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Ascitis

V. Arroyo Pérez y P. Ginés Gisbert

La ascitis se define como la presencia de líquido en la cavidad peritoneal. La etiología más
común de ascitis la constituyen las enfermedades hepáticas que cursan con hipertensión
portal, en especial la cirrosis hepática y, con menor frecuencia, la hepatitis alcohólica, el
síndrome de Budd-Chiari y la hiperplasia nodular regenerativa. No obstante, no debe olvidarse
que procesos que afectan al peritoneo, como la carcinomatosis peritoneal o la peritonitis
tuberculosa, u otras enfermedades, como la insuficiencia cardíaca, pericarditis constrictiva,
pancreatitis aguda y crónica, síndrome nefrótico o tumores benignos de ovario, entre otros,
pueden ser también causa de ascitis. A continuación se considera la ascitis de origen cirrótico,
que es, con mucho, la más importante. La descripción general del síndrome ascítico se incluye
entre las enfermedades del peritoneo.

Patogenia de la ascitis en la cirrosis

En su desarrollo intervienen dos grandes grupos de factores (tabla 39.1      ):

Trastornos de la función renal

El trastorno más característico es la retención de sodio. En efecto, en ocasiones la ascitis
puede desaparecer simplemente reduciendo la cantidad de sodio en la dieta o bien
aumentando la excreción renal de sodio mediante la administración de diuréticos. En animales
de experimentación se ha demostrado que la retención de sodio precede a la aparición de
ascitis.

La intensidad de la retención de sodio varía de unos pacientes a otros. Algunos enfermos
tienen una excreción urinaria de sodio relativamente elevada (superior a 10 mEq/día en
condiciones de reposo en cama, dieta hiposódica y sin tratamiento diurético), mientras que en
otros dicha excreción es muy baja y puede llegar a ser incluso nula (fig. 39.1    ). Los pacientes
con intensa retención de sodio requieren en general dosis elevadas de diuréticos, presentan
con relativa frecuencia una ascitis resistente al tratamiento diurético y tienen una
supervivencia corta.

En la mayoría de los casos la retención renal de sodio se debe a un aumento de la reabsorción
tubular (proximal y distal) de este ion, puesto que ocurre en presencia de un filtrado
glomerular normal o poco reducido. En los pacientes cirróticos con insuficiencia renal, la
intensidad de la retención de sodio suele ser mayor puesto que además existe una disminución
de la cantidad de sodio filtrada.

En la cirrosis hepática con ascitis suele existir también una alteración de la capacidad renal de
excretar agua de intensidad variable (fig. 39.1  ) que comporta un aumento de la cantidad
total de agua corporal y, en casos extremos, hiponatremia dilucional. Algunos pacientes tienen
una capacidad de excretar agua normal, en otros sólo se pone de manifiesto cuando se
administra una sobrecarga de agua y, por último, en algunos pacientes el trastorno es tan
intenso que son incapaces de eliminar el agua que ingieren de forma normal con la dieta y
presentan hiponatremia e hiposmolaridad espontáneas. La hiponatremia se denomina
Ascitis

dilucional, puesto que ocurre en el contexto de un aumento de la cantidad de agua corporal, y
paradójica, dado que se asocia a retención de sodio y aumento de la cantidad total de este ion.
Por estos motivos, la hiponatremia dilucional de la cirrosis debe tratarse mediante restricción
acuosa. La administración de soluciones endovenosas con alto contenido en sodio no se
recomienda puesto que sólo mejora de forma transitoria la hiponatremia y comporta un
aumento de la formación de ascitis.

El tercer tipo de trastorno de la función renal que puede ocurrir en los pacientes con cirrosis y
ascitis es una vasoconstricción renal que determina una reducción del flujo sanguíneo renal y
del filtrado glomerular. Dicha vasoconstricción oscila desde reducciones ligeras del flujo
sanguíneo renal que sólo se manifiestan por un aumento muy discreto de las cifras de BUN y
creatinina sérica, hasta reducciones muy intensas, que determinan una disminución muy
marcada del filtrado glomerular, situación que se denomina síndrome hepatorrenal o
insuficiencia renal funcional (fig. 39.1   ) (v. más adelante).

Hipertensión portal y alteraciones hemodinámicas

La hipertensión portal es indispensable para el desarrollo de ascitis en las enfermedades
hepáticas. La hipertensión portal no sólo ocasiona un aumento de la resistencia al flujo
sanguíneo en el territorio portal, sino que también produce cambios notables en la circulación
arterial esplácnica que consisten en una intensa vasodilatación arterial esplácnica
(probablemente por efecto del óxido nítrico y péptidos vasodilatadores) que ocasiona un
aumento del flujo sanguíneo que entra en el sistema portal.

La hipertensión portal determina cambios importantes en la microcirculación hepática y
esplácnica que desempeñan un papel determinante en la formación de ascitis. La
microcirculación hepática se caracteriza por la existencia de sinusoides, capilares
especializados con gran número de fenestraciones y sin membrana basal, lo que determina su
permeabilidad a sustancias de elevado peso molecular. Como consecuencia, el intercambio de
fluidos entre el sinusoide y el espacio intersticial hepático depende prácticamente sólo de
cambios en la presión hidrostática, sin contribución alguna de la presión oncótica. Cualquier
pequeño aumento de la presión sinusoidal se traduce en el paso del líquido rico en proteínas
desde la luz del sinusoide al espacio intersticial. Existen dos mecanismos para regular el
volumen de líquido intersticial hepático y evitar así un excesivo aumento de volumen y presión
en el interior del hígado. En primer lugar, el exceso de líquido intersticial es drenado de forma
muy eficaz por medio de los linfáticos hacia la circulación sistémica a través del conducto
torácico. En esta situación, el flujo del conducto torácico puede llegar a ser incluso 20 veces
superior al flujo normal, que es de aproximadamente 1 L/día. En segundo lugar, el exceso de
líquido intersticial puede escapar directamente a la cavidad peritoneal a través de la superficie
hepática y ocasionar la formación de ascitis. Éste parece ser el origen de la ascitis en la
hipertensión portal de origen postsinusoidal, tanto en modelos experimentales de bloqueo
parcial de la vena cava inferior o de las venas suprahepáticas como en los pacientes con
pericarditis constrictiva o síndrome de Budd-Chiari.

Los capilares esplácnicos, a diferencia de los sinusoides hepáticos, son muy poco permeables a
las proteínas plasmáticas y, en condiciones normales, parecen disponer de un mecanismo de
Ascitis

autorregulación de la presión capilar, de forma que variaciones de la presión portal son
amortiguadas por cambios en el tono muscular de la vascularización precapilar y poscapilar.

La cirrosis determina cambios importantes en la microcirculación hepática y esplácnica que
modifican el efecto de la hipertensión portal sobre la extravasación de líquido en ambos
territorios. En primer lugar, en la cirrosis existe una capilarización de los sinusoides hepáticos
que se caracteriza por una notable disminución del número de fenestraciones y un depósito de
colágeno entre las células endoteliales y los hepatocitos. Esta transformación de los sinusoides
hepáticos, además de dificultar el contacto entre la sangre y los hepatocitos, disminuye la
importancia de la presión sinusoidal como factor clave de la dinámica de fluidos en el
sinusoide y reduce la concentración de proteínas en la linfa hepática. En este sentido, es
importante destacar que la concentración de proteínas en la ascitis que se desarrolla en la
cirrosis suele ser inferior a la que se observa en enfermedades con hipertensión portal
postsinusoidal. En segundo lugar, la vasodilatación arterial esplácnica presente en la cirrosis
altera la capacidad de autorregulación de los capilares esplácnicos y favorece la trasudación de
líquido del capilar al espacio intersticial y, presumiblemente, a la cavidad peritoneal. Ello
explica el frecuente edema intersticial de las capas mucosas, muscular y serosa del intestino de
los pacientes cirróticos. En resumen, pues, la ascitis en la cirrosis hepática procede
probablemente tanto de la circulación hepática como de la esplácnica.

La hipertensión portal de la cirrosis determina cambios relevantes en la circulación sistémica
(tabla 39.1    ), también fundamentalmente un estado circulatorio hiperdinámico
caracterizado por un aumento del volumen plasmático y del gasto cardíaco, una reducción de
las resistencias vasculares sistémicas y una activación de los sistemas vasoconstrictores. Este
trastorno hemodinámico desempeña un papel clave en la patogenia de la retención renal de
sodio y agua en la cirrosis.

Fisiopatología de la ascitis y de los trastornos de la función renal en la cirrosis

Los trastornos de la función renal citados son probablemente secundarios a alteraciones de
sistemas neurohormonales endógenos. El sistema renina-angiotensina-aldosterona, que
estimula la reabsorción de sodio principalmente en el túbulo distal y colector, y el sistema
nervioso simpático, que aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo proximal, están
estimulados en la cirrosis con ascitis y, en particular, en el síndrome hepatorrenal. Los sistemas
natriuréticos endógenos (factor natriurético atrial y hormona natriurética) se hallan también
activados. La concentración plasmática de hormona antidiurética se encuentra también
elevada y no disminuye de una forma adecuada tras la administración de una sobrecarga
acuosa, lo cual desempeña un papel muy importante en la patogenia de la hiponatremia
dilucional. La síntesis renal de prostaglandina E2 y de prostaciclina (PGI2) está elevada en la
mayoría de los pacientes cirróticos con ascitis sin insuficiencia renal y es muy baja en el
síndrome hepatorrenal. Si se tiene en cuenta que las prostaglandinas son antagonistas
potentes del efecto vasoconstrictor de la angiotensina II y del sistema nervioso simpático y
también del efecto tubular de la hormona antidiurética, es lógico suponer que el aumento de
la producción renal de prostaglandinas en los pacientes sin insuficiencia renal es un
mecanismo homeostático dirigido a mantener el flujo sanguíneo renal, el filtrado glomerular y
Ascitis

la excreción acuosa en sus límites normales. De hecho, la administración de antiinflamatorios
no esteroides (que son inhibidores de la síntesis de prostaglandinas) a pacientes cirróticos con
ascitis produce insuficiencia renal e hiponatremia dilucional.

La teoría fisiopatológica que mejor explica la secuencia de hechos que ocurren en los pacientes
cirróticos con ascitis es la denominada "teoría de la vasodilatación arterial" (fig. 39.2      ).
Según esta teoría, la hipertensión portal, por mecanismos no bien conocidos, produce una
vasodilatación esplácnica, que produciría hipotensión arterial. Automáticamente, se estimulan
los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y nervioso simpático y la secreción de hormona
antidiurética, los cuales retornarían la presión arterial a sus límites normales o casi normales.
Estos sistemas mantienen la presión arterial mediante su acción vasoconstrictora y también
aumentando la reabsorción tubular renal de sodio y agua, lo cual conduce a una expansión del
volumen circulante. En los pacientes con hipertensión portal moderada, el mantenimiento de
la presión arterial se produciría sobre todo a expensas de la expansión del volumen circulante,
el cual, al rellenar el árbol vascular dilatado, suprimiría los estímulos que activan a los sistemas
vasoactivos endógenos y normalizaría el metabolismo renal de sodio y agua. Esto sería lo que
ocurriría en los pacientes cirróticos sin ascitis, en los que existen hipertensión portal
moderada, volumen plasmático e índice cardíaco altos, resistencias periféricas disminuidas,
concentraciones plasmáticas de renina, noradrenalina y hormona antidiurética normales y
capacidad renal de excretar sodio y agua libre también normales. Sin embargo, a medida que
la enfermedad hepática avanza y la hipertensión portal se hace más acusada, la retención
renal de sodio y agua no es capaz de corregir el trastorno hemodinámico sistémico,
probablemente porque la vasodilatación esplácnica es más importante, pero, sobre todo,
porque casi todo el líquido retenido por el riñón se extravasa a la cavidad peritoneal
produciendo ascitis. En estos pacientes, por tanto, los sistemas vasoconstrictores y
antinatriuréticos permanecerían activados para mantener la presión arterial, perpetuando así
la retención renal de sodio y agua y la formación de ascitis.

Cuadro clínico y diagnóstico

Si la cantidad de líquido ascítico es pequeña, los pacientes no suelen presentar síntomas
específicos en relación a la ascitis y su presencia puede pasar inadvertida en la exploración
física. Si existen dudas, la ecografía es de gran utilidad diagnóstica. Cuando la ascitis es
abundante, los pacientes suelen quejarse fundamentalmente de la incomodidad causada por
la distensión abdominal. En estos casos, la ascitis es fácilmente detectable por percusión
abdominal, apreciándose una matidez en los flancos y el hipogastrio, que se desplaza cuando
el paciente se sitúa en decúbito lateral. En algunos pacientes, la acumulación de líquido es tan
importante que la actividad física y la función respiratoria pueden verse alteradas. El aumento
de la presión intraabdominal es responsable de la aparición de hernias inguinales y
umbilicales, que pueden producir complicaciones graves como estrangulación o perforación.
Con frecuencia, la ascitis se acompaña de la presencia de edema, de predominio en las
extremidades inferiores. El derrame pleural, generalmente de moderada cantidad y localizado
en el hemitórax derecho, es también frecuente; en algunos casos, es muy voluminoso,
resistente al tratamiento y puede aparecer en ausencia de ascitis. Estos casos se deben a la
existencia de anomalías anatómicas en el diafragma que causan una comunicación entre las
Ascitis

cavidades peritoneal y pleural. Otras manifestaciones clínicas frecuentes son la anorexia y
malnutrición.

La evaluación del paciente con cirrosis y ascitis (tabla 39.2   ) debe incluir el estudio de la
función hepática mediante los test bioquímicos habituales, la práctica de una ecografía
abdominal para descartar la presencia de un carcinoma hepatocelular y una endoscopia
digestiva alta para objetivar si existen varices esofagogástricas o gastropatía asociada a la
hipertensión portal. En los pacientes cuya ascitis representa la primera manifestación de
hepatopatía puede realizarse una biopsia hepática para obtener confirmación histológica de la
enfermedad; sin embargo, si los hallazgos de la exploración física, pruebas de laboratorio y la
ecografía abdominal (parénquima difusamente heterogéneo, bordes hepáticos nodulares y/o
signos de hipertensión portal) son muy sugestivos de la presencia de cirrosis hepática, la
biopsia no es necesaria. Si se considera indicada, la biopsia debe ser realizada,
preferentemente, tras la eliminación de la ascitis, puesto que el procedimiento puede verse
dificultado por la existencia de líquido intraabdominal. En los pacientes con intensa alteración
de las pruebas de coagulación, debe optarse por la realización de una biopsia hepática por vía
transyugular, para evitar el riesgo de un hemoperitoneo.

La evaluación de la función renal y circulatoria en los pacientes con cirrosis y ascitis es de gran
importancia para establecer el pronóstico y predecir la respuesta al tratamiento. Dicha
evaluación debe realizarse en condiciones de dieta hiposódica y tras un mínimo de 4 días sin
haber recibido diuréticos. Debe medirse el volumen urinario, la concentración de sodio en
orina de 24 h, y el aclaramiento de agua libre tras una sobrecarga acuosa (suero glucosado 5%,
20 mL/kg i.v.), así como electrólitos, BUN y creatinina séricos. En los pacientes con insuficiencia
renal (creatinina superior a 1,5 mg/dL) debe realizarse una determinación de proteinuria y una
ecografía renal para excluir la existencia de una enfermedad renal orgánica. Por último, debe
medirse la presión arterial como índice del grado de alteración de la hemodinámica sistémica.

En todos los pacientes con ascitis debe realizarse una paracentesis diagnóstica para cultivar el
líquido ascítico y determinar su contenido en proteínas y células. La concentración total de
proteínas del líquido ascítico es en general baja en los pacientes con cirrosis, inferior a 10 g/L
en el 60% de los casos. Sin embargo, en algunos casos puede superar los 30 g/L. La
concentración de proteínas en el líquido ascítico es un factor de gran relevancia en la cirrosis,
puesto que los pacientes con una concentración inferior a 10 g/L tienen una mayor
probabilidad de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea y una menor supervivencia que
los pacientes con valores superiores a esta cifra. El número de hematíes en el líquido ascítico
suele ser bajo (inferior a 1.000/mL), aunque en algunos pacientes puede observarse ascitis
hemática (más de 50.000/mL); en estos pacientes debe descartarse la presencia de un
carcinoma hepatocelular. Generalmente existen menos de 500 leucocitos/mL, siendo los
mononucleares las células predominantes (más de 75%). La presencia de más de 250
polimorfonucleares/mL es indicativa de una peritonitis bacteriana y obliga a iniciar tratamiento
antibiótico empírico (v. más adelante).

Diagnóstico diferencial
Ascitis

Entre las enfermedades no hepáticas que pueden causar ascitis destacan por su frecuencia la
insuficiencia cardíaca y las neoplasias. En el primer caso el contenido de proteínas de la ascitis
suele ser elevado y la ecografía abdominal suele mostrar dilatación de venas suprahepáticas.
La existencia de ingurgitación yugular constituye un signo físico muy útil para valorar el posible
origen cardíaco de una ascitis.

La invasión neoplásica del peritoneo provoca la exudación de líquido que suele ser rico en
proteínas (generalmente más de 25 g/L). El diagnóstico se realiza fundamentalmente a través
de la citología del líquido ascítico, que es positiva en un 60-90% de los casos. Se ha sugerido
que el colesterol, la fibronectina o la concentración de LDH en el líquido ascítico pueden ser
marcadores de la carcinomatosis peritoneal. Si los exámenes citológicos son repetidamente
negativos, deberá recurrirse a la laparoscopia con biopsia del peritoneo.

Otras causas menos frecuentes de ascitis son la tuberculosis peritoneal y la ascitis pancreática.
El líquido ascítico en la tuberculosis peritoneal contiene abundante celularidad de predominio
linfocitario, tiene una elevada concentración de la enzima adenosíndesaminasa y
generalmente es rico en proteínas. El cultivo del líquido con frecuencia es negativo. La
confirmación diagnóstica debe realizarse mediante laparoscopia y biopsia del peritoneo en
busca de granulomas tuberculosos.

En la ascitis pancreática el líquido ascítico es muy rico en amilasas y lipasas, por lo que el
diagnóstico suele ser fácil. La TC abdominal y la pancreatografía retrógrada son útiles para
definir la lesión responsable.

Tratamiento

Aspectos generales

El objetivo del tratamiento de la ascitis y/o edema en la cirrosis consiste en reducir las
molestias del paciente por la distensión abdominal y el edema de las extremidades inferiores.
Además, la disminución de la cantidad de líquido peritoneal reduce el riesgo de complicaciones
relacionadas con las hernias de la pared abdominal. Las medidas terapéuticas de estos
pacientes, por tanto, deben orientarse a reducir la cantidad de ascitis y edema y a prevenir su
reacumulación tras el tratamiento.

El primer paso es la restricción de sodio, dado que la cantidad de fluido retenido depende del
balance entre el sodio ingerido en la dieta y el excretado en la orina; si el primero es superior
al segundo, los pacientes acumularán ascitis y/o edema, y, por el contrario, cuando la
excreción de sodio sea superior a la ingesta, la ascitis y/o edema disminuirán. La reducción del
contenido de sodio en la dieta a 40-60 mEq/día es suficiente para conseguir un balance
negativo de sodio y conseguir disminución de la ascitis y edema en los pacientes con retención
moderada de sodio (5-20% de los pacientes cirróticos con ascitis). En los pacientes con
retención marcada de sodio, esta restricción dietética no es suficiente, pero puede disminuir la
cantidad del líquido acumulado. Estos pacientes necesitarían, teóricamente, una mayor
restricción de sodio (menos de 20 mEq/día). Sin embargo, las dietas con intensa restricción de
sodio son imposibles de cumplir y además pueden empeorar el estado nutricional.
Ascitis

La paracentesis terapéutica asociada a la expansión del volumen plasmático constituye en la
actualidad el método de elección para el tratamiento de los pacientes con ascitis de gran
volumen. Se trata de un método más rápido y eficaz que los diuréticos para la eliminación de la
ascitis y produce un menor número de complicaciones. Además, reduce el coste global del
tratamiento, puesto que los pacientes no requieren hospitalizaciones prolongadas y pueden
ser tratados de forma ambulatoria. La paracentesis terapéutica debe ser realizada en
condiciones de estricta esterilidad en la fosa ilíaca izquierda, utilizando agujas diseñadas
especialmente y con ayuda de un aspirador, lo que permite la evacuación rápida de la ascitis
(100-200 mL/min); debe realizarse asociada a la expansión del volumen plasmático para
prevenir los efectos adversos sobre la función circulatoria, consistentes en una reducción del
volumen arterial efectivo y activación de los sistemas vasoconstrictores. Una vez desarrollada,
esta alteración circulatoria no es reversible espontáneamente y tiene un efecto negativo sobre
la evolución de la enfermedad, puesto que comporta una reacumulación más rápida de la
ascitis y, en especial, una disminución de la supervivencia. La causa de dicha alteración
circulatoria no parece ser debida a hipovolemia, sino a una acentuación de la vasodilatación
arterial que ocasionaría una disminución del volumen arterial efectivo, ya de por sí reducido en
los pacientes con ascitis. El único método eficaz para prevenir la disfunción circulatoria tras la
paracentesis es la administración de expansores plasmáticos. La albúmina es más eficaz que
los expansores sintéticos, como el dextrano-70 o la poligelina. En los pacientes tratados con
albúmina el riesgo de disfunción circulatoria posparacentesis es muy bajo e independiente del
volumen de ascitis extraído. Por el contrario, en aquellos tratados con expansores sintéticos el
riesgo aumenta de forma proporcional al volumen de ascitis extraído. Cuando se extraen
menos de 5 litros de ascitis, la albúmina y los expansores sintéticos son igualmente eficaces.
Sin embargo, la albúmina, a dosis de 8 g/L de ascitis extraída, es el expansor de elección
cuando se extraen más de 5 litros. Las dosis recomendadas de dextrano-70 y poligelina son de
8 g y 150 mL/L de ascitis extraída, respectivamente. La mitad de la dosis del expansor
plasmático se administra immediatamente después de la paracentesis y la otra mitad 2-4 h
más tarde.

Las complicaciones locales de la paracentesis terapéutica son poco frecuentes cuando se utiliza
una técnica adecuada. En algunos pacientes, en particular en los que se realiza una
paracentesis parcial o los que presentan edema de pared abdominal, puede producirse salida
de líquido ascítico por el punto de punción o edema subcutáneo. Para prevenir esta
complicación, los pacientes deben permanecer en cama recostados sobre el lado derecho
durante un mínimo de 2 h tras la paracentesis. La hemorragia por el punto de punción o el
hematoma de pared abdominal son complicaciones poco frecuentes (menos del 2% de los
casos) y en general autolimitadas. No obstante, en pacientes con alteración muy marcada de la
coagulación (tiempo de protrombina inferior al 40% y recuento de plaquetas menor de 40 ´
109/L) tal incidencia puede ser mayor.

Los diuréticos aumentan la excreción renal de sodio al reducir su reabsorción en el túbulo
renal. Los utilizados más comúnmente son los antagonistas de la aldosterona, en especial la
espironolactona, que inhiben la reabsorción de sodio en el túbulo colector cortical. Se
administra con frecuencia en combinación con diuréticos de asa, en especial furosemida (20-
160 mg/día), que actúan inhibiendo el cotransportadorNa+-K+-2Cl– en el asa de Henle. Los
Ascitis

pacientes con ascitis y retención de sodio moderada deben ser tratados sólo con
espironolactona a dosis bajas (50-200 mg/día) o combinada con dosis bajas de furosemida (20-
40 mg/día), mientras que aquellos con retención intensa requieren en general dosis más
elevadas. La respuesta al tratamiento debe evaluarse de forma regular mediante la
determinación del peso corporal, el volumen urinario y la excreción de sodio. Cuando los
diuréticos se administran para eliminar la ascitis, el objetivo del tratamiento es conseguir una
pérdida de peso entre 300 y 500 g/día si no hay edemas y 800-1.000 g/día en caso de que
estén presentes. Pérdidas mayores de peso tienen el riesgo de producir una disminución del
volumen intravascular e insuficiencia renal prerrenal. La administración de diuréticos de asa de
forma aislada y la falta de cumplimiento de la dieta hiposódica son causas frecuentes de
ausencia de respuesta al tratamiento diurético en la práctica clínica. Esta última situación debe
sospecharse cuando el peso y la ascitis no disminuyen a pesar de que la excreción de sodio es
superior a la cantidad de sodio prescrita con la dieta. Cuando los diuréticos se administran
para prevenir la reacumulación de ascitis, la dosis de diuréticos debe ajustarse hasta conseguir
un balance neutro de sodio. Las complicaciones del tratamiento diurético son frecuentes e
incluyen insuficiencia renal, encefalopatía hepática, hiponatremia, alteraciones del potasio,
ginecomastia y calambres musculares. El tipo clásico de insuficiencia renal inducida por
diuréticos es debido a una reducción del volumen intravascular y puede ocurrir en los
pacientes que presentan una respuesta muy positiva al tratamiento con una intensa pérdida
de peso. La función renal mejora rápidamente tras la supresión del tratamiento diurético. Por
otro lado, algunos pacientes tratados con diuréticos pueden desarrollar también insuficiencia
renal o empeoramiento de una insuficiencia renal preexistente en ausencia de un balance
negativo de sodio.

En la actualidad, las indicaciones del tratamiento diurético en la cirrosis son las siguientes: 1)
ascitis de escaso volumen no susceptible de paracentesis terapéutica; 2) ascitis de gran
volumen que no puede ser eliminada completamente por paracentesis debido a adherencias
intraperitoneales, o edema de pared abdominal, por ejemplo; 3) prevención de la
reacumulación de ascitis tras la paracentesis terapéutica, y 4) pacientes con edemas sin ascitis.

La anastomosis peritoneovenosa se utilizó con frecuencia en el pasado para el tratamiento de
los pacientes con ascitis refractaria. En la actualidad su uso ha disminuido notablemente
debido a la elevada incidencia de efectos secundarios que no pueden ser prevenidos de forma
eficaz (obstrucción de la anastomosis, trombosis de la vena cava, fibrosis peritoneal) y a la
introducción de métodos alternativos, como la paracentesis terapéutica.

Estudios recientes han demostrado que la derivación portosistémica percutánea intrahepática
(DPPI o también conocida como TIPS: transjugularintrahepaticportosystemicshunt), un método
terapéutico consistente en reducir la hipertensión portal por medio de la colocación de una
prótesis intrahepática entre la vena porta y una vena suprahepática por vía transyugular,
mejora la excreción de sodio y facilita la respuesta al tratamiento diurético en los pacientes
con ascitis refractaria (v. más adelante). Los problemas de la DPPI son la frecuente obstrucción
o disfunción de la prótesis, el desarrollo de encefalopatía y el empeoramiento de la función
hepática debido a la disminución de la perfusión hepática. A pesar de su eficacia potencial, en
el momento actual no se dispone de información suficiente basada en estudios comparativos
Ascitis

con otros métodos terapéuticos para recomendar la utilización de la DPPI en pacientes con
ascitis refractaria.

El trasplante hepático debe ser considerado como un tratamiento potencial para los pacientes
con cirrosis y ascitis puesto que la probabilidad de supervivencia a largo plazo es muy inferior a
la obtenida en adultos con cirrosis tratados con trasplante hepático (20% frente a 70% a los 5
años, respectivamente). No obstante, dado que la evolución de los pacientes con ascitis es
muy variable, no todos deben ser considerados candidatos a trasplante. Clásicamente se ha
considerado que el trasplante hepático debería indicarse tan sólo en los pacientes con ascitis
refractaria, síndrome hepatorrenal o en aquellos que hayan padecido un episodio de
peritonitis bacteriana espontánea. No obstante, debido al mal pronóstico de estas situaciones
clínicas (supervivencia mediana inferior a 6 meses), muchos pacientes fallecen durante el
período de espera y sólo un número reducido llega a ser tratado con trasplante hepático. Por
este motivo, es aconsejable que los pacientes cirróticos con ascitis sean incluidos en las listas
de espera del trasplante hepático en fases no tan avanzadas de la enfermedad. Factores
predictivos de mala evolución que son útiles para la selección de candidatos a trasplante
hepático son: alteración de la capacidad renal de excretar agua (volumen urinario tras
sobrecarga acuosa con suero glucosado al 5%, 20 mL/kg i.v., inferior a 8 mL/min),
hiponatremia dilucional (sodio sérico inferior a 130 mEq/L), retención de sodio intensa
(excreción urinaria de sodio inferior a 10 mEq/día), disminución del filtrado glomerular (incluso
reducciones moderadas: creatinina 1,2-1,5 mg/dL), hipotensión arterial (presión arterial media
inferior a 80 mm Hg) y aumento de la actividad renina plasmática y de la concentración
plasmática de noradrenalina. Estos parámetros son más útiles para predecir el pronóstico de
los pacientes con cirrosis y ascitis que aquellos que evalúan la función hepática.

Enfoque práctico

Los pacientes con cirrosis y ascitis pueden clasificarse en cuatro patrones clínicos según la
intensidad de la ascitis y de los trastornos de función renal:

Patrón A. Ascitis ligera o moderada

Corresponde a los pacientes con retención de sodio moderada, sin alteración de la capacidad
renal de excretar agua y con perfusión renal normal. En consecuencia, la excreción de sodio es
baja en relación a la ingesta, pero las concentraciones séricas de sodio, BUN y creatinina son
normales. La mayoría de estos pacientes pueden ser tratados de forma ambulatoria (excepto si
presentan otro tipo de complicaciones de su enfermedad hepática que requieran ingreso
hospitalario) con restricción moderada de sodio en la dieta (aproximadamente 50 mEq/día) y
espironolactona (100-200 mg/día). Si se administran diuréticos de asa debe hacerse con
precaución para evitar una natriuresis excesiva que desencadene insuficiencia renal. Las
principales causas de ausencia de respuesta al tratamiento en este grupo de pacientes son la
falta de cumplimiento de la dieta hiposódica y/o del tratamiento diurético. Una vez la ascitis y
los edemas han disminuido o desaparecido, la dosis de diuréticos debe reducirse
aproximadamente a la mitad como dosis de mantenimiento.

Patrón B. Ascitis de gran volumen
Ascitis

Este patrón clínico corresponde en general a pacientes con una retención de sodio intensa
(excreción de sodio inferior a 10 mEq/día), con frecuencia asociada a una alteración de la
capacidad renal de excretar agua (este trastorno no suele ser detectable en la práctica clínica a
menos que se determine la excreción de agua tras sobrecarga acuosa). En un pequeño
porcentaje de casos dicha alteración es tan intensa que ocasiona hiponatremia dilucional
(sodio sérico inferior a 130 mEq/L). La mayoría de pacientes tienen una perfusión renal normal
o moderadamente reducida, por lo que la concentración sérica de BUN y creatinina son
normales o sólo ligeramente aumentadas.

El tratamiento de elección en estos pacientes es la paracentesis terapéutica total (extracción
de toda la ascitis en una única paracentesis) asociada a la administración intravenosa de
albúmina. Si no se dispone de albúmina, puede efectuarse una paracentesis parcial (hasta 5 L)
asociada a la administración intravenosa de dextrano-70 o poligelina. Tras la paracentesis,
debe iniciarse tratamiento diurético para aumentar la excreción de sodio y prevenir la
reacumulación de ascitis. Debido a la intensa retención de sodio que presentan estos
pacientes, las dosis iniciales de diuréticos deben ser relativamente elevadas (espironolactona
200 mg/día y furosemida 40 mg/día), para adaptarse posteriormente de forma individual de
acuerdo a la respuesta natriurética obtenida.

Patrón C. Ascitis refractaria

La mayoría de pacientes con ascitis refractaria presenta una retención de sodio muy intensa y
una alteración muy importante de la capacidad renal de excretar agua, que origina
hiponatremia dilucional en muchos casos. Además, es muy frecuente que exista una reducción
muy marcada del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular, que ocasiona un aumento de
la concentración sérica de BUN y creatinina. Una cuarta parte de los pacientes con ascitis
refractaria cumplen criterios de síndrome hepatorrenal tipo 2 (v. más adelante). La principal
diferencia entre los pacientes del patrón B y el C es que en los primeros la excreción de sodio
puede ser aumentada farmacológicamente mediante la administración de diuréticos, mientras
que los segundos no responden al tratamiento diurético o presentan efectos secundarios que
impiden la utilización de una dosis eficaz.

El método de elección para estos pacientes es la paracentesis terapéutica con administración
de albúmina. Dado el carácter recidivante de la ascitis, suelen efectuarse paracentesis
repetidas en régimen de hospital de día. La dieta hiposódica estricta es importante para
minimizar en lo posible el balance positivo de sodio y retrasar la reaparición de la ascitis. Los
diuréticos pueden mantenerse si se comprueba que tienen un efecto significativo sobre la
excreción de sodio y no inducen complicaciones.

Patrón D. Síndrome hepatorrenal

Este síndrome representa el extremo final del espectro de alteraciones de función renal en la
cirrosis. Se distinguen dos tipos clínicos distintos. El tipo 1 se caracteriza por un
empeoramiento rápidamente progresivo de la función renal definido como un aumento igual o
superior al 100% de la creatinina sérica inicial hasta un valor superior a 2,5 mg/dL o una
reducción del 50% del aclaramiento de creatinina de 24 h hasta un valor inferior a 20 mL/min
Ascitis

en menos de dos semanas. La insuficiencia renal se acompaña de oligoanuria, retención de
sodio intensa e hiponatremia dilucional. En la mitad de los casos la insuficiencia renal coincide
con algún factor precipitante, en especial peritonitis bacteriana espontánea, mientras que en
el resto ocurre sin causa desencadenante aparente. Los pacientes suelen estar en muy mal
estado general y la supervivencia media es muy corta (inferior a dos semanas cuando la
creatinina ha superado los 2 mg/dL). Los pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 2
presentan una alteración menos marcada de la función renal y un estado general más
conservado. La consecuencia clínica más importante en este tipo clínico es la ascitis refractaria.

El diagnóstico de síndrome hepatorrenal se basa en la demostración de una disminución
importante del filtrado glomerular junto con la exclusión de otras causas frecuentes de
insuficiencia renal en los pacientes con cirrosis, como la insuficiencia renal prerrenal debida a
depleción del volumen intravascular (p. ej., por tratamiento diurético), necrosis tubular aguda,
administración de fármacos nefrotóxicos (en especial AINE y aminoglucósidos) y
glomerulonefritis (tabla 39.3    ).

Para el tratamiento del síndrome hepatorrenal se han ensayado una gran cantidad de métodos
terapéuticos, con escasa o nula eficacia. La hemodiálisis o la hemofiltración no aumentan la
supervivencia. Los únicos tratamientos que se han demostrado eficaces son la administración
prolongada de derivados de la hormona antidiurética (ornipresina, terlipresina) asociados a
albúmina y la colocación de una DPPI. No obstante, el tratamiento de elección del síndrome
hepatorrenal es hoy en día el trasplante hepático en aquellos pacientes que no presentan
contraindicaciones para el mismo. Sin embargo, un porcentaje muy importante de pacientes
fallecen antes de la realización del trasplante, en especial los que presentan el síndrome tipo 1.

Peritonitis bacteriana espontánea

Es una complicación frecuente de los pacientes con cirrosis y ascitis que se caracteriza por una
infección del líquido ascítico sin que existan focos infecciosos intraperitoneales (apendicitis,
diverticulitis).

Clínica

Es muy variable e incluye desde las manifestaciones clínicas típicas de peritonitis, con dolor
abdominal espontáneo que aumenta al palpar el abdomen, descompresión abdominal
dolorosa, fiebre y/o escalofríos e íleo paralítico, hasta casos asintomáticos o
paucisintomáticos. En otras ocasiones se manifiesta por un empeoramiento de la función
hepática, encefalopatía y/o insuficiencia renal funcional. Por último, en ocasiones la peritonitis
bacteriana espontánea puede comenzar clínicamente en forma de shock séptico. Dado este
espectro clínico tan variable y su elevada frecuencia, es recomendable analizar el líquido
ascítico de forma sistemática en todos los pacientes que ingresan en el hospital con ascitis y
también en aquellos ya hospitalizados que desarrollen fiebre, síntomas sugestivos de
peritonitis, encefalopatía o empeoramiento de la función hepática o renal.



Diagnóstico
Ascitis

Se basa en la demostración de más de 250 polimorfonucleares/mL en el líquido ascítico. La
positividad del cultivo del mismo no es un requisito indispensable para el diagnóstico, puesto
que es negativo en un porcentaje elevado de casos debido a que la concentración de bacterias
en el líquido puede ser muy baja. La rentabilidad de los cultivos mejora si se inocula líquido
ascítico en frascos de hemocultivo inmediatamente tras la paracentesis; a pesar de ello, resulta
negativo en un 30-50% de casos. Los gérmenes responsables con mayor frecuencia son las
bacterias gramnegativas de origen intestinal, en especial Escherichiacoli.

Patogenia

La patogenia no se conoce completamente, pero se acepta que las bacterias procedentes de la
luz intestinal pasan a los ganglios linfáticos mesentéricos (un proceso conocido como
translocación bacteriana) y de allí pueden alcanzar la circulación sistémica por vía linfática y,
finalmente, el líquido ascítico (fig. 39.3    ). El paso de bacterias a la circulación sistémica se ve
facilitada por una alteración de los mecanismos antiinfecciosos sistémicos (en especial un
déficit de la actividad fagocitaria del sistema reticulohistiocitario), mientras que la colonización
del líquido ascítico resulta de una disminución de los mecanismos defensivos locales
(reducción de la capacidad bactericida del líquido ascítico debida a una baja concentración de
factores opsonizantes). Además de las bacterias localizadas en el tubo digestivo, otras
procedentes de distintas localizaciones (aparato respiratorio o urinario) pueden alcanzar
también el líquido ascítico por vía hematógena y producir peritonitis bacteriana espontánea.

Tratamiento

El tratamiento antibiótico debe iniciarse en cuanto se confirme la existencia de un recuento
absoluto de polimorfonucleares en el líquido ascítico superior a 250/mL, sin esperar a obtener
los resultados de los cultivos del líquido ascítico o hemocultivos (tabla 39.4  ). Los
antibióticos de elección son las cefalosporinas de tercera generación, como la cefotaxima, que
se administra a dosis de 2 g/8-12 h, aunque otras cefalosporinas tienen una eficacia similar. En
pacientes que no presenten shock séptico, hemorragia digestiva o íleo paralítico, el ofloxacino
(400 mg/12 h) por vía oral tiene una eficacia similar a la cefotaxima intravenosa. Los
aminoglucósidos no se recomiendan por el riesgo de inducir nefrotoxicidad. El tratamiento
antibiótico debe mantenerse hasta la desaparición de los síntomas y signos de infección y
normalización del hemograma y recuento de polimorfonucleares del líquido ascítico.

La curación se obtiene en aproximadamente el 90% de los casos. A pesar de ello, la mortalidad
hospitalaria de estos pacientes es elevada, alrededor del 30%, debido a insuficiencia hepática
y/o renal o a complicaciones asociadas, como hemorragia digestiva. El desarrollo de
insuficiencia renal durante la infección comporta un mal pronóstico. La supervivencia a largo
plazo para los pacientes que han superado un primer episodio de peritonitis bacteriana
espontánea es en general corta, de forma que deben ser evaluados para trasplante hepático si
no existen contraindicaciones. La recidiva de la peritonitis es frecuente en estos pacientes.

Prevención
Ascitis

No todos los pacientes con ascitis presentan el mismo riesgo de desarrollar una peritonitis
bacteriana espontánea. Aquellos con mayor riesgo son los que han superado un primer
episodio de peritonitis: la probabilidad de recidiva es de aproximadamente un 80% al año de la
curación del primer episodio. De entre aquellos con ascitis sin antecedentes de peritonitis
bacteriana espontánea, los que presentan un mayor riesgo de desarrollar el primer episodio
son los pacientes con hemorragia digestiva alta y los que presentan una concentración baja de
proteínas en el líquido ascítico (inferior a 10-15 g/L).

La profilaxis se basa en la administración de antibióticos que reducen la cantidad de bacterias
gramnegativas aerobias en la flora intestinal. En los pacientes que han superado un primer
episodio de peritonitis bacteriana espontánea, la administración continuada de norfloxacino
(400 mg/día v.o.) disminuye de forma muy notable la probabilidad de recidiva. En aquellos con
cirrosis y hemorragia digestiva, la administración de norfloxacino (400 mg/12 h v.o.)durante el
episodio hemorrágico reduce también el riesgo de peritonitis. Por último, en los pacientes
cuya ascitis presenta una baja concentración de proteínas, la profilaxis antibiótica con
norfloxacino (u otras quinolonas) parece reducir también de forma significativa el riesgo de
desarrollar el primer episodio de peritonitis, pero los resultados de los estudios realizados no
son concluyentes.

(besito)

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Ascitis

  • 1. Ascitis V. Arroyo Pérez y P. Ginés Gisbert La ascitis se define como la presencia de líquido en la cavidad peritoneal. La etiología más común de ascitis la constituyen las enfermedades hepáticas que cursan con hipertensión portal, en especial la cirrosis hepática y, con menor frecuencia, la hepatitis alcohólica, el síndrome de Budd-Chiari y la hiperplasia nodular regenerativa. No obstante, no debe olvidarse que procesos que afectan al peritoneo, como la carcinomatosis peritoneal o la peritonitis tuberculosa, u otras enfermedades, como la insuficiencia cardíaca, pericarditis constrictiva, pancreatitis aguda y crónica, síndrome nefrótico o tumores benignos de ovario, entre otros, pueden ser también causa de ascitis. A continuación se considera la ascitis de origen cirrótico, que es, con mucho, la más importante. La descripción general del síndrome ascítico se incluye entre las enfermedades del peritoneo. Patogenia de la ascitis en la cirrosis En su desarrollo intervienen dos grandes grupos de factores (tabla 39.1 ): Trastornos de la función renal El trastorno más característico es la retención de sodio. En efecto, en ocasiones la ascitis puede desaparecer simplemente reduciendo la cantidad de sodio en la dieta o bien aumentando la excreción renal de sodio mediante la administración de diuréticos. En animales de experimentación se ha demostrado que la retención de sodio precede a la aparición de ascitis. La intensidad de la retención de sodio varía de unos pacientes a otros. Algunos enfermos tienen una excreción urinaria de sodio relativamente elevada (superior a 10 mEq/día en condiciones de reposo en cama, dieta hiposódica y sin tratamiento diurético), mientras que en otros dicha excreción es muy baja y puede llegar a ser incluso nula (fig. 39.1 ). Los pacientes con intensa retención de sodio requieren en general dosis elevadas de diuréticos, presentan con relativa frecuencia una ascitis resistente al tratamiento diurético y tienen una supervivencia corta. En la mayoría de los casos la retención renal de sodio se debe a un aumento de la reabsorción tubular (proximal y distal) de este ion, puesto que ocurre en presencia de un filtrado glomerular normal o poco reducido. En los pacientes cirróticos con insuficiencia renal, la intensidad de la retención de sodio suele ser mayor puesto que además existe una disminución de la cantidad de sodio filtrada. En la cirrosis hepática con ascitis suele existir también una alteración de la capacidad renal de excretar agua de intensidad variable (fig. 39.1 ) que comporta un aumento de la cantidad total de agua corporal y, en casos extremos, hiponatremia dilucional. Algunos pacientes tienen una capacidad de excretar agua normal, en otros sólo se pone de manifiesto cuando se administra una sobrecarga de agua y, por último, en algunos pacientes el trastorno es tan intenso que son incapaces de eliminar el agua que ingieren de forma normal con la dieta y presentan hiponatremia e hiposmolaridad espontáneas. La hiponatremia se denomina
  • 2. Ascitis dilucional, puesto que ocurre en el contexto de un aumento de la cantidad de agua corporal, y paradójica, dado que se asocia a retención de sodio y aumento de la cantidad total de este ion. Por estos motivos, la hiponatremia dilucional de la cirrosis debe tratarse mediante restricción acuosa. La administración de soluciones endovenosas con alto contenido en sodio no se recomienda puesto que sólo mejora de forma transitoria la hiponatremia y comporta un aumento de la formación de ascitis. El tercer tipo de trastorno de la función renal que puede ocurrir en los pacientes con cirrosis y ascitis es una vasoconstricción renal que determina una reducción del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular. Dicha vasoconstricción oscila desde reducciones ligeras del flujo sanguíneo renal que sólo se manifiestan por un aumento muy discreto de las cifras de BUN y creatinina sérica, hasta reducciones muy intensas, que determinan una disminución muy marcada del filtrado glomerular, situación que se denomina síndrome hepatorrenal o insuficiencia renal funcional (fig. 39.1 ) (v. más adelante). Hipertensión portal y alteraciones hemodinámicas La hipertensión portal es indispensable para el desarrollo de ascitis en las enfermedades hepáticas. La hipertensión portal no sólo ocasiona un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo en el territorio portal, sino que también produce cambios notables en la circulación arterial esplácnica que consisten en una intensa vasodilatación arterial esplácnica (probablemente por efecto del óxido nítrico y péptidos vasodilatadores) que ocasiona un aumento del flujo sanguíneo que entra en el sistema portal. La hipertensión portal determina cambios importantes en la microcirculación hepática y esplácnica que desempeñan un papel determinante en la formación de ascitis. La microcirculación hepática se caracteriza por la existencia de sinusoides, capilares especializados con gran número de fenestraciones y sin membrana basal, lo que determina su permeabilidad a sustancias de elevado peso molecular. Como consecuencia, el intercambio de fluidos entre el sinusoide y el espacio intersticial hepático depende prácticamente sólo de cambios en la presión hidrostática, sin contribución alguna de la presión oncótica. Cualquier pequeño aumento de la presión sinusoidal se traduce en el paso del líquido rico en proteínas desde la luz del sinusoide al espacio intersticial. Existen dos mecanismos para regular el volumen de líquido intersticial hepático y evitar así un excesivo aumento de volumen y presión en el interior del hígado. En primer lugar, el exceso de líquido intersticial es drenado de forma muy eficaz por medio de los linfáticos hacia la circulación sistémica a través del conducto torácico. En esta situación, el flujo del conducto torácico puede llegar a ser incluso 20 veces superior al flujo normal, que es de aproximadamente 1 L/día. En segundo lugar, el exceso de líquido intersticial puede escapar directamente a la cavidad peritoneal a través de la superficie hepática y ocasionar la formación de ascitis. Éste parece ser el origen de la ascitis en la hipertensión portal de origen postsinusoidal, tanto en modelos experimentales de bloqueo parcial de la vena cava inferior o de las venas suprahepáticas como en los pacientes con pericarditis constrictiva o síndrome de Budd-Chiari. Los capilares esplácnicos, a diferencia de los sinusoides hepáticos, son muy poco permeables a las proteínas plasmáticas y, en condiciones normales, parecen disponer de un mecanismo de
  • 3. Ascitis autorregulación de la presión capilar, de forma que variaciones de la presión portal son amortiguadas por cambios en el tono muscular de la vascularización precapilar y poscapilar. La cirrosis determina cambios importantes en la microcirculación hepática y esplácnica que modifican el efecto de la hipertensión portal sobre la extravasación de líquido en ambos territorios. En primer lugar, en la cirrosis existe una capilarización de los sinusoides hepáticos que se caracteriza por una notable disminución del número de fenestraciones y un depósito de colágeno entre las células endoteliales y los hepatocitos. Esta transformación de los sinusoides hepáticos, además de dificultar el contacto entre la sangre y los hepatocitos, disminuye la importancia de la presión sinusoidal como factor clave de la dinámica de fluidos en el sinusoide y reduce la concentración de proteínas en la linfa hepática. En este sentido, es importante destacar que la concentración de proteínas en la ascitis que se desarrolla en la cirrosis suele ser inferior a la que se observa en enfermedades con hipertensión portal postsinusoidal. En segundo lugar, la vasodilatación arterial esplácnica presente en la cirrosis altera la capacidad de autorregulación de los capilares esplácnicos y favorece la trasudación de líquido del capilar al espacio intersticial y, presumiblemente, a la cavidad peritoneal. Ello explica el frecuente edema intersticial de las capas mucosas, muscular y serosa del intestino de los pacientes cirróticos. En resumen, pues, la ascitis en la cirrosis hepática procede probablemente tanto de la circulación hepática como de la esplácnica. La hipertensión portal de la cirrosis determina cambios relevantes en la circulación sistémica (tabla 39.1 ), también fundamentalmente un estado circulatorio hiperdinámico caracterizado por un aumento del volumen plasmático y del gasto cardíaco, una reducción de las resistencias vasculares sistémicas y una activación de los sistemas vasoconstrictores. Este trastorno hemodinámico desempeña un papel clave en la patogenia de la retención renal de sodio y agua en la cirrosis. Fisiopatología de la ascitis y de los trastornos de la función renal en la cirrosis Los trastornos de la función renal citados son probablemente secundarios a alteraciones de sistemas neurohormonales endógenos. El sistema renina-angiotensina-aldosterona, que estimula la reabsorción de sodio principalmente en el túbulo distal y colector, y el sistema nervioso simpático, que aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo proximal, están estimulados en la cirrosis con ascitis y, en particular, en el síndrome hepatorrenal. Los sistemas natriuréticos endógenos (factor natriurético atrial y hormona natriurética) se hallan también activados. La concentración plasmática de hormona antidiurética se encuentra también elevada y no disminuye de una forma adecuada tras la administración de una sobrecarga acuosa, lo cual desempeña un papel muy importante en la patogenia de la hiponatremia dilucional. La síntesis renal de prostaglandina E2 y de prostaciclina (PGI2) está elevada en la mayoría de los pacientes cirróticos con ascitis sin insuficiencia renal y es muy baja en el síndrome hepatorrenal. Si se tiene en cuenta que las prostaglandinas son antagonistas potentes del efecto vasoconstrictor de la angiotensina II y del sistema nervioso simpático y también del efecto tubular de la hormona antidiurética, es lógico suponer que el aumento de la producción renal de prostaglandinas en los pacientes sin insuficiencia renal es un mecanismo homeostático dirigido a mantener el flujo sanguíneo renal, el filtrado glomerular y
  • 4. Ascitis la excreción acuosa en sus límites normales. De hecho, la administración de antiinflamatorios no esteroides (que son inhibidores de la síntesis de prostaglandinas) a pacientes cirróticos con ascitis produce insuficiencia renal e hiponatremia dilucional. La teoría fisiopatológica que mejor explica la secuencia de hechos que ocurren en los pacientes cirróticos con ascitis es la denominada "teoría de la vasodilatación arterial" (fig. 39.2 ). Según esta teoría, la hipertensión portal, por mecanismos no bien conocidos, produce una vasodilatación esplácnica, que produciría hipotensión arterial. Automáticamente, se estimulan los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y nervioso simpático y la secreción de hormona antidiurética, los cuales retornarían la presión arterial a sus límites normales o casi normales. Estos sistemas mantienen la presión arterial mediante su acción vasoconstrictora y también aumentando la reabsorción tubular renal de sodio y agua, lo cual conduce a una expansión del volumen circulante. En los pacientes con hipertensión portal moderada, el mantenimiento de la presión arterial se produciría sobre todo a expensas de la expansión del volumen circulante, el cual, al rellenar el árbol vascular dilatado, suprimiría los estímulos que activan a los sistemas vasoactivos endógenos y normalizaría el metabolismo renal de sodio y agua. Esto sería lo que ocurriría en los pacientes cirróticos sin ascitis, en los que existen hipertensión portal moderada, volumen plasmático e índice cardíaco altos, resistencias periféricas disminuidas, concentraciones plasmáticas de renina, noradrenalina y hormona antidiurética normales y capacidad renal de excretar sodio y agua libre también normales. Sin embargo, a medida que la enfermedad hepática avanza y la hipertensión portal se hace más acusada, la retención renal de sodio y agua no es capaz de corregir el trastorno hemodinámico sistémico, probablemente porque la vasodilatación esplácnica es más importante, pero, sobre todo, porque casi todo el líquido retenido por el riñón se extravasa a la cavidad peritoneal produciendo ascitis. En estos pacientes, por tanto, los sistemas vasoconstrictores y antinatriuréticos permanecerían activados para mantener la presión arterial, perpetuando así la retención renal de sodio y agua y la formación de ascitis. Cuadro clínico y diagnóstico Si la cantidad de líquido ascítico es pequeña, los pacientes no suelen presentar síntomas específicos en relación a la ascitis y su presencia puede pasar inadvertida en la exploración física. Si existen dudas, la ecografía es de gran utilidad diagnóstica. Cuando la ascitis es abundante, los pacientes suelen quejarse fundamentalmente de la incomodidad causada por la distensión abdominal. En estos casos, la ascitis es fácilmente detectable por percusión abdominal, apreciándose una matidez en los flancos y el hipogastrio, que se desplaza cuando el paciente se sitúa en decúbito lateral. En algunos pacientes, la acumulación de líquido es tan importante que la actividad física y la función respiratoria pueden verse alteradas. El aumento de la presión intraabdominal es responsable de la aparición de hernias inguinales y umbilicales, que pueden producir complicaciones graves como estrangulación o perforación. Con frecuencia, la ascitis se acompaña de la presencia de edema, de predominio en las extremidades inferiores. El derrame pleural, generalmente de moderada cantidad y localizado en el hemitórax derecho, es también frecuente; en algunos casos, es muy voluminoso, resistente al tratamiento y puede aparecer en ausencia de ascitis. Estos casos se deben a la existencia de anomalías anatómicas en el diafragma que causan una comunicación entre las
  • 5. Ascitis cavidades peritoneal y pleural. Otras manifestaciones clínicas frecuentes son la anorexia y malnutrición. La evaluación del paciente con cirrosis y ascitis (tabla 39.2 ) debe incluir el estudio de la función hepática mediante los test bioquímicos habituales, la práctica de una ecografía abdominal para descartar la presencia de un carcinoma hepatocelular y una endoscopia digestiva alta para objetivar si existen varices esofagogástricas o gastropatía asociada a la hipertensión portal. En los pacientes cuya ascitis representa la primera manifestación de hepatopatía puede realizarse una biopsia hepática para obtener confirmación histológica de la enfermedad; sin embargo, si los hallazgos de la exploración física, pruebas de laboratorio y la ecografía abdominal (parénquima difusamente heterogéneo, bordes hepáticos nodulares y/o signos de hipertensión portal) son muy sugestivos de la presencia de cirrosis hepática, la biopsia no es necesaria. Si se considera indicada, la biopsia debe ser realizada, preferentemente, tras la eliminación de la ascitis, puesto que el procedimiento puede verse dificultado por la existencia de líquido intraabdominal. En los pacientes con intensa alteración de las pruebas de coagulación, debe optarse por la realización de una biopsia hepática por vía transyugular, para evitar el riesgo de un hemoperitoneo. La evaluación de la función renal y circulatoria en los pacientes con cirrosis y ascitis es de gran importancia para establecer el pronóstico y predecir la respuesta al tratamiento. Dicha evaluación debe realizarse en condiciones de dieta hiposódica y tras un mínimo de 4 días sin haber recibido diuréticos. Debe medirse el volumen urinario, la concentración de sodio en orina de 24 h, y el aclaramiento de agua libre tras una sobrecarga acuosa (suero glucosado 5%, 20 mL/kg i.v.), así como electrólitos, BUN y creatinina séricos. En los pacientes con insuficiencia renal (creatinina superior a 1,5 mg/dL) debe realizarse una determinación de proteinuria y una ecografía renal para excluir la existencia de una enfermedad renal orgánica. Por último, debe medirse la presión arterial como índice del grado de alteración de la hemodinámica sistémica. En todos los pacientes con ascitis debe realizarse una paracentesis diagnóstica para cultivar el líquido ascítico y determinar su contenido en proteínas y células. La concentración total de proteínas del líquido ascítico es en general baja en los pacientes con cirrosis, inferior a 10 g/L en el 60% de los casos. Sin embargo, en algunos casos puede superar los 30 g/L. La concentración de proteínas en el líquido ascítico es un factor de gran relevancia en la cirrosis, puesto que los pacientes con una concentración inferior a 10 g/L tienen una mayor probabilidad de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea y una menor supervivencia que los pacientes con valores superiores a esta cifra. El número de hematíes en el líquido ascítico suele ser bajo (inferior a 1.000/mL), aunque en algunos pacientes puede observarse ascitis hemática (más de 50.000/mL); en estos pacientes debe descartarse la presencia de un carcinoma hepatocelular. Generalmente existen menos de 500 leucocitos/mL, siendo los mononucleares las células predominantes (más de 75%). La presencia de más de 250 polimorfonucleares/mL es indicativa de una peritonitis bacteriana y obliga a iniciar tratamiento antibiótico empírico (v. más adelante). Diagnóstico diferencial
  • 6. Ascitis Entre las enfermedades no hepáticas que pueden causar ascitis destacan por su frecuencia la insuficiencia cardíaca y las neoplasias. En el primer caso el contenido de proteínas de la ascitis suele ser elevado y la ecografía abdominal suele mostrar dilatación de venas suprahepáticas. La existencia de ingurgitación yugular constituye un signo físico muy útil para valorar el posible origen cardíaco de una ascitis. La invasión neoplásica del peritoneo provoca la exudación de líquido que suele ser rico en proteínas (generalmente más de 25 g/L). El diagnóstico se realiza fundamentalmente a través de la citología del líquido ascítico, que es positiva en un 60-90% de los casos. Se ha sugerido que el colesterol, la fibronectina o la concentración de LDH en el líquido ascítico pueden ser marcadores de la carcinomatosis peritoneal. Si los exámenes citológicos son repetidamente negativos, deberá recurrirse a la laparoscopia con biopsia del peritoneo. Otras causas menos frecuentes de ascitis son la tuberculosis peritoneal y la ascitis pancreática. El líquido ascítico en la tuberculosis peritoneal contiene abundante celularidad de predominio linfocitario, tiene una elevada concentración de la enzima adenosíndesaminasa y generalmente es rico en proteínas. El cultivo del líquido con frecuencia es negativo. La confirmación diagnóstica debe realizarse mediante laparoscopia y biopsia del peritoneo en busca de granulomas tuberculosos. En la ascitis pancreática el líquido ascítico es muy rico en amilasas y lipasas, por lo que el diagnóstico suele ser fácil. La TC abdominal y la pancreatografía retrógrada son útiles para definir la lesión responsable. Tratamiento Aspectos generales El objetivo del tratamiento de la ascitis y/o edema en la cirrosis consiste en reducir las molestias del paciente por la distensión abdominal y el edema de las extremidades inferiores. Además, la disminución de la cantidad de líquido peritoneal reduce el riesgo de complicaciones relacionadas con las hernias de la pared abdominal. Las medidas terapéuticas de estos pacientes, por tanto, deben orientarse a reducir la cantidad de ascitis y edema y a prevenir su reacumulación tras el tratamiento. El primer paso es la restricción de sodio, dado que la cantidad de fluido retenido depende del balance entre el sodio ingerido en la dieta y el excretado en la orina; si el primero es superior al segundo, los pacientes acumularán ascitis y/o edema, y, por el contrario, cuando la excreción de sodio sea superior a la ingesta, la ascitis y/o edema disminuirán. La reducción del contenido de sodio en la dieta a 40-60 mEq/día es suficiente para conseguir un balance negativo de sodio y conseguir disminución de la ascitis y edema en los pacientes con retención moderada de sodio (5-20% de los pacientes cirróticos con ascitis). En los pacientes con retención marcada de sodio, esta restricción dietética no es suficiente, pero puede disminuir la cantidad del líquido acumulado. Estos pacientes necesitarían, teóricamente, una mayor restricción de sodio (menos de 20 mEq/día). Sin embargo, las dietas con intensa restricción de sodio son imposibles de cumplir y además pueden empeorar el estado nutricional.
  • 7. Ascitis La paracentesis terapéutica asociada a la expansión del volumen plasmático constituye en la actualidad el método de elección para el tratamiento de los pacientes con ascitis de gran volumen. Se trata de un método más rápido y eficaz que los diuréticos para la eliminación de la ascitis y produce un menor número de complicaciones. Además, reduce el coste global del tratamiento, puesto que los pacientes no requieren hospitalizaciones prolongadas y pueden ser tratados de forma ambulatoria. La paracentesis terapéutica debe ser realizada en condiciones de estricta esterilidad en la fosa ilíaca izquierda, utilizando agujas diseñadas especialmente y con ayuda de un aspirador, lo que permite la evacuación rápida de la ascitis (100-200 mL/min); debe realizarse asociada a la expansión del volumen plasmático para prevenir los efectos adversos sobre la función circulatoria, consistentes en una reducción del volumen arterial efectivo y activación de los sistemas vasoconstrictores. Una vez desarrollada, esta alteración circulatoria no es reversible espontáneamente y tiene un efecto negativo sobre la evolución de la enfermedad, puesto que comporta una reacumulación más rápida de la ascitis y, en especial, una disminución de la supervivencia. La causa de dicha alteración circulatoria no parece ser debida a hipovolemia, sino a una acentuación de la vasodilatación arterial que ocasionaría una disminución del volumen arterial efectivo, ya de por sí reducido en los pacientes con ascitis. El único método eficaz para prevenir la disfunción circulatoria tras la paracentesis es la administración de expansores plasmáticos. La albúmina es más eficaz que los expansores sintéticos, como el dextrano-70 o la poligelina. En los pacientes tratados con albúmina el riesgo de disfunción circulatoria posparacentesis es muy bajo e independiente del volumen de ascitis extraído. Por el contrario, en aquellos tratados con expansores sintéticos el riesgo aumenta de forma proporcional al volumen de ascitis extraído. Cuando se extraen menos de 5 litros de ascitis, la albúmina y los expansores sintéticos son igualmente eficaces. Sin embargo, la albúmina, a dosis de 8 g/L de ascitis extraída, es el expansor de elección cuando se extraen más de 5 litros. Las dosis recomendadas de dextrano-70 y poligelina son de 8 g y 150 mL/L de ascitis extraída, respectivamente. La mitad de la dosis del expansor plasmático se administra immediatamente después de la paracentesis y la otra mitad 2-4 h más tarde. Las complicaciones locales de la paracentesis terapéutica son poco frecuentes cuando se utiliza una técnica adecuada. En algunos pacientes, en particular en los que se realiza una paracentesis parcial o los que presentan edema de pared abdominal, puede producirse salida de líquido ascítico por el punto de punción o edema subcutáneo. Para prevenir esta complicación, los pacientes deben permanecer en cama recostados sobre el lado derecho durante un mínimo de 2 h tras la paracentesis. La hemorragia por el punto de punción o el hematoma de pared abdominal son complicaciones poco frecuentes (menos del 2% de los casos) y en general autolimitadas. No obstante, en pacientes con alteración muy marcada de la coagulación (tiempo de protrombina inferior al 40% y recuento de plaquetas menor de 40 ´ 109/L) tal incidencia puede ser mayor. Los diuréticos aumentan la excreción renal de sodio al reducir su reabsorción en el túbulo renal. Los utilizados más comúnmente son los antagonistas de la aldosterona, en especial la espironolactona, que inhiben la reabsorción de sodio en el túbulo colector cortical. Se administra con frecuencia en combinación con diuréticos de asa, en especial furosemida (20- 160 mg/día), que actúan inhibiendo el cotransportadorNa+-K+-2Cl– en el asa de Henle. Los
  • 8. Ascitis pacientes con ascitis y retención de sodio moderada deben ser tratados sólo con espironolactona a dosis bajas (50-200 mg/día) o combinada con dosis bajas de furosemida (20- 40 mg/día), mientras que aquellos con retención intensa requieren en general dosis más elevadas. La respuesta al tratamiento debe evaluarse de forma regular mediante la determinación del peso corporal, el volumen urinario y la excreción de sodio. Cuando los diuréticos se administran para eliminar la ascitis, el objetivo del tratamiento es conseguir una pérdida de peso entre 300 y 500 g/día si no hay edemas y 800-1.000 g/día en caso de que estén presentes. Pérdidas mayores de peso tienen el riesgo de producir una disminución del volumen intravascular e insuficiencia renal prerrenal. La administración de diuréticos de asa de forma aislada y la falta de cumplimiento de la dieta hiposódica son causas frecuentes de ausencia de respuesta al tratamiento diurético en la práctica clínica. Esta última situación debe sospecharse cuando el peso y la ascitis no disminuyen a pesar de que la excreción de sodio es superior a la cantidad de sodio prescrita con la dieta. Cuando los diuréticos se administran para prevenir la reacumulación de ascitis, la dosis de diuréticos debe ajustarse hasta conseguir un balance neutro de sodio. Las complicaciones del tratamiento diurético son frecuentes e incluyen insuficiencia renal, encefalopatía hepática, hiponatremia, alteraciones del potasio, ginecomastia y calambres musculares. El tipo clásico de insuficiencia renal inducida por diuréticos es debido a una reducción del volumen intravascular y puede ocurrir en los pacientes que presentan una respuesta muy positiva al tratamiento con una intensa pérdida de peso. La función renal mejora rápidamente tras la supresión del tratamiento diurético. Por otro lado, algunos pacientes tratados con diuréticos pueden desarrollar también insuficiencia renal o empeoramiento de una insuficiencia renal preexistente en ausencia de un balance negativo de sodio. En la actualidad, las indicaciones del tratamiento diurético en la cirrosis son las siguientes: 1) ascitis de escaso volumen no susceptible de paracentesis terapéutica; 2) ascitis de gran volumen que no puede ser eliminada completamente por paracentesis debido a adherencias intraperitoneales, o edema de pared abdominal, por ejemplo; 3) prevención de la reacumulación de ascitis tras la paracentesis terapéutica, y 4) pacientes con edemas sin ascitis. La anastomosis peritoneovenosa se utilizó con frecuencia en el pasado para el tratamiento de los pacientes con ascitis refractaria. En la actualidad su uso ha disminuido notablemente debido a la elevada incidencia de efectos secundarios que no pueden ser prevenidos de forma eficaz (obstrucción de la anastomosis, trombosis de la vena cava, fibrosis peritoneal) y a la introducción de métodos alternativos, como la paracentesis terapéutica. Estudios recientes han demostrado que la derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI o también conocida como TIPS: transjugularintrahepaticportosystemicshunt), un método terapéutico consistente en reducir la hipertensión portal por medio de la colocación de una prótesis intrahepática entre la vena porta y una vena suprahepática por vía transyugular, mejora la excreción de sodio y facilita la respuesta al tratamiento diurético en los pacientes con ascitis refractaria (v. más adelante). Los problemas de la DPPI son la frecuente obstrucción o disfunción de la prótesis, el desarrollo de encefalopatía y el empeoramiento de la función hepática debido a la disminución de la perfusión hepática. A pesar de su eficacia potencial, en el momento actual no se dispone de información suficiente basada en estudios comparativos
  • 9. Ascitis con otros métodos terapéuticos para recomendar la utilización de la DPPI en pacientes con ascitis refractaria. El trasplante hepático debe ser considerado como un tratamiento potencial para los pacientes con cirrosis y ascitis puesto que la probabilidad de supervivencia a largo plazo es muy inferior a la obtenida en adultos con cirrosis tratados con trasplante hepático (20% frente a 70% a los 5 años, respectivamente). No obstante, dado que la evolución de los pacientes con ascitis es muy variable, no todos deben ser considerados candidatos a trasplante. Clásicamente se ha considerado que el trasplante hepático debería indicarse tan sólo en los pacientes con ascitis refractaria, síndrome hepatorrenal o en aquellos que hayan padecido un episodio de peritonitis bacteriana espontánea. No obstante, debido al mal pronóstico de estas situaciones clínicas (supervivencia mediana inferior a 6 meses), muchos pacientes fallecen durante el período de espera y sólo un número reducido llega a ser tratado con trasplante hepático. Por este motivo, es aconsejable que los pacientes cirróticos con ascitis sean incluidos en las listas de espera del trasplante hepático en fases no tan avanzadas de la enfermedad. Factores predictivos de mala evolución que son útiles para la selección de candidatos a trasplante hepático son: alteración de la capacidad renal de excretar agua (volumen urinario tras sobrecarga acuosa con suero glucosado al 5%, 20 mL/kg i.v., inferior a 8 mL/min), hiponatremia dilucional (sodio sérico inferior a 130 mEq/L), retención de sodio intensa (excreción urinaria de sodio inferior a 10 mEq/día), disminución del filtrado glomerular (incluso reducciones moderadas: creatinina 1,2-1,5 mg/dL), hipotensión arterial (presión arterial media inferior a 80 mm Hg) y aumento de la actividad renina plasmática y de la concentración plasmática de noradrenalina. Estos parámetros son más útiles para predecir el pronóstico de los pacientes con cirrosis y ascitis que aquellos que evalúan la función hepática. Enfoque práctico Los pacientes con cirrosis y ascitis pueden clasificarse en cuatro patrones clínicos según la intensidad de la ascitis y de los trastornos de función renal: Patrón A. Ascitis ligera o moderada Corresponde a los pacientes con retención de sodio moderada, sin alteración de la capacidad renal de excretar agua y con perfusión renal normal. En consecuencia, la excreción de sodio es baja en relación a la ingesta, pero las concentraciones séricas de sodio, BUN y creatinina son normales. La mayoría de estos pacientes pueden ser tratados de forma ambulatoria (excepto si presentan otro tipo de complicaciones de su enfermedad hepática que requieran ingreso hospitalario) con restricción moderada de sodio en la dieta (aproximadamente 50 mEq/día) y espironolactona (100-200 mg/día). Si se administran diuréticos de asa debe hacerse con precaución para evitar una natriuresis excesiva que desencadene insuficiencia renal. Las principales causas de ausencia de respuesta al tratamiento en este grupo de pacientes son la falta de cumplimiento de la dieta hiposódica y/o del tratamiento diurético. Una vez la ascitis y los edemas han disminuido o desaparecido, la dosis de diuréticos debe reducirse aproximadamente a la mitad como dosis de mantenimiento. Patrón B. Ascitis de gran volumen
  • 10. Ascitis Este patrón clínico corresponde en general a pacientes con una retención de sodio intensa (excreción de sodio inferior a 10 mEq/día), con frecuencia asociada a una alteración de la capacidad renal de excretar agua (este trastorno no suele ser detectable en la práctica clínica a menos que se determine la excreción de agua tras sobrecarga acuosa). En un pequeño porcentaje de casos dicha alteración es tan intensa que ocasiona hiponatremia dilucional (sodio sérico inferior a 130 mEq/L). La mayoría de pacientes tienen una perfusión renal normal o moderadamente reducida, por lo que la concentración sérica de BUN y creatinina son normales o sólo ligeramente aumentadas. El tratamiento de elección en estos pacientes es la paracentesis terapéutica total (extracción de toda la ascitis en una única paracentesis) asociada a la administración intravenosa de albúmina. Si no se dispone de albúmina, puede efectuarse una paracentesis parcial (hasta 5 L) asociada a la administración intravenosa de dextrano-70 o poligelina. Tras la paracentesis, debe iniciarse tratamiento diurético para aumentar la excreción de sodio y prevenir la reacumulación de ascitis. Debido a la intensa retención de sodio que presentan estos pacientes, las dosis iniciales de diuréticos deben ser relativamente elevadas (espironolactona 200 mg/día y furosemida 40 mg/día), para adaptarse posteriormente de forma individual de acuerdo a la respuesta natriurética obtenida. Patrón C. Ascitis refractaria La mayoría de pacientes con ascitis refractaria presenta una retención de sodio muy intensa y una alteración muy importante de la capacidad renal de excretar agua, que origina hiponatremia dilucional en muchos casos. Además, es muy frecuente que exista una reducción muy marcada del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular, que ocasiona un aumento de la concentración sérica de BUN y creatinina. Una cuarta parte de los pacientes con ascitis refractaria cumplen criterios de síndrome hepatorrenal tipo 2 (v. más adelante). La principal diferencia entre los pacientes del patrón B y el C es que en los primeros la excreción de sodio puede ser aumentada farmacológicamente mediante la administración de diuréticos, mientras que los segundos no responden al tratamiento diurético o presentan efectos secundarios que impiden la utilización de una dosis eficaz. El método de elección para estos pacientes es la paracentesis terapéutica con administración de albúmina. Dado el carácter recidivante de la ascitis, suelen efectuarse paracentesis repetidas en régimen de hospital de día. La dieta hiposódica estricta es importante para minimizar en lo posible el balance positivo de sodio y retrasar la reaparición de la ascitis. Los diuréticos pueden mantenerse si se comprueba que tienen un efecto significativo sobre la excreción de sodio y no inducen complicaciones. Patrón D. Síndrome hepatorrenal Este síndrome representa el extremo final del espectro de alteraciones de función renal en la cirrosis. Se distinguen dos tipos clínicos distintos. El tipo 1 se caracteriza por un empeoramiento rápidamente progresivo de la función renal definido como un aumento igual o superior al 100% de la creatinina sérica inicial hasta un valor superior a 2,5 mg/dL o una reducción del 50% del aclaramiento de creatinina de 24 h hasta un valor inferior a 20 mL/min
  • 11. Ascitis en menos de dos semanas. La insuficiencia renal se acompaña de oligoanuria, retención de sodio intensa e hiponatremia dilucional. En la mitad de los casos la insuficiencia renal coincide con algún factor precipitante, en especial peritonitis bacteriana espontánea, mientras que en el resto ocurre sin causa desencadenante aparente. Los pacientes suelen estar en muy mal estado general y la supervivencia media es muy corta (inferior a dos semanas cuando la creatinina ha superado los 2 mg/dL). Los pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 2 presentan una alteración menos marcada de la función renal y un estado general más conservado. La consecuencia clínica más importante en este tipo clínico es la ascitis refractaria. El diagnóstico de síndrome hepatorrenal se basa en la demostración de una disminución importante del filtrado glomerular junto con la exclusión de otras causas frecuentes de insuficiencia renal en los pacientes con cirrosis, como la insuficiencia renal prerrenal debida a depleción del volumen intravascular (p. ej., por tratamiento diurético), necrosis tubular aguda, administración de fármacos nefrotóxicos (en especial AINE y aminoglucósidos) y glomerulonefritis (tabla 39.3 ). Para el tratamiento del síndrome hepatorrenal se han ensayado una gran cantidad de métodos terapéuticos, con escasa o nula eficacia. La hemodiálisis o la hemofiltración no aumentan la supervivencia. Los únicos tratamientos que se han demostrado eficaces son la administración prolongada de derivados de la hormona antidiurética (ornipresina, terlipresina) asociados a albúmina y la colocación de una DPPI. No obstante, el tratamiento de elección del síndrome hepatorrenal es hoy en día el trasplante hepático en aquellos pacientes que no presentan contraindicaciones para el mismo. Sin embargo, un porcentaje muy importante de pacientes fallecen antes de la realización del trasplante, en especial los que presentan el síndrome tipo 1. Peritonitis bacteriana espontánea Es una complicación frecuente de los pacientes con cirrosis y ascitis que se caracteriza por una infección del líquido ascítico sin que existan focos infecciosos intraperitoneales (apendicitis, diverticulitis). Clínica Es muy variable e incluye desde las manifestaciones clínicas típicas de peritonitis, con dolor abdominal espontáneo que aumenta al palpar el abdomen, descompresión abdominal dolorosa, fiebre y/o escalofríos e íleo paralítico, hasta casos asintomáticos o paucisintomáticos. En otras ocasiones se manifiesta por un empeoramiento de la función hepática, encefalopatía y/o insuficiencia renal funcional. Por último, en ocasiones la peritonitis bacteriana espontánea puede comenzar clínicamente en forma de shock séptico. Dado este espectro clínico tan variable y su elevada frecuencia, es recomendable analizar el líquido ascítico de forma sistemática en todos los pacientes que ingresan en el hospital con ascitis y también en aquellos ya hospitalizados que desarrollen fiebre, síntomas sugestivos de peritonitis, encefalopatía o empeoramiento de la función hepática o renal. Diagnóstico
  • 12. Ascitis Se basa en la demostración de más de 250 polimorfonucleares/mL en el líquido ascítico. La positividad del cultivo del mismo no es un requisito indispensable para el diagnóstico, puesto que es negativo en un porcentaje elevado de casos debido a que la concentración de bacterias en el líquido puede ser muy baja. La rentabilidad de los cultivos mejora si se inocula líquido ascítico en frascos de hemocultivo inmediatamente tras la paracentesis; a pesar de ello, resulta negativo en un 30-50% de casos. Los gérmenes responsables con mayor frecuencia son las bacterias gramnegativas de origen intestinal, en especial Escherichiacoli. Patogenia La patogenia no se conoce completamente, pero se acepta que las bacterias procedentes de la luz intestinal pasan a los ganglios linfáticos mesentéricos (un proceso conocido como translocación bacteriana) y de allí pueden alcanzar la circulación sistémica por vía linfática y, finalmente, el líquido ascítico (fig. 39.3 ). El paso de bacterias a la circulación sistémica se ve facilitada por una alteración de los mecanismos antiinfecciosos sistémicos (en especial un déficit de la actividad fagocitaria del sistema reticulohistiocitario), mientras que la colonización del líquido ascítico resulta de una disminución de los mecanismos defensivos locales (reducción de la capacidad bactericida del líquido ascítico debida a una baja concentración de factores opsonizantes). Además de las bacterias localizadas en el tubo digestivo, otras procedentes de distintas localizaciones (aparato respiratorio o urinario) pueden alcanzar también el líquido ascítico por vía hematógena y producir peritonitis bacteriana espontánea. Tratamiento El tratamiento antibiótico debe iniciarse en cuanto se confirme la existencia de un recuento absoluto de polimorfonucleares en el líquido ascítico superior a 250/mL, sin esperar a obtener los resultados de los cultivos del líquido ascítico o hemocultivos (tabla 39.4 ). Los antibióticos de elección son las cefalosporinas de tercera generación, como la cefotaxima, que se administra a dosis de 2 g/8-12 h, aunque otras cefalosporinas tienen una eficacia similar. En pacientes que no presenten shock séptico, hemorragia digestiva o íleo paralítico, el ofloxacino (400 mg/12 h) por vía oral tiene una eficacia similar a la cefotaxima intravenosa. Los aminoglucósidos no se recomiendan por el riesgo de inducir nefrotoxicidad. El tratamiento antibiótico debe mantenerse hasta la desaparición de los síntomas y signos de infección y normalización del hemograma y recuento de polimorfonucleares del líquido ascítico. La curación se obtiene en aproximadamente el 90% de los casos. A pesar de ello, la mortalidad hospitalaria de estos pacientes es elevada, alrededor del 30%, debido a insuficiencia hepática y/o renal o a complicaciones asociadas, como hemorragia digestiva. El desarrollo de insuficiencia renal durante la infección comporta un mal pronóstico. La supervivencia a largo plazo para los pacientes que han superado un primer episodio de peritonitis bacteriana espontánea es en general corta, de forma que deben ser evaluados para trasplante hepático si no existen contraindicaciones. La recidiva de la peritonitis es frecuente en estos pacientes. Prevención
  • 13. Ascitis No todos los pacientes con ascitis presentan el mismo riesgo de desarrollar una peritonitis bacteriana espontánea. Aquellos con mayor riesgo son los que han superado un primer episodio de peritonitis: la probabilidad de recidiva es de aproximadamente un 80% al año de la curación del primer episodio. De entre aquellos con ascitis sin antecedentes de peritonitis bacteriana espontánea, los que presentan un mayor riesgo de desarrollar el primer episodio son los pacientes con hemorragia digestiva alta y los que presentan una concentración baja de proteínas en el líquido ascítico (inferior a 10-15 g/L). La profilaxis se basa en la administración de antibióticos que reducen la cantidad de bacterias gramnegativas aerobias en la flora intestinal. En los pacientes que han superado un primer episodio de peritonitis bacteriana espontánea, la administración continuada de norfloxacino (400 mg/día v.o.) disminuye de forma muy notable la probabilidad de recidiva. En aquellos con cirrosis y hemorragia digestiva, la administración de norfloxacino (400 mg/12 h v.o.)durante el episodio hemorrágico reduce también el riesgo de peritonitis. Por último, en los pacientes cuya ascitis presenta una baja concentración de proteínas, la profilaxis antibiótica con norfloxacino (u otras quinolonas) parece reducir también de forma significativa el riesgo de desarrollar el primer episodio de peritonitis, pero los resultados de los estudios realizados no son concluyentes. (besito)