1. DR. CÉSAR ANTONIO TORRÓNTEGUI LERMA

2.  Enfermedad inflamatoria, exudativa y proliferativa del endocardio, afecta más
frecuentemente las valvas, producida por gran variedad de microorganismos.
 Lesiones más frecuentes son verrugas o vegetaciones que se forman y crecen a
través de la colonización por gérmenes de agregados de fibrina y plaquetas (trombo
fibrinoplaquetario).
 La mayoría originados por pequeñas lesiones del endotelio por alteraciones
hemodinámicas o presencia de material extraño intracavitario (prótesis).

4. Prótesis
30%
Valvulopatía reumática
29%
Insuficiencia aórtica
Insuficiencia mitral
Estenosis aórtica
Estenosis mitral
Enfermedad multivalvular
Cardiopatía congénita
CIV + Insuficiencia aórtica
CIV + PCA
T. Fallot
Miocardiopatía hipertrófica
Combinación
Valvulopatía no reumática
Adicción a drogas
36%
20%
10%
8%
26%
25%
27%
27%
0.2%
5%
29%
10%
5%

6.  Mortalidad en fase activa de la sobre válvula nativa 12% con supervivencia del 81%
en 10 años.
 En la EI protésica tardía la mortalidad es inferior al 5% si es causada por
estreptococos, y del 50% por estafilococos.
 Las EI de peor pronóstico son las causadas por estafilococos, hongos, Coxiella
burnetii y prótesis precoces.
 En adultos 1.7-4 casos por 100,000.

7.  Mayor incidencia en hombres (3:1)
 Se asocia con DM 15% en ancianos, por el alto grado de colonización de piel por
Staph aureus en insulino dependientes.
 En México, la edad promedio es de 35 años.

8.  El tiempo promedio entre el inicio de los síntomas y el ingreso al hospital es de 42.7
días en el estudio realizado por Souto32en el Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”.
 En el mismo estudio, 67% tuvo endocarditis infecciosa de válvula nativa (EIVN)
predominando la válvula aórtica 50.5%, 25.4% mitral, 15.1% tricúspide y 9%
pulmonar.
 La endocarditis protésica (EIP) se observó en 31.2% de los pacientes donde
predominó la tardía 81.4 vs. temprana 18.6%
 Los factores de riesgo predominantes presentes en 83% fueron: prótesis 33%,
cardiopatías congénitas 27.5% (CIV 29%, Ao. bivalva 22.5%, PCA + CIV 19.3%,
combinación de dos o más malformaciones 29%), valvulopatía reumática 19.5% y
abuso intravenoso de drogas 2%.

9.  Las cardiopatías predisponentes tienen 3 factores hemodinámicos específicos
descritos por Rodbard:
 1. Orificios estrechos.
 2. Gradiente de presión que da como resultado un jet anormal de un sitio o cámara
cardíaca con alta velocidad a uno de baja velocidad que se traduce en,
 3. Impacto del endotelio con denudación de su superficie, depósito de plaquetas, de
fibrina (endocarditis trombótica no infecciosa) y de bacterias que a su vez promueven
mayor adhesividad y agregabilidad plaquetaria para formar vegetaciones durante una
bacteremia.

10. Velo
valvular
Endocarditis infecciosa
cicatrización
Lesión
endotelial
Endocarditis
infecciosa
(vegetación)
Agregación
plaquetar
colonización
fibrina
Bacteriemia

14.  ENDOCARDITIS DE VÁLVULA NATIVA:
 AGUDA: Sx febril, Dx dentro de los 7 días de presentados los síntomas, >mortalidad.
 SUBAGUDA: inicio insidioso, caracterizado por Sx febril de semanas a meses con síntomas
inespecíficos, mayor frecuencia de manifestaciones autoinmunes.
 Sx febril presente 85-90%, ausente en Tx antibiótico incomplete, en ERC.
 Soplo Nuevo o modificado preexistente, en 80% de los casos, < frecuente derecha, inicio de
infección, formas agudas. Astenia, adinamia, mialgias, artalgias, cefalea, irritabilidad.
 Hematuria, edema e HAS.

15.  Esplenomegalia 20-50%.
 Embolias periféricas.
 Piel petequias, nódulos Osler, manchas de Janeway, hemorragias en astilla, petequias
conjuntivales.
 Compromiso renal secundario a GMN focal o difusa, embolia renal.
 Fondo de Ojo petequias, manchas de Roth en el 4-8%, no son específicas.
 Insuficiencia cardiaca.

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS PERIFERICAS
 Hemorragias en astilla
 Nódulos de Osler (eritematosos, dolorosos,
en eminencias tenar e hipotenar)
 Lesiones de Janeway (máculas hemorrágicas en
Palmas y plantas)
 Petequias, en pacientes con larga evolución;
(vasculitis y microembolismo)

19.  MICROBIOLOGÍA
 Streptococcus spp
 Streptococcus viridians
 Otros
 Enterococcus spp
 Staphylococcus aureus
 Gram  Hongos
45-65%
30-40%
15-25%
5-18%
10-27%
1.5-13%
2-4%

20.  LABORATORIO:
 Hemocultivos + 90-95%.
 Anemia
 Leucocitosis (leucopenia si esplenomegalia importante)
 Eritrosedimentación elevada.
 FR +, PCR, inmunocomplejos circulangtes.
 Hematuria: si se observa macrohematuria con cilindruria, proteinuria,
sospechar GMN.

21.  ELECTROCARDIOGRAMA:
 Puede haber trastorno de la conducción.
 Cambios isquémicos 2º a embolias coronarias o miocarditis.
 Prolongación del PR cuando existe extensión perivalvular en endocarditis
aórticas.

22.  RX TELE DE TORAX
 Cardiomegalia.
 Signos de hipertensión venocapilar.
 Signos de embolia pulmonar.

23.  Sobre cualquier sustituto mecánico o biológico de las válvulas nativas.
 Se clasifica como:
 Temprana dentro del año de reemplazo valvular.
 Tardía si se produce más allá.

24.  EPIDEMIOLOGÍA:
 10-20% de las EI son protésicas.
 Riesgo > de infección a partir de la 5a semana post-cirugía, extendiéndose
hasta 12 meses con riesgo en el 1er año del 3% que disminuye 0.5% por
año.
 FACTORES DE RIESGO:
 Endocarditis en actividad en el momento de la cirugía.
 Reemplazos múltiples.
 Ausencia de antibióticos profilácticos preoperatorios.

25.  FISIOPATOLOGÍA:
 Las prótesis presentan superficies de difícil adherencia. Suelen asentarse en las suturas en
trombos (elevada incidencia de abscesos y dehiscencia).
 El mayor compromiso perivalvular es característico de la EVP.
 85% abscesos anulares (autopsias).

26.  MICROBIOLOGÍA:
TEMPRANA
 Staphylococcus coagulasa negativos
 Staphylococcus aureus
 Bacilos gram  Hongos
 Difteroides
30%
20%
20%
10%
5%

27.  TARDÍA:
 Streptococcus viridians
25%
 Staphylococcus coagulasa negativos
20%
 Staphylococcus aureus
10%
 Bacilos gram -
10%
 Hongos
5%

28.  PRESENTACIÓN CLÍNICA:
 TEMPRANA disfunción multiorgánica y sepsis, signos de la infección primaria (pulmonar o
HxQx). 1/3 evolciona con choque séptico, mortalidad elevada (10-50%).
 TARDÍA curso subagudo, pronóstico mucho mejor que las precoces.

29.  DIAGNÓSTICO:
 Fiebre en paciente con prótesis valvular obliga a sospechar del Dx.
 Hemocultivos + 85-90%.
 ECOcardio transesofágico permite ver vegetaciones y eventuales
abscesos.

30.  Afecta con mayor frecuencia válvulas derechas particularmente tricúsipide.
 MICROBIOLOGÍA:
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus spp
 Bacilos aerobios gram,  Hongos
 Asociación con HIV es frecuente
50%
15%
15%
5%
40-90% de los casos.

31.  FISIOPATOLOGÍA:
 Alteraciones en endotelio valvular: endocarditis trombótica, engrosamiento
valvular tricuspideo (por sustancias que lesionan el endotelio vascular).
 Gérmenes responsables: repetidas cargas bacterianas IV procedentes de
abscesos en piel, reutilización de jeringas y agujas, portación de Staph en
piel, nariz y faringe.
 Cambios inmunológicos.

32.  PRESENTACIÓN CLÍNICA:
 Edad promedio menor que la de válvula nativa.
 Más frecuente sexo masculino.
 Síntoma más frecuente es fiebre (100%).
 Manifestaciones cutáneas menos frecuentes que en la Endocarditis
izquierda.
 Compromiso pulmonar en ½ de los pacientes.
 Las manifestaciones producidas por embolias pulmonares sépticas son
tos, hemoptisis, dolor torácico y disnea.

33.  DIAGNÓSTICO:
 Hemocultivos + en un alto porcentaje.
 ECOcardiograma: suele observarse una masa grande en la cara auricular
de la válvula tricúspide.
 Vegetaciones tricuspideas >2cm peor evolución

34.  A partir del as 48hrs de internación o luego de un procedimiento intrahospitalarios en
las últimas 4 semanas.
 Incidencia 5-29%
 FACTORES PREDISPONENETES:
 Catéteres endovenosos.
 Alimentación parenteral.
 Cirugías.
 Quemaduras extensas
 Diálisis por fistulas arterio-venosas.
 Más frecuente dispositivos intravasculares infectados (50% de los casos)

35. MICROBIOLOGÍA.
 Staphylococcus spp (piel), enterococcus spp (tracto urinario), bacilos gram – (catéter)
 CLINICA Y DX
 Mortalidad elevada (hasta 43%)
 Signo-síntomas similarses a otras endocarditis.

36.  Cuadro clínico, de laboratorio e imagen compatible con EI, pero con
Hemocultivo -.
 Son negativos en 2.5-31%.
 Con solo 48-72hrs de antibiótico (aunque infectivo) pueden negativizarse los
cultivos hasta varias semanas después de administrados.

37.  CAUSAS:
 Administración previa de antibióticos (causa + frecuente).
 Cultivos tomados hacia el final de un curso crónico (>3 meses).
 IR.
 Crecimiento lento de microroganismos fastidiosos:
 Haemophilus spp, Actinobacilus spp, Cardiobacterium spp, Kingella Kingae,
Eikenella corrodens (Grupo HACEK) pueden requerir entre 2-3 semanas para su
aislamiento. Caraterístico afebril al momento de del Dx y vegetaciones extensas,
con embolos intravasculares de gran tamaño.
 Endocarditis derecha subaguda.
 Endocarditis Micóticas

38.  En evaluación de sospecha EI, detecta vegetaciones sobre válvulas,
disfunción valvular, presencia de abscesos, para reevalución.
 ECO TRANSTORÁCICO: baja sensibilidad, alta especificidad para
detectar vegetaciones o abscesos.
 ECO TRANSESOFÁGICO: mayor sensibilidad y especificidad, se
recomienda en:

39.  Pacientes con mala ventana transtorácica.
 Pacientes con válvulas protésicas.
 Anomalías valvulares previas (endocarditis previas).
 Alta sospecha clínica de EI con ETT negativo.
 Sospecha de complicaciones cardiacas con ETT que solo muestra
vegetación.

42.  Fiebre reumática en fase aguda
 LES y otras colagenopatías.
 Linfomas
 TB, brucelosis.
 IVUS.
 Neumopatías.
 Leucemias, púrpuras y otras enfermedadeds hematológicas.

44.  INSUFICIENCIA CARDÍACA:
 Principal indicación Qx y principal causa de muerte 25-70%.
 Mas frecuente y precoz en fases agudas.
 Se asocia destrucción, perforación valvular, ruptura, vegetaciones
voluminosas.
 Mayor frecuencia de endocarditis aórtica (29%).
 2/3 de los pacientes que presentan IC lo hacen al mes de Tx.
 Se asocia con mal pronóstico

45.  ABSCESOS CARDÍACOS:
 Aórticos más frecuentes (20-50%)
 Mitrales (5%)
 Más frecuente en endocarditis protésica (56-100%).
 La presencia de absceso de manifiesta con fiebre persistente, cambio
de soplo, trastorno de conducción AV.
 Zonas mas susceptibles es el anillo aórtico

46.  NEUROLÓGICAS:
 25-40%.
 EVC presentan el debut de enfermedad en un 10%.
 Causas más frecuentes:
 Embolias sépticas y hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurismas
micóticos.

47.  EMBOLIAS SISTÉMICAS:
 22-50% de los casos.
 65% de los eventos embólicos comprometen SNC.
 Mayor incidencia en infecciones de válvulas aórticas y mitral.
 La mayoría ocurre dentro de las primeras semanas de Tx.
 La tasa cae dramáticamente pasadas las 2 primeras semanas de Tx.

48.  HOSPITALIZACIÓN: al menos durante la evaluación y Tx inicial.
 INICIO DE TX: nunca iniciarlo antes de tomar hemocultivos. Si esta muy grave y
antes sospecha de EI, tomar hemocultivos una o dos horas e iniciar Tx empírico. Si el
paciente está estable conviene esperar resultados.
 VÍA DE ADMINISTRACIÓN: siempre se recomienda parenteral.
 ANTIMICROBIANOS: se recomiendan bactericidas.

49.  DURACIÓN: suficiente para esterilizar la vegetación y evitar recaidas. Duración
mínima 2 semanas la mayoría se prolonga 4-6 semanas.
 TX ANTIBIÓTICO EMPÍRICO:
 El de la válvula nativa con hemocultivos -:
 AGUDA: penicilina 18 mil en 6 dosis ó Ampicllina 12g en 6 dosis + gentamicina 35mg/kg/día. En 3 dosis +Cefalotina 12gr/día 6 dosis por 4-6 semanas.
 SUBAGUDA: 1) ideam aguda. 2) penicilina 18 mil en 6 dosis ó Ampicllina 12g en 6 dosis +
gentamicina 3-5mg/kg/día. En 3 dosis por 4-6 semanas.

50.  El de válvula protésica con hemocultivos -:
 PRECOZ: Vancomicina 2g/día en 2 dosis + gentamicina 3-5mg/kg/día en 3 dosis
+Rifampicina 10-20mg kg/día c.8hrs.
 Adicionar Cefalosporinas de 3ª y 4ª generación si se sospecha infección por BGN.
 TARDÍO: Vancomicina 2g/día en 2 dosis + gentamicina 3-5mg/kg/día en 3 dosis +
Ceftriaxona 2g/día en una dosis.

51.  SEGÚN EL AGENTE ETIOLÓGICO:
 EI por Streptococcus viridians y Streptococcus bovis:
 La elección está relacionada con:
 Tiempo de evolución del cuadro clínico
 Válvula comprometida
 Pueden usarse betalactámicos en añosos en especial que no toleren aminoglucósidos.

52. Streptococcus
Enterococcus
Enterococcus sp
Staphylococcus
faecium resistente a
viridans y st bovis
HACEK
sensible asensible
aureus penicilina
penicilina
sensible
Nafcilina o oxacilina 12 gr/24 hrs, en 4-6 dosis
AmpicilinaG 12-20 hrsg4-64dosis,mg/kg/24,
Penicilina 12 g/24 mill en 22.5 66sems
Quinupristina-dalfopristina dosis, sems,
Ceftriaxona 2 IV 3 mg/kg/día 3-5
por 6 sems más gentamicina 4 sems
más gentamicina 3 mg/kg/día 22sems
más gentamicina 8 sems o más sems
mñas de 3 mg/kg/día
días
Como alternativas ampi/sulbactam o bien
Si alergia a1200 mg/24 hrs, vancomicina 8
Linezolide penicilina, usar en dos dosis,
ciprofloxacino
30 mg/día y medir niveles plasmáticos
semanas o más
Enterococcus faecalis
resistente a penicilina
Si hay resistencia a la
Ceftriaxona 2 g IV c/24, 4 sems, más
gentamicina, se usa
gentamicina 3 mg/kg/día por 2 sems
estreptomicina

53.  1. IC: sin respuesta a Tx. Particularmente en presencia de insuf. Aórtica o
mitral severa en válvula nativa o por disfunción protésica.
 2. Infección persistente en ausencia de otro foco extracardiaco demostrable
luego de 7-10 días de Tx adecuado.
 3. Absceso perivascular, especialmente por sthao spp, gram – o prótesis
valvular.
 4. Endocarditis fúngica.
 Endocarditis protésica precoz.

54. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
IC<II
IC III-IV
Insuficiencia
aórtica aguda
severa
Tratamiento
médico
Respuesta
No respuesta
SUSTITUCION
VALVULAR
URGENTE
Curso completo
Empeoramiento
Estable
Hongos
Sustitución valvular
según situación hemodinámica
Tratamiento
médico

55. Procedimientos en los que se debe considerar profilaxis
CAVIDAD ORAL
APARATO
RESPIRATORIO
APARATO
DIGESTIVO
APARATO GU
RECOMENDADA
Extracción dental
Procedimientos
periodontales
Implantes
sublinguales
Implantes bandas de
ortodoncia
Limpieza con
sangrado
Amigdalectomía
Tonsilectomía
Cirugía mucosa
respiratoria
Broncoscopía
(rígido)
Esclerosis varices
esofágicas
Dilatación esofágica
CPRE
Cirugía biliar
Cirugía mucosa
intestinal
Cirugía Prostata
Cistoscopía
Dilatación uretral
NO NECESARIA
Extracción 1ª
dentición
Impresiones
dentales
Quitar puntos de
sutira1
Intubación
Broncoscopio
(flexible) con y sin
biopsia
ECOcardio
transesofpagico
Endoscopia con o
sin biopsia
HTA vaginal
Cesarea
Parto vaginal
Snda uretral
Aborto terapéutico
DIU

56.  La EI por Staphy aureus continúa siendo fatal en 20-40% a pesar de los avances en
el Tx. El pronóstico por Strepto es substancialmente mejor y curan en 90 a 95% de
los casos con el Tx médico o Qx.
 La endocarditis micótica es potencialmente imposible de curar con Tx médico y sólo
una minoría curan con Tx médico y Qx.
 El pronóstico de las endocarditis derechas es muy bueno, la falla al Tx es menor de
1% y la mortalidad de menos de 2%.

57.  Fowler VG Jr, Scheld WM, Bayer AS. Endocarditis and Intravascular Infections. In:
Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases.
7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009; chapt 77.
 Karchmer AW. Infective Endocarditis. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P,
eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed.
Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 67.
 Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis: guidelines
from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association
Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on
Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council
on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes
Research Interdisciplinary Working Group. Circulation. 2007 Oct 9;116(15):1736-54.