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    Ascitis Ascitis Document Transcript

    • AscitisV. Arroyo Pérez y P. Ginés GisbertLa ascitis se define como la presencia de líquido en la cavidad peritoneal. La etiología máscomún de ascitis la constituyen las enfermedades hepáticas que cursan con hipertensiónportal, en especial la cirrosis hepática y, con menor frecuencia, la hepatitis alcohólica, elsíndrome de Budd-Chiari y la hiperplasia nodular regenerativa. No obstante, no debe olvidarseque procesos que afectan al peritoneo, como la carcinomatosis peritoneal o la peritonitistuberculosa, u otras enfermedades, como la insuficiencia cardíaca, pericarditis constrictiva,pancreatitis aguda y crónica, síndrome nefrótico o tumores benignos de ovario, entre otros,pueden ser también causa de ascitis. A continuación se considera la ascitis de origen cirrótico,que es, con mucho, la más importante. La descripción general del síndrome ascítico se incluyeentre las enfermedades del peritoneo.Patogenia de la ascitis en la cirrosisEn su desarrollo intervienen dos grandes grupos de factores (tabla 39.1 ):Trastornos de la función renalEl trastorno más característico es la retención de sodio. En efecto, en ocasiones la ascitispuede desaparecer simplemente reduciendo la cantidad de sodio en la dieta o bienaumentando la excreción renal de sodio mediante la administración de diuréticos. En animalesde experimentación se ha demostrado que la retención de sodio precede a la aparición deascitis.La intensidad de la retención de sodio varía de unos pacientes a otros. Algunos enfermostienen una excreción urinaria de sodio relativamente elevada (superior a 10 mEq/día encondiciones de reposo en cama, dieta hiposódica y sin tratamiento diurético), mientras que enotros dicha excreción es muy baja y puede llegar a ser incluso nula (fig. 39.1 ). Los pacientescon intensa retención de sodio requieren en general dosis elevadas de diuréticos, presentancon relativa frecuencia una ascitis resistente al tratamiento diurético y tienen unasupervivencia corta.En la mayoría de los casos la retención renal de sodio se debe a un aumento de la reabsorcióntubular (proximal y distal) de este ion, puesto que ocurre en presencia de un filtradoglomerular normal o poco reducido. En los pacientes cirróticos con insuficiencia renal, laintensidad de la retención de sodio suele ser mayor puesto que además existe una disminuciónde la cantidad de sodio filtrada.En la cirrosis hepática con ascitis suele existir también una alteración de la capacidad renal deexcretar agua de intensidad variable (fig. 39.1 ) que comporta un aumento de la cantidadtotal de agua corporal y, en casos extremos, hiponatremia dilucional. Algunos pacientes tienenuna capacidad de excretar agua normal, en otros sólo se pone de manifiesto cuando seadministra una sobrecarga de agua y, por último, en algunos pacientes el trastorno es tanintenso que son incapaces de eliminar el agua que ingieren de forma normal con la dieta ypresentan hiponatremia e hiposmolaridad espontáneas. La hiponatremia se denomina
    • Ascitisdilucional, puesto que ocurre en el contexto de un aumento de la cantidad de agua corporal, yparadójica, dado que se asocia a retención de sodio y aumento de la cantidad total de este ion.Por estos motivos, la hiponatremia dilucional de la cirrosis debe tratarse mediante restricciónacuosa. La administración de soluciones endovenosas con alto contenido en sodio no serecomienda puesto que sólo mejora de forma transitoria la hiponatremia y comporta unaumento de la formación de ascitis.El tercer tipo de trastorno de la función renal que puede ocurrir en los pacientes con cirrosis yascitis es una vasoconstricción renal que determina una reducción del flujo sanguíneo renal ydel filtrado glomerular. Dicha vasoconstricción oscila desde reducciones ligeras del flujosanguíneo renal que sólo se manifiestan por un aumento muy discreto de las cifras de BUN ycreatinina sérica, hasta reducciones muy intensas, que determinan una disminución muymarcada del filtrado glomerular, situación que se denomina síndrome hepatorrenal oinsuficiencia renal funcional (fig. 39.1 ) (v. más adelante).Hipertensión portal y alteraciones hemodinámicasLa hipertensión portal es indispensable para el desarrollo de ascitis en las enfermedadeshepáticas. La hipertensión portal no sólo ocasiona un aumento de la resistencia al flujosanguíneo en el territorio portal, sino que también produce cambios notables en la circulaciónarterial esplácnica que consisten en una intensa vasodilatación arterial esplácnica(probablemente por efecto del óxido nítrico y péptidos vasodilatadores) que ocasiona unaumento del flujo sanguíneo que entra en el sistema portal.La hipertensión portal determina cambios importantes en la microcirculación hepática yesplácnica que desempeñan un papel determinante en la formación de ascitis. Lamicrocirculación hepática se caracteriza por la existencia de sinusoides, capilaresespecializados con gran número de fenestraciones y sin membrana basal, lo que determina supermeabilidad a sustancias de elevado peso molecular. Como consecuencia, el intercambio defluidos entre el sinusoide y el espacio intersticial hepático depende prácticamente sólo decambios en la presión hidrostática, sin contribución alguna de la presión oncótica. Cualquierpequeño aumento de la presión sinusoidal se traduce en el paso del líquido rico en proteínasdesde la luz del sinusoide al espacio intersticial. Existen dos mecanismos para regular elvolumen de líquido intersticial hepático y evitar así un excesivo aumento de volumen y presiónen el interior del hígado. En primer lugar, el exceso de líquido intersticial es drenado de formamuy eficaz por medio de los linfáticos hacia la circulación sistémica a través del conductotorácico. En esta situación, el flujo del conducto torácico puede llegar a ser incluso 20 vecessuperior al flujo normal, que es de aproximadamente 1 L/día. En segundo lugar, el exceso delíquido intersticial puede escapar directamente a la cavidad peritoneal a través de la superficiehepática y ocasionar la formación de ascitis. Éste parece ser el origen de la ascitis en lahipertensión portal de origen postsinusoidal, tanto en modelos experimentales de bloqueoparcial de la vena cava inferior o de las venas suprahepáticas como en los pacientes conpericarditis constrictiva o síndrome de Budd-Chiari.Los capilares esplácnicos, a diferencia de los sinusoides hepáticos, son muy poco permeables alas proteínas plasmáticas y, en condiciones normales, parecen disponer de un mecanismo de
    • Ascitisautorregulación de la presión capilar, de forma que variaciones de la presión portal sonamortiguadas por cambios en el tono muscular de la vascularización precapilar y poscapilar.La cirrosis determina cambios importantes en la microcirculación hepática y esplácnica quemodifican el efecto de la hipertensión portal sobre la extravasación de líquido en ambosterritorios. En primer lugar, en la cirrosis existe una capilarización de los sinusoides hepáticosque se caracteriza por una notable disminución del número de fenestraciones y un depósito decolágeno entre las células endoteliales y los hepatocitos. Esta transformación de los sinusoideshepáticos, además de dificultar el contacto entre la sangre y los hepatocitos, disminuye laimportancia de la presión sinusoidal como factor clave de la dinámica de fluidos en elsinusoide y reduce la concentración de proteínas en la linfa hepática. En este sentido, esimportante destacar que la concentración de proteínas en la ascitis que se desarrolla en lacirrosis suele ser inferior a la que se observa en enfermedades con hipertensión portalpostsinusoidal. En segundo lugar, la vasodilatación arterial esplácnica presente en la cirrosisaltera la capacidad de autorregulación de los capilares esplácnicos y favorece la trasudación delíquido del capilar al espacio intersticial y, presumiblemente, a la cavidad peritoneal. Elloexplica el frecuente edema intersticial de las capas mucosas, muscular y serosa del intestino delos pacientes cirróticos. En resumen, pues, la ascitis en la cirrosis hepática procedeprobablemente tanto de la circulación hepática como de la esplácnica.La hipertensión portal de la cirrosis determina cambios relevantes en la circulación sistémica(tabla 39.1 ), también fundamentalmente un estado circulatorio hiperdinámicocaracterizado por un aumento del volumen plasmático y del gasto cardíaco, una reducción delas resistencias vasculares sistémicas y una activación de los sistemas vasoconstrictores. Estetrastorno hemodinámico desempeña un papel clave en la patogenia de la retención renal desodio y agua en la cirrosis.Fisiopatología de la ascitis y de los trastornos de la función renal en la cirrosisLos trastornos de la función renal citados son probablemente secundarios a alteraciones desistemas neurohormonales endógenos. El sistema renina-angiotensina-aldosterona, queestimula la reabsorción de sodio principalmente en el túbulo distal y colector, y el sistemanervioso simpático, que aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo proximal, estánestimulados en la cirrosis con ascitis y, en particular, en el síndrome hepatorrenal. Los sistemasnatriuréticos endógenos (factor natriurético atrial y hormona natriurética) se hallan tambiénactivados. La concentración plasmática de hormona antidiurética se encuentra tambiénelevada y no disminuye de una forma adecuada tras la administración de una sobrecargaacuosa, lo cual desempeña un papel muy importante en la patogenia de la hiponatremiadilucional. La síntesis renal de prostaglandina E2 y de prostaciclina (PGI2) está elevada en lamayoría de los pacientes cirróticos con ascitis sin insuficiencia renal y es muy baja en elsíndrome hepatorrenal. Si se tiene en cuenta que las prostaglandinas son antagonistaspotentes del efecto vasoconstrictor de la angiotensina II y del sistema nervioso simpático ytambién del efecto tubular de la hormona antidiurética, es lógico suponer que el aumento dela producción renal de prostaglandinas en los pacientes sin insuficiencia renal es unmecanismo homeostático dirigido a mantener el flujo sanguíneo renal, el filtrado glomerular y
    • Ascitisla excreción acuosa en sus límites normales. De hecho, la administración de antiinflamatoriosno esteroides (que son inhibidores de la síntesis de prostaglandinas) a pacientes cirróticos conascitis produce insuficiencia renal e hiponatremia dilucional.La teoría fisiopatológica que mejor explica la secuencia de hechos que ocurren en los pacientescirróticos con ascitis es la denominada "teoría de la vasodilatación arterial" (fig. 39.2 ).Según esta teoría, la hipertensión portal, por mecanismos no bien conocidos, produce unavasodilatación esplácnica, que produciría hipotensión arterial. Automáticamente, se estimulanlos sistemas renina-angiotensina-aldosterona y nervioso simpático y la secreción de hormonaantidiurética, los cuales retornarían la presión arterial a sus límites normales o casi normales.Estos sistemas mantienen la presión arterial mediante su acción vasoconstrictora y tambiénaumentando la reabsorción tubular renal de sodio y agua, lo cual conduce a una expansión delvolumen circulante. En los pacientes con hipertensión portal moderada, el mantenimiento dela presión arterial se produciría sobre todo a expensas de la expansión del volumen circulante,el cual, al rellenar el árbol vascular dilatado, suprimiría los estímulos que activan a los sistemasvasoactivos endógenos y normalizaría el metabolismo renal de sodio y agua. Esto sería lo queocurriría en los pacientes cirróticos sin ascitis, en los que existen hipertensión portalmoderada, volumen plasmático e índice cardíaco altos, resistencias periféricas disminuidas,concentraciones plasmáticas de renina, noradrenalina y hormona antidiurética normales ycapacidad renal de excretar sodio y agua libre también normales. Sin embargo, a medida quela enfermedad hepática avanza y la hipertensión portal se hace más acusada, la retenciónrenal de sodio y agua no es capaz de corregir el trastorno hemodinámico sistémico,probablemente porque la vasodilatación esplácnica es más importante, pero, sobre todo,porque casi todo el líquido retenido por el riñón se extravasa a la cavidad peritonealproduciendo ascitis. En estos pacientes, por tanto, los sistemas vasoconstrictores yantinatriuréticos permanecerían activados para mantener la presión arterial, perpetuando asíla retención renal de sodio y agua y la formación de ascitis.Cuadro clínico y diagnósticoSi la cantidad de líquido ascítico es pequeña, los pacientes no suelen presentar síntomasespecíficos en relación a la ascitis y su presencia puede pasar inadvertida en la exploraciónfísica. Si existen dudas, la ecografía es de gran utilidad diagnóstica. Cuando la ascitis esabundante, los pacientes suelen quejarse fundamentalmente de la incomodidad causada porla distensión abdominal. En estos casos, la ascitis es fácilmente detectable por percusiónabdominal, apreciándose una matidez en los flancos y el hipogastrio, que se desplaza cuandoel paciente se sitúa en decúbito lateral. En algunos pacientes, la acumulación de líquido es tanimportante que la actividad física y la función respiratoria pueden verse alteradas. El aumentode la presión intraabdominal es responsable de la aparición de hernias inguinales yumbilicales, que pueden producir complicaciones graves como estrangulación o perforación.Con frecuencia, la ascitis se acompaña de la presencia de edema, de predominio en lasextremidades inferiores. El derrame pleural, generalmente de moderada cantidad y localizadoen el hemitórax derecho, es también frecuente; en algunos casos, es muy voluminoso,resistente al tratamiento y puede aparecer en ausencia de ascitis. Estos casos se deben a laexistencia de anomalías anatómicas en el diafragma que causan una comunicación entre las
    • Ascitiscavidades peritoneal y pleural. Otras manifestaciones clínicas frecuentes son la anorexia ymalnutrición.La evaluación del paciente con cirrosis y ascitis (tabla 39.2 ) debe incluir el estudio de lafunción hepática mediante los test bioquímicos habituales, la práctica de una ecografíaabdominal para descartar la presencia de un carcinoma hepatocelular y una endoscopiadigestiva alta para objetivar si existen varices esofagogástricas o gastropatía asociada a lahipertensión portal. En los pacientes cuya ascitis representa la primera manifestación dehepatopatía puede realizarse una biopsia hepática para obtener confirmación histológica de laenfermedad; sin embargo, si los hallazgos de la exploración física, pruebas de laboratorio y laecografía abdominal (parénquima difusamente heterogéneo, bordes hepáticos nodulares y/osignos de hipertensión portal) son muy sugestivos de la presencia de cirrosis hepática, labiopsia no es necesaria. Si se considera indicada, la biopsia debe ser realizada,preferentemente, tras la eliminación de la ascitis, puesto que el procedimiento puede versedificultado por la existencia de líquido intraabdominal. En los pacientes con intensa alteraciónde las pruebas de coagulación, debe optarse por la realización de una biopsia hepática por víatransyugular, para evitar el riesgo de un hemoperitoneo.La evaluación de la función renal y circulatoria en los pacientes con cirrosis y ascitis es de granimportancia para establecer el pronóstico y predecir la respuesta al tratamiento. Dichaevaluación debe realizarse en condiciones de dieta hiposódica y tras un mínimo de 4 días sinhaber recibido diuréticos. Debe medirse el volumen urinario, la concentración de sodio enorina de 24 h, y el aclaramiento de agua libre tras una sobrecarga acuosa (suero glucosado 5%,20 mL/kg i.v.), así como electrólitos, BUN y creatinina séricos. En los pacientes con insuficienciarenal (creatinina superior a 1,5 mg/dL) debe realizarse una determinación de proteinuria y unaecografía renal para excluir la existencia de una enfermedad renal orgánica. Por último, debemedirse la presión arterial como índice del grado de alteración de la hemodinámica sistémica.En todos los pacientes con ascitis debe realizarse una paracentesis diagnóstica para cultivar ellíquido ascítico y determinar su contenido en proteínas y células. La concentración total deproteínas del líquido ascítico es en general baja en los pacientes con cirrosis, inferior a 10 g/Len el 60% de los casos. Sin embargo, en algunos casos puede superar los 30 g/L. Laconcentración de proteínas en el líquido ascítico es un factor de gran relevancia en la cirrosis,puesto que los pacientes con una concentración inferior a 10 g/L tienen una mayorprobabilidad de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea y una menor supervivencia quelos pacientes con valores superiores a esta cifra. El número de hematíes en el líquido ascíticosuele ser bajo (inferior a 1.000/mL), aunque en algunos pacientes puede observarse ascitishemática (más de 50.000/mL); en estos pacientes debe descartarse la presencia de uncarcinoma hepatocelular. Generalmente existen menos de 500 leucocitos/mL, siendo losmononucleares las células predominantes (más de 75%). La presencia de más de 250polimorfonucleares/mL es indicativa de una peritonitis bacteriana y obliga a iniciar tratamientoantibiótico empírico (v. más adelante).Diagnóstico diferencial
    • AscitisEntre las enfermedades no hepáticas que pueden causar ascitis destacan por su frecuencia lainsuficiencia cardíaca y las neoplasias. En el primer caso el contenido de proteínas de la ascitissuele ser elevado y la ecografía abdominal suele mostrar dilatación de venas suprahepáticas.La existencia de ingurgitación yugular constituye un signo físico muy útil para valorar el posibleorigen cardíaco de una ascitis.La invasión neoplásica del peritoneo provoca la exudación de líquido que suele ser rico enproteínas (generalmente más de 25 g/L). El diagnóstico se realiza fundamentalmente a travésde la citología del líquido ascítico, que es positiva en un 60-90% de los casos. Se ha sugeridoque el colesterol, la fibronectina o la concentración de LDH en el líquido ascítico pueden sermarcadores de la carcinomatosis peritoneal. Si los exámenes citológicos son repetidamentenegativos, deberá recurrirse a la laparoscopia con biopsia del peritoneo.Otras causas menos frecuentes de ascitis son la tuberculosis peritoneal y la ascitis pancreática.El líquido ascítico en la tuberculosis peritoneal contiene abundante celularidad de predominiolinfocitario, tiene una elevada concentración de la enzima adenosíndesaminasa ygeneralmente es rico en proteínas. El cultivo del líquido con frecuencia es negativo. Laconfirmación diagnóstica debe realizarse mediante laparoscopia y biopsia del peritoneo enbusca de granulomas tuberculosos.En la ascitis pancreática el líquido ascítico es muy rico en amilasas y lipasas, por lo que eldiagnóstico suele ser fácil. La TC abdominal y la pancreatografía retrógrada son útiles paradefinir la lesión responsable.TratamientoAspectos generalesEl objetivo del tratamiento de la ascitis y/o edema en la cirrosis consiste en reducir lasmolestias del paciente por la distensión abdominal y el edema de las extremidades inferiores.Además, la disminución de la cantidad de líquido peritoneal reduce el riesgo de complicacionesrelacionadas con las hernias de la pared abdominal. Las medidas terapéuticas de estospacientes, por tanto, deben orientarse a reducir la cantidad de ascitis y edema y a prevenir sureacumulación tras el tratamiento.El primer paso es la restricción de sodio, dado que la cantidad de fluido retenido depende delbalance entre el sodio ingerido en la dieta y el excretado en la orina; si el primero es superioral segundo, los pacientes acumularán ascitis y/o edema, y, por el contrario, cuando laexcreción de sodio sea superior a la ingesta, la ascitis y/o edema disminuirán. La reducción delcontenido de sodio en la dieta a 40-60 mEq/día es suficiente para conseguir un balancenegativo de sodio y conseguir disminución de la ascitis y edema en los pacientes con retenciónmoderada de sodio (5-20% de los pacientes cirróticos con ascitis). En los pacientes conretención marcada de sodio, esta restricción dietética no es suficiente, pero puede disminuir lacantidad del líquido acumulado. Estos pacientes necesitarían, teóricamente, una mayorrestricción de sodio (menos de 20 mEq/día). Sin embargo, las dietas con intensa restricción desodio son imposibles de cumplir y además pueden empeorar el estado nutricional.
    • AscitisLa paracentesis terapéutica asociada a la expansión del volumen plasmático constituye en laactualidad el método de elección para el tratamiento de los pacientes con ascitis de granvolumen. Se trata de un método más rápido y eficaz que los diuréticos para la eliminación de laascitis y produce un menor número de complicaciones. Además, reduce el coste global deltratamiento, puesto que los pacientes no requieren hospitalizaciones prolongadas y puedenser tratados de forma ambulatoria. La paracentesis terapéutica debe ser realizada encondiciones de estricta esterilidad en la fosa ilíaca izquierda, utilizando agujas diseñadasespecialmente y con ayuda de un aspirador, lo que permite la evacuación rápida de la ascitis(100-200 mL/min); debe realizarse asociada a la expansión del volumen plasmático paraprevenir los efectos adversos sobre la función circulatoria, consistentes en una reducción delvolumen arterial efectivo y activación de los sistemas vasoconstrictores. Una vez desarrollada,esta alteración circulatoria no es reversible espontáneamente y tiene un efecto negativo sobrela evolución de la enfermedad, puesto que comporta una reacumulación más rápida de laascitis y, en especial, una disminución de la supervivencia. La causa de dicha alteracióncirculatoria no parece ser debida a hipovolemia, sino a una acentuación de la vasodilataciónarterial que ocasionaría una disminución del volumen arterial efectivo, ya de por sí reducido enlos pacientes con ascitis. El único método eficaz para prevenir la disfunción circulatoria tras laparacentesis es la administración de expansores plasmáticos. La albúmina es más eficaz quelos expansores sintéticos, como el dextrano-70 o la poligelina. En los pacientes tratados conalbúmina el riesgo de disfunción circulatoria posparacentesis es muy bajo e independiente delvolumen de ascitis extraído. Por el contrario, en aquellos tratados con expansores sintéticos elriesgo aumenta de forma proporcional al volumen de ascitis extraído. Cuando se extraenmenos de 5 litros de ascitis, la albúmina y los expansores sintéticos son igualmente eficaces.Sin embargo, la albúmina, a dosis de 8 g/L de ascitis extraída, es el expansor de eleccióncuando se extraen más de 5 litros. Las dosis recomendadas de dextrano-70 y poligelina son de8 g y 150 mL/L de ascitis extraída, respectivamente. La mitad de la dosis del expansorplasmático se administra immediatamente después de la paracentesis y la otra mitad 2-4 hmás tarde.Las complicaciones locales de la paracentesis terapéutica son poco frecuentes cuando se utilizauna técnica adecuada. En algunos pacientes, en particular en los que se realiza unaparacentesis parcial o los que presentan edema de pared abdominal, puede producirse salidade líquido ascítico por el punto de punción o edema subcutáneo. Para prevenir estacomplicación, los pacientes deben permanecer en cama recostados sobre el lado derechodurante un mínimo de 2 h tras la paracentesis. La hemorragia por el punto de punción o elhematoma de pared abdominal son complicaciones poco frecuentes (menos del 2% de loscasos) y en general autolimitadas. No obstante, en pacientes con alteración muy marcada de lacoagulación (tiempo de protrombina inferior al 40% y recuento de plaquetas menor de 40 ´109/L) tal incidencia puede ser mayor.Los diuréticos aumentan la excreción renal de sodio al reducir su reabsorción en el túbulorenal. Los utilizados más comúnmente son los antagonistas de la aldosterona, en especial laespironolactona, que inhiben la reabsorción de sodio en el túbulo colector cortical. Seadministra con frecuencia en combinación con diuréticos de asa, en especial furosemida (20-160 mg/día), que actúan inhibiendo el cotransportadorNa+-K+-2Cl– en el asa de Henle. Los
    • Ascitispacientes con ascitis y retención de sodio moderada deben ser tratados sólo conespironolactona a dosis bajas (50-200 mg/día) o combinada con dosis bajas de furosemida (20-40 mg/día), mientras que aquellos con retención intensa requieren en general dosis máselevadas. La respuesta al tratamiento debe evaluarse de forma regular mediante ladeterminación del peso corporal, el volumen urinario y la excreción de sodio. Cuando losdiuréticos se administran para eliminar la ascitis, el objetivo del tratamiento es conseguir unapérdida de peso entre 300 y 500 g/día si no hay edemas y 800-1.000 g/día en caso de queestén presentes. Pérdidas mayores de peso tienen el riesgo de producir una disminución delvolumen intravascular e insuficiencia renal prerrenal. La administración de diuréticos de asa deforma aislada y la falta de cumplimiento de la dieta hiposódica son causas frecuentes deausencia de respuesta al tratamiento diurético en la práctica clínica. Esta última situación debesospecharse cuando el peso y la ascitis no disminuyen a pesar de que la excreción de sodio essuperior a la cantidad de sodio prescrita con la dieta. Cuando los diuréticos se administranpara prevenir la reacumulación de ascitis, la dosis de diuréticos debe ajustarse hasta conseguirun balance neutro de sodio. Las complicaciones del tratamiento diurético son frecuentes eincluyen insuficiencia renal, encefalopatía hepática, hiponatremia, alteraciones del potasio,ginecomastia y calambres musculares. El tipo clásico de insuficiencia renal inducida pordiuréticos es debido a una reducción del volumen intravascular y puede ocurrir en lospacientes que presentan una respuesta muy positiva al tratamiento con una intensa pérdidade peso. La función renal mejora rápidamente tras la supresión del tratamiento diurético. Porotro lado, algunos pacientes tratados con diuréticos pueden desarrollar también insuficienciarenal o empeoramiento de una insuficiencia renal preexistente en ausencia de un balancenegativo de sodio.En la actualidad, las indicaciones del tratamiento diurético en la cirrosis son las siguientes: 1)ascitis de escaso volumen no susceptible de paracentesis terapéutica; 2) ascitis de granvolumen que no puede ser eliminada completamente por paracentesis debido a adherenciasintraperitoneales, o edema de pared abdominal, por ejemplo; 3) prevención de lareacumulación de ascitis tras la paracentesis terapéutica, y 4) pacientes con edemas sin ascitis.La anastomosis peritoneovenosa se utilizó con frecuencia en el pasado para el tratamiento delos pacientes con ascitis refractaria. En la actualidad su uso ha disminuido notablementedebido a la elevada incidencia de efectos secundarios que no pueden ser prevenidos de formaeficaz (obstrucción de la anastomosis, trombosis de la vena cava, fibrosis peritoneal) y a laintroducción de métodos alternativos, como la paracentesis terapéutica.Estudios recientes han demostrado que la derivación portosistémica percutánea intrahepática(DPPI o también conocida como TIPS: transjugularintrahepaticportosystemicshunt), un métodoterapéutico consistente en reducir la hipertensión portal por medio de la colocación de unaprótesis intrahepática entre la vena porta y una vena suprahepática por vía transyugular,mejora la excreción de sodio y facilita la respuesta al tratamiento diurético en los pacientescon ascitis refractaria (v. más adelante). Los problemas de la DPPI son la frecuente obstruccióno disfunción de la prótesis, el desarrollo de encefalopatía y el empeoramiento de la funciónhepática debido a la disminución de la perfusión hepática. A pesar de su eficacia potencial, enel momento actual no se dispone de información suficiente basada en estudios comparativos
    • Ascitiscon otros métodos terapéuticos para recomendar la utilización de la DPPI en pacientes conascitis refractaria.El trasplante hepático debe ser considerado como un tratamiento potencial para los pacientescon cirrosis y ascitis puesto que la probabilidad de supervivencia a largo plazo es muy inferior ala obtenida en adultos con cirrosis tratados con trasplante hepático (20% frente a 70% a los 5años, respectivamente). No obstante, dado que la evolución de los pacientes con ascitis esmuy variable, no todos deben ser considerados candidatos a trasplante. Clásicamente se haconsiderado que el trasplante hepático debería indicarse tan sólo en los pacientes con ascitisrefractaria, síndrome hepatorrenal o en aquellos que hayan padecido un episodio deperitonitis bacteriana espontánea. No obstante, debido al mal pronóstico de estas situacionesclínicas (supervivencia mediana inferior a 6 meses), muchos pacientes fallecen durante elperíodo de espera y sólo un número reducido llega a ser tratado con trasplante hepático. Poreste motivo, es aconsejable que los pacientes cirróticos con ascitis sean incluidos en las listasde espera del trasplante hepático en fases no tan avanzadas de la enfermedad. Factorespredictivos de mala evolución que son útiles para la selección de candidatos a trasplantehepático son: alteración de la capacidad renal de excretar agua (volumen urinario trassobrecarga acuosa con suero glucosado al 5%, 20 mL/kg i.v., inferior a 8 mL/min),hiponatremia dilucional (sodio sérico inferior a 130 mEq/L), retención de sodio intensa(excreción urinaria de sodio inferior a 10 mEq/día), disminución del filtrado glomerular (inclusoreducciones moderadas: creatinina 1,2-1,5 mg/dL), hipotensión arterial (presión arterial mediainferior a 80 mm Hg) y aumento de la actividad renina plasmática y de la concentraciónplasmática de noradrenalina. Estos parámetros son más útiles para predecir el pronóstico delos pacientes con cirrosis y ascitis que aquellos que evalúan la función hepática.Enfoque prácticoLos pacientes con cirrosis y ascitis pueden clasificarse en cuatro patrones clínicos según laintensidad de la ascitis y de los trastornos de función renal:Patrón A. Ascitis ligera o moderadaCorresponde a los pacientes con retención de sodio moderada, sin alteración de la capacidadrenal de excretar agua y con perfusión renal normal. En consecuencia, la excreción de sodio esbaja en relación a la ingesta, pero las concentraciones séricas de sodio, BUN y creatinina sonnormales. La mayoría de estos pacientes pueden ser tratados de forma ambulatoria (excepto sipresentan otro tipo de complicaciones de su enfermedad hepática que requieran ingresohospitalario) con restricción moderada de sodio en la dieta (aproximadamente 50 mEq/día) yespironolactona (100-200 mg/día). Si se administran diuréticos de asa debe hacerse conprecaución para evitar una natriuresis excesiva que desencadene insuficiencia renal. Lasprincipales causas de ausencia de respuesta al tratamiento en este grupo de pacientes son lafalta de cumplimiento de la dieta hiposódica y/o del tratamiento diurético. Una vez la ascitis ylos edemas han disminuido o desaparecido, la dosis de diuréticos debe reducirseaproximadamente a la mitad como dosis de mantenimiento.Patrón B. Ascitis de gran volumen
    • AscitisEste patrón clínico corresponde en general a pacientes con una retención de sodio intensa(excreción de sodio inferior a 10 mEq/día), con frecuencia asociada a una alteración de lacapacidad renal de excretar agua (este trastorno no suele ser detectable en la práctica clínica amenos que se determine la excreción de agua tras sobrecarga acuosa). En un pequeñoporcentaje de casos dicha alteración es tan intensa que ocasiona hiponatremia dilucional(sodio sérico inferior a 130 mEq/L). La mayoría de pacientes tienen una perfusión renal normalo moderadamente reducida, por lo que la concentración sérica de BUN y creatinina sonnormales o sólo ligeramente aumentadas.El tratamiento de elección en estos pacientes es la paracentesis terapéutica total (extracciónde toda la ascitis en una única paracentesis) asociada a la administración intravenosa dealbúmina. Si no se dispone de albúmina, puede efectuarse una paracentesis parcial (hasta 5 L)asociada a la administración intravenosa de dextrano-70 o poligelina. Tras la paracentesis,debe iniciarse tratamiento diurético para aumentar la excreción de sodio y prevenir lareacumulación de ascitis. Debido a la intensa retención de sodio que presentan estospacientes, las dosis iniciales de diuréticos deben ser relativamente elevadas (espironolactona200 mg/día y furosemida 40 mg/día), para adaptarse posteriormente de forma individual deacuerdo a la respuesta natriurética obtenida.Patrón C. Ascitis refractariaLa mayoría de pacientes con ascitis refractaria presenta una retención de sodio muy intensa yuna alteración muy importante de la capacidad renal de excretar agua, que originahiponatremia dilucional en muchos casos. Además, es muy frecuente que exista una reducciónmuy marcada del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular, que ocasiona un aumento dela concentración sérica de BUN y creatinina. Una cuarta parte de los pacientes con ascitisrefractaria cumplen criterios de síndrome hepatorrenal tipo 2 (v. más adelante). La principaldiferencia entre los pacientes del patrón B y el C es que en los primeros la excreción de sodiopuede ser aumentada farmacológicamente mediante la administración de diuréticos, mientrasque los segundos no responden al tratamiento diurético o presentan efectos secundarios queimpiden la utilización de una dosis eficaz.El método de elección para estos pacientes es la paracentesis terapéutica con administraciónde albúmina. Dado el carácter recidivante de la ascitis, suelen efectuarse paracentesisrepetidas en régimen de hospital de día. La dieta hiposódica estricta es importante paraminimizar en lo posible el balance positivo de sodio y retrasar la reaparición de la ascitis. Losdiuréticos pueden mantenerse si se comprueba que tienen un efecto significativo sobre laexcreción de sodio y no inducen complicaciones.Patrón D. Síndrome hepatorrenalEste síndrome representa el extremo final del espectro de alteraciones de función renal en lacirrosis. Se distinguen dos tipos clínicos distintos. El tipo 1 se caracteriza por unempeoramiento rápidamente progresivo de la función renal definido como un aumento igual osuperior al 100% de la creatinina sérica inicial hasta un valor superior a 2,5 mg/dL o unareducción del 50% del aclaramiento de creatinina de 24 h hasta un valor inferior a 20 mL/min
    • Ascitisen menos de dos semanas. La insuficiencia renal se acompaña de oligoanuria, retención desodio intensa e hiponatremia dilucional. En la mitad de los casos la insuficiencia renal coincidecon algún factor precipitante, en especial peritonitis bacteriana espontánea, mientras que enel resto ocurre sin causa desencadenante aparente. Los pacientes suelen estar en muy malestado general y la supervivencia media es muy corta (inferior a dos semanas cuando lacreatinina ha superado los 2 mg/dL). Los pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 2presentan una alteración menos marcada de la función renal y un estado general másconservado. La consecuencia clínica más importante en este tipo clínico es la ascitis refractaria.El diagnóstico de síndrome hepatorrenal se basa en la demostración de una disminuciónimportante del filtrado glomerular junto con la exclusión de otras causas frecuentes deinsuficiencia renal en los pacientes con cirrosis, como la insuficiencia renal prerrenal debida adepleción del volumen intravascular (p. ej., por tratamiento diurético), necrosis tubular aguda,administración de fármacos nefrotóxicos (en especial AINE y aminoglucósidos) yglomerulonefritis (tabla 39.3 ).Para el tratamiento del síndrome hepatorrenal se han ensayado una gran cantidad de métodosterapéuticos, con escasa o nula eficacia. La hemodiálisis o la hemofiltración no aumentan lasupervivencia. Los únicos tratamientos que se han demostrado eficaces son la administraciónprolongada de derivados de la hormona antidiurética (ornipresina, terlipresina) asociados aalbúmina y la colocación de una DPPI. No obstante, el tratamiento de elección del síndromehepatorrenal es hoy en día el trasplante hepático en aquellos pacientes que no presentancontraindicaciones para el mismo. Sin embargo, un porcentaje muy importante de pacientesfallecen antes de la realización del trasplante, en especial los que presentan el síndrome tipo 1.Peritonitis bacteriana espontáneaEs una complicación frecuente de los pacientes con cirrosis y ascitis que se caracteriza por unainfección del líquido ascítico sin que existan focos infecciosos intraperitoneales (apendicitis,diverticulitis).ClínicaEs muy variable e incluye desde las manifestaciones clínicas típicas de peritonitis, con dolorabdominal espontáneo que aumenta al palpar el abdomen, descompresión abdominaldolorosa, fiebre y/o escalofríos e íleo paralítico, hasta casos asintomáticos opaucisintomáticos. En otras ocasiones se manifiesta por un empeoramiento de la funciónhepática, encefalopatía y/o insuficiencia renal funcional. Por último, en ocasiones la peritonitisbacteriana espontánea puede comenzar clínicamente en forma de shock séptico. Dado esteespectro clínico tan variable y su elevada frecuencia, es recomendable analizar el líquidoascítico de forma sistemática en todos los pacientes que ingresan en el hospital con ascitis ytambién en aquellos ya hospitalizados que desarrollen fiebre, síntomas sugestivos deperitonitis, encefalopatía o empeoramiento de la función hepática o renal.Diagnóstico
    • AscitisSe basa en la demostración de más de 250 polimorfonucleares/mL en el líquido ascítico. Lapositividad del cultivo del mismo no es un requisito indispensable para el diagnóstico, puestoque es negativo en un porcentaje elevado de casos debido a que la concentración de bacteriasen el líquido puede ser muy baja. La rentabilidad de los cultivos mejora si se inocula líquidoascítico en frascos de hemocultivo inmediatamente tras la paracentesis; a pesar de ello, resultanegativo en un 30-50% de casos. Los gérmenes responsables con mayor frecuencia son lasbacterias gramnegativas de origen intestinal, en especial Escherichiacoli.PatogeniaLa patogenia no se conoce completamente, pero se acepta que las bacterias procedentes de laluz intestinal pasan a los ganglios linfáticos mesentéricos (un proceso conocido comotranslocación bacteriana) y de allí pueden alcanzar la circulación sistémica por vía linfática y,finalmente, el líquido ascítico (fig. 39.3 ). El paso de bacterias a la circulación sistémica se vefacilitada por una alteración de los mecanismos antiinfecciosos sistémicos (en especial undéficit de la actividad fagocitaria del sistema reticulohistiocitario), mientras que la colonizacióndel líquido ascítico resulta de una disminución de los mecanismos defensivos locales(reducción de la capacidad bactericida del líquido ascítico debida a una baja concentración defactores opsonizantes). Además de las bacterias localizadas en el tubo digestivo, otrasprocedentes de distintas localizaciones (aparato respiratorio o urinario) pueden alcanzartambién el líquido ascítico por vía hematógena y producir peritonitis bacteriana espontánea.TratamientoEl tratamiento antibiótico debe iniciarse en cuanto se confirme la existencia de un recuentoabsoluto de polimorfonucleares en el líquido ascítico superior a 250/mL, sin esperar a obtenerlos resultados de los cultivos del líquido ascítico o hemocultivos (tabla 39.4 ). Losantibióticos de elección son las cefalosporinas de tercera generación, como la cefotaxima, quese administra a dosis de 2 g/8-12 h, aunque otras cefalosporinas tienen una eficacia similar. Enpacientes que no presenten shock séptico, hemorragia digestiva o íleo paralítico, el ofloxacino(400 mg/12 h) por vía oral tiene una eficacia similar a la cefotaxima intravenosa. Losaminoglucósidos no se recomiendan por el riesgo de inducir nefrotoxicidad. El tratamientoantibiótico debe mantenerse hasta la desaparición de los síntomas y signos de infección ynormalización del hemograma y recuento de polimorfonucleares del líquido ascítico.La curación se obtiene en aproximadamente el 90% de los casos. A pesar de ello, la mortalidadhospitalaria de estos pacientes es elevada, alrededor del 30%, debido a insuficiencia hepáticay/o renal o a complicaciones asociadas, como hemorragia digestiva. El desarrollo deinsuficiencia renal durante la infección comporta un mal pronóstico. La supervivencia a largoplazo para los pacientes que han superado un primer episodio de peritonitis bacterianaespontánea es en general corta, de forma que deben ser evaluados para trasplante hepático sino existen contraindicaciones. La recidiva de la peritonitis es frecuente en estos pacientes.Prevención
    • AscitisNo todos los pacientes con ascitis presentan el mismo riesgo de desarrollar una peritonitisbacteriana espontánea. Aquellos con mayor riesgo son los que han superado un primerepisodio de peritonitis: la probabilidad de recidiva es de aproximadamente un 80% al año de lacuración del primer episodio. De entre aquellos con ascitis sin antecedentes de peritonitisbacteriana espontánea, los que presentan un mayor riesgo de desarrollar el primer episodioson los pacientes con hemorragia digestiva alta y los que presentan una concentración baja deproteínas en el líquido ascítico (inferior a 10-15 g/L).La profilaxis se basa en la administración de antibióticos que reducen la cantidad de bacteriasgramnegativas aerobias en la flora intestinal. En los pacientes que han superado un primerepisodio de peritonitis bacteriana espontánea, la administración continuada de norfloxacino(400 mg/día v.o.) disminuye de forma muy notable la probabilidad de recidiva. En aquellos concirrosis y hemorragia digestiva, la administración de norfloxacino (400 mg/12 h v.o.)durante elepisodio hemorrágico reduce también el riesgo de peritonitis. Por último, en los pacientescuya ascitis presenta una baja concentración de proteínas, la profilaxis antibiótica connorfloxacino (u otras quinolonas) parece reducir también de forma significativa el riesgo dedesarrollar el primer episodio de peritonitis, pero los resultados de los estudios realizados noson concluyentes.(besito)