinal. En casos graves se presentan ede- mas ccrehrales, coma, ualambres y muarte (156). Lu DL5, en ratas (oral) es de 390 ng/ kg. S4 baja toxicidad se dcbc pro< bsblenento a que hay una absorción lenta y una rápida elian- nación. Además la sokanina puede ser degredada en¡¡n¡tica- monte s sn| an1d¡nn {aglucón) que es menos tóxica (150. 254; ¡Figura 31). La dosus que se considera muttal es de 40 nal 200 3 de papa. J. Sustancias bociogénicas. Diferentes glucószdos del tlpo glucoslnalaro (tioglu- cósidu) son pronotores del bocio. su ncc¡ón se debe a que inhiben la ¿isponíbilidad del Z¡ para la glándula tiroides causando hipcrtiroidisnn. Estos conpueslos se encuentran en plantas crucïferas y especialmente en sus semillas (mostaza. rn}, berza, nabo, .uleuitas de brucelas. rutnbagns, erc. ). La fórmula general del glucosinolato se ilustra en lo Figura 35. La presencia de glucnsinolatos, en diversos alimentos da una idea de la distribución de este problema ya que ha si- do rgportada en productos conc la col agria (bl). 64
  61. 61. Solanina ¡zm b“ o o ' "Kcïagw su uu J‘; no ou F| gurl 34,- Sul4niu¿ y Chazonina Chaconinn A/ ¡S-Glucosa R —. NOSO¡, 0- Figura S5. ulucosxnolato. 65
  62. 62. El uso de estas semillas es restringido debido a su contenido de tioglucósidos. Estos compuestos cuando se sone- ten a hidrólisis son bociogénicos o bzen actúan como inhibi- dores del crecimiento (56). Los promotores del bocio son químicamente: lsoriociao nntos y osazolidinavionas, siendo liberados por s-tiozlucosi- ¿asas (tioglucósido glucohidrolasa). como ejenplo está la ni- rosinasa. Estas enzimns actúan cuando se ¡acera o se hu¡ede- con los semillas 5193). La toxicidad de los zlucósidos se puede reducir por medio de: Lratauiento por zalor húmodo o extracción de tiog1u- cósidos con ¡gun caliente. basrs u acetona. E1 necanisno dc acción de una 3 Liuglucnsidasa (miro- sinasa) suhre uno de estos glucosinclatos (progoitrinaï se discuta a continuación y se ilustra en la Figura sa, donde se fnrla el compuesto pronotor de bocio (goitrinal. La goitrina. químicamente S-vvniloxazolidina 2-tiona, xnpndc la síntesis de compuestos orgánicos con yodo en la glfinduïa tiroides. En la musrxla, las miroslnasas actúan en la sini- grina fernando n1ílisotiocinato. al cual se Iv uonoce también cono "aceite de nostaza", es volátil, solublc y picante. sieg do ésto un promotor de bocio (Figura 37). 66
  63. 63. OH S-Glucosa 1 1' CH¡= cn-tu-cn¡- t ü N—0S0¡-D-K 2 hïdroxi 3 butonil tioglucotído PÑOGOITRIHÁ lnirosinasa (tlogïucosldasa) O4 OH OH a c ¡S-‘I l cwscu-nn-cua-sc-u -%cuz- camu-clark J“* : “z'W'C"'CN: -cu - "' Nítrïlo o nzufrn OH [; h7'CH’¿H'C4¡'N'C’%] 0 Glucosa 4 KHSO¡ lsoliocianato (senqazlón picante en mostaza) Esoortáneo flora "El nnnantcs N 1L °“2'° o s “f” s o Goigrlnc S-vlnlïtlazolidina 2-one ¡’g-anotar de bocío Tiozolïdina. ¡IO tóxico Figura 36. Formación enzinitica de qoltríne S-Glucosa CH ¡= CH-CH 2- ' CHzacfl-CH ¡”c5 NOSO¡0K A¡¡¡ ‘¡°Z1"°5*ïd° ¡lll lsollociunal SINIGRXNÁ v Glucosa Ó KH5C¡ Figura 37. kornnclon enzimática de ulilisotiocianazc. 67
  64. 64. J. Cicacinn. Las cxcadas ( C4244 : ¿1cinc¿¿a) se usan como un conplemen to alimenticio en rcgíonee suhtroplcales. Se consumen en F}- llpinns. Japón e Indonesia. Entre los alxmentos preparados a partzr de esta planta se encuentra el nisocicada y una bebida íernentada qu: es el Shochu, actualmente su uso se ha incre- mentado ut1l1;ándosc el tallo y las hojas dc la pï1nta. Estas plantas poseen ricacina (5-glucosilazoxxmetano) que al hidro- liaarse por 3-glucosidnsas (presentes en nlcroorganismos o plantas; torna el notllazcxinetano (HAM). qu: produce cin- cer principalmente er higado y riñón al biotrznsformarse. La parte intnrcsante do la cxcacina cs que al desconponerse (Fi- gura SB). forna compuestos lnrornedlos igual 3 los que provig nen por la degradación de nitrosnnlnas, como cs el ¡ón netíl cnrbonic (306). EI ciecto final del ¡fin retil czrbonio es metilar nl DNA, 3 nivel de: guanlno (N-7), cítosina (N-3). También ac- tua en proteínas. interaccionando con histidina y cistolna (ISJ, 230]. Las nltrosaminas pueden formara: químicamente al pH del estómaio (aproximadamente uno) a partlr dc aminus secun- darias y nitratos o nitritos que se encuentran naturalmente cn los alimentos. la fornac;5n de dxmetilnitrosomina en pci cados es favorecida por ci uso dc nitratos para su conserva- _-v LION. 65
  65. 65. )-Glu; ou glucosa | 4 (lHg-N-IPLH: HÜ-Chy-Nfll-CH; t 6-glucosiïazoximetzno Hezílazoximetanol o CICACHM Hidroniaznxinetofio CH¡0 [tHg-Mi-GH <—————_. ._. {naz- n = ma] o J l. °uua['cu}n, Inn Heti lante HETIL ÉARSOHIO / /*= . cn, — ADN ¡Cuanidïna N-l}; (vu-Ann (fiílosmo 54-3); m, - vrezeïm Figura 58. Formación del ior metilcarbonzo a partir de cucacina. (‘.9
  66. 66. Un caso nis serio se presrntu en tociros y jamones, donde se usan nitratos y nitritos parc la fijación de su co- lor cáractrrïsrivo. El problema de nitrosauinns se acentúa al {reir tccino. fernando nxtroaopirtolídina (202. 230). El problema real de formación de nitrosaninas radica en que son cunrerlgenos potenciales en los traztos d¡gesti- vos urxnario y respiratorio (288). así como teratugénicns o nutagénlcos (313). K. Tux nas en mariscos X geces. Muchas intoxicaciones son rausadas al ingerir pesca- dosqlusehnn alznentado son dinoflagelados o algas que producen diferentes toxinas. Con la (enáencia actual de consumo de producto: marinos se podrian producir intoxicaciones que pue- den snr leves o de Iayores consecuencias. Entre los uarxscos que sc alimentan con alzas están los mejillones, almejas, os- tiones y los peces "ciguatera" (46, 151, 249). 1. Saxltoxina Varios nariscos uu producen toxinas, pero sl son capa- ces de alnacenarlas al ingerir dinoflagelndos (cono Gonmuúax cazrnnlln) nhservindose los siguientes sintomas después de SC minutos de haber ingerido al marisco: aúornecinieuro de la- bios, lengua, yemas do los dedos, piernas, brazos r cuello. Hay una falta de coordinación muscular, problemas rosplratu- rios y nuerte por para respiratorio I2-12 horas). El efecto
  67. 67. tóxico es por el bloqueo del flujo de sodin. n los nervios c células musculares, lo cual 1npidc que el impulso neruioao sq prapugnr. No se conoce antídoto, son estables al calor, ya que plnejns procesadas 3 l¡6°C pueden retener bol de la toxina (Figura 39). En grandes cantidades (Zu una células/ R1]. estos dino- íiagelados pueden dar una cctcroci6:'rojiza al nar {"Marea Ro¡n"). Desgraciadamente su toxicidad puede ser detqctnda aún con Cuenta: bajas tono de 209 céïnlas/ nl. Estos dino- flanolados aparecan esporádicamente lnfectando a varios nolug nos que por trndicién se han comido sin problema. una vez que aparecen pueden permanaccr por L»: sennnns. su toxicidad no causa dan: a lcimoluszos ya qua esta se fija en su hoputupin- creas. siendo excrctuda eventualnentet EsLo es inportatte ya "que ci marisco vuelve a ser (otá; nente cownstihle. Esto pro- blema tu ha ubsrrvndo a parti? de los so°. ac latitud norte o su: (celitornia, Golfo de México. Japón. Sudáfrica, Nuova Ze- landn, etc, ]. LI toxina responsable de la intoxicación es tn Sarita- xinn. su presencia se datucta por un método htolózico. pro- puesto por Sunner y Meyer F6 193? (12. 2583. donde se obtie- ne una curva patrón basándose en la relación de tiempo de nucrtc de los ratones de prueba y las "unidades de tuerto cn ratón”. (OMR: una uniénd de nnrfte corresponde a la muerto de un ratón de en g er is nin). 7|
  68. 68. OH HH 2 0 N + C1- [Ill 9 - + C! H2 H Saxztoxxna Tetradotoxina Piguza 39.-Saxitnxina y rntradntnxtna.
  69. 69. El ensayo consiste en calentar n ebullición 100 g dc carne en 100 nl de agua (pH Z); preparar un extracto del cual se hacen dilncxuncs en serie, ajustando el pH a 4. Se inyecta intrupcritoncolmente a razones cuyo peso sea de 19 a 21 3. Se debe muestrear las fuentes de noluscos en los meses de nayn a octubre. ya que es la fecha probable dc reproducción de este dlnoflngclado. Los sintomas son muy similares a la acción de la tetrndoroxina. En Japón se recomienda como máximo tolcrnblc de la tomi- na 80 ng/100 g de molusco. Sin embargo se estima en forna contradictoria que 0,54-0,9 ng por vía oral es suficiente pura causar la muerte en hunanos. Otros tipos de dinoflagelados que causan intoxicaciones en humanos por comer ostiunes son ¡mmm mua: - ttbounitu. 2. Tetradctoxina. Se debe al consumo de pe: globo (fugu) que pertenece a la fanillm Terraodontidac. En el oriente (Japón) este pez acumula la toxina en ovarios, hígado. intestino, piel y hue- va. El pez se consume ya que se considera una delicadeza pa- ra el paladar. Sin embargo, su ingestlón hace que se presen- ten los sigusentes síntomas: cosqullleo en dedos y labios. náusea. vómito. diarrea. dolor cpizñstrico, pérdida de re- flejos de la pupila, parálrsls progresiva, problemas respiro torlos y muerte (151). 73
  70. 70. Su acción es slnilar a la saxitoxina, bloqueando In accxón fisiológica de los iones sodio. inhihiendo los impul- sus nerviosos . En Japón <9 ha trazado de controxar esta intoxicación peraitnendo que sólo personas especializadas puedan manipu- lar y cocinar el "fuga", los cuales pueden evisccror al pez sin cue queden restos de toxinas. Se ha intentado cnlatar a este pescadn paro la toxi- na resulta estable al calor, encontrándose a niveles peligro- sos aún después de ser procesado a ¡no°c C/10 nin. Su es- trurtura puede observarse en la Figurn 39. 3. Cjgnureru Estc se debe al consumo de pesuadns que se alimenta- mn de algas como podria ser semana cuanta. Bote problg na es esporádica. encouzsándose en el Caribe y zonas tórridas. Se ha detectado en huachinango, barrncudn y tiburón. Entre los síntoma: se tiene: cnsqullleo en labios. lengua y ¡argon- 1: con un adornecimicnto posterior. otros síntoma: son: náu- sea. vónita, sabcr nvtálico. boca saca, dolor abdoninnl. ca- calofrios y debilidad nuscular (151). L. éggjyztaninas. La definición do ant¡vitaminss se presta 5 confusión, ya qnc ¿che dc considerarse a las siguientes caracteristicas:
  71. 71. - Estructura química sinilar A la vitaninn comprometida. - Sinilitud entre tos efectos producxdos por la deficiencia de la vitamina y por la antivitanina. - Conpctir con sus efectos. sin onbargo, bajo estas condiciones no se lex podría considerar como anlivltaminas a la avidina. antttinnina y nn- tagonistas de la vitamina D, ya que nc cumplen con uno c nás de los puntos antes señalados. En base a esto. se trata de definir u las ontivitamiv nos como una clase especial dentro de los dxferences anticu- tnbolitos. siendo los compuestos que disminuyen o anulan cl efecto de una vitooina en una nanerh especifica. Entre los prxmeros dcscubrinientos de antivitaulnas (1926) están los relucxonados a la naln absorción do calcio, siendo descubiertos la ontivitamina D o ácido fitlco. En el caso de avidina (un tipo de proteína» presente en la clara de huevo cruda. se demostró que era dañino inge- rir este tino de alinento sin cocción, sin embargo el efecto er: conocido desde 1616 pero no sc relacionnba con ls bioci- no, la cual fue descubierta posteriormente. El efecto de la nvádina es formar un derivado insoluble con la biotína (46, 69. 70. 150. 156) (Figura 40) Otro ejemplo relacionado a Las antivizanlnas es la pa-
  72. 72. 0 I / E; WCHZH-CWB Figura 60. - Dim. ini. "i: s! ¡’mi msn 3/ ‘ c3? ‘kïfl! ’ x ' í _ n3c 9 “"2 “"27” Figura 61.- Mr-¡Sn de la LÍIIIÍINIIJ. 7h
  73. 73. rilisis de Chastek debida a un antagonista de la tinnina. Esto se deterninó por primera vez en zorros plnteados a los qe se los alinentó nou vísceras de carpas o de truchas cru- das, presentando anorexia y suerte a las 12 h. Este efecto fue tanhnén observado en visón (mini). Compuestos de tipo antitlamina se han reportado en: pe: espada, zrenque, cangrg jos, almejas, et<. , siendo este tzpo de actividad asociada a una enzima (tiaminusn), responsable de xa ruptura de la tianina a nivel de netilono. La tínninusa 1 cataliza un intercambio en la molécula de la vitamina, siendo el tinzol el reemplazado por una base (e}. anina). La tinninnsa ll produce la hidrólisis de ln molécula. Ambas enziuus se des- truyen a 60°C. Esto indica que un alto consuno de pescado o mariscos crudos deben ser consideradas como un posible fac- tor de antiriaminn (Figura 41]. Hay otras fuentes de antitianina como lo son: hele- chos. arroz y cerezas. donde este faetot es ternoestnble. Rosaltando el hecho de que los responsables tienen una estrug tura fenólica y nn enzimática. como seria cl ácido cafeíco (ácido 3,4 dehidroxicinánxco). Este vitamina (3,, tiamina} se requiere para el meta- bolismo de carbohidualos, su deficiencia causa anorexia, fn— tigo, debilidad nuscular y heriheri (18. LSD. LS6). 77

×