manejo endocrinologico de la tirotoxicosis

3. HIPERTIROIDISMO
PRIMARIO
TIROTOXICOSIS
SN
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
SECUNDARIO
•
•
•
•
Enfermedad de Graves, Bocio Nodular tóxico,
Adenoma tóxico, metástasis de cáncer de tiroides funcional,
Sx McCune-Albright, Estruma ovárico
Fenómeno de Jod-Basedow
• Tiroiditis subaguda, tiroiditis silenciosa
• Otra causa de destrucción tiroidea
• Ingestión excesiva de hormona tiroidea
•
•
•
•
Adenoma hipofisario productor de TSH
Sx de resistencia a la hormona tiroidea
Tumores secretores de gonadotropina
Tirotoxicosis gravídica

5. 60-80%
Tirotoxicosis
Susceptibilidad
genética
Factores
ambientales
• HLA-DR
• CTLA-4
• PTPN22
• Estrés
• Tabaquismo
• Incrementos
de Yodo

6.  Hipertiroidismo
es por la inmunoglobulina
estimulante de tiroides,

7.  La
presencia de inmunoglobulina de unión a la
hormona estimulante de tiroides
 En pacientes con tirotoxicosis es una prueba de la
existencia de TSI
 Es de importancia para las mujeres embarazadas
por el riesgo de tirotoxicosis en el RN

8. Enfermedad de Graves
Enfermedad de Graves
80% de los casos se
encuentran
anticuerpos antiTSHR son
marcadores de
autoinmundad
El 15% de las mujeres
que desarrollan
enfermedad de
graves generan un
hipertiroidismo
inmunitario
El IFN-g, TNF y IL-1,
estimulan a los
fibroblastos y
aumentan la
producción de
glucosaminoglucanos
y ocasionan la
tumefacción
muscular
Etapa tardía surge
fibrosis irreversible

9. Gravedad
de la
tirotoxicosi
s
Edad
Grado de
sintomatología
Predisposición
individual
Duración

11. Síntomas
Signos
Hiperactividad, irritabilidad, disforia
Taquicardia: FA en el anciano
Intolerancia al calor, diaforesis
Temblores
Palpitaciones
Bocio
Fatiga y debilidad
Piel caliente y húmeda
Pérdida de peso con aumento del
apetito
Debilidad muscular y miopatía
proximal
Diarrea
Retracción palpebral
Poliuria
Ginecomastia
Oligomenorrea o pérdida del líbido
Tendencia a la diarrea

12. Pueden ser sutiles o estar
enmascaradas y solo presentar
fatiga y pérdida de peso
TIROTOXICOSIS ATÍPICA

13. El tamaño de
la glándula
tiroides
Aumenta dos
o tres veces
su tamaño
Consistencia
firme,
frémito, o
soplo

14. 10% de los
pacientes
ocurre en
ausencia de
enfermedad
Lagrimeo
excesivo
Edema
periorbitario
Sensación de
arena en los
ojos
Quemosis
Proptosis
Lesiones
corneales

15. Compresión del
n. óptico
Diplopia
cuando el
paciente mira
hacia arriba y
aun lado
Edema de
papila y
defectos en
la
campimetría

16.  Ocurre
en el 5%
 Mixedema pretibial
 Placa inflamada no indurada de color rosado
violaceo y aspecto a piel de naranja , puede
ser nodular
 Acropaquia tiroidea es una forma de dedos
en palillo de tambor

17. TSH
suprimido
Baja ingesta
de Yodo
T3 y T4
libres
aumentados
Solo T3
aumentada
T4 libre y
total
aumentada
, T3 normal
Alta ingesta
de Yodo

19.  Yodo
radiactivo (131I)
 Tiroidectomía subtotal
 Antitiroideos:

Tinamidas:



Propiotiouracilo
Carbimazol
Metimazol
Inhiben a la TSHR y
reducen la oxidación y
organificación del Yoduro
Reducen la [ antitiroideos]

20.  Metimazol
10 a 20mg: cda 8 a 12 h
 Propiotiouracilo 100 a 200mg cada 6 a 8 h
 Las pruebas de función tiroidea se realizan
de 3 a 4 semanas y la dosis se ajusta en
función de T4 libre
 Alcanzan un estado de eutiroideo después de
8 semanas de haber iniciado el tratamiento

21.  La




dosis de mantenimiento:
2.5 – 10mg de metimazol
50-100mg de propiotiouracilo
Se ajusta dosis de levotiroxina
La TSH control

23. La dosis de Yodo radiactivo suele
oscilar entre 185MBq (5mCi) y 55
MBq (15mCi)

24.  La
tiroidectomía total o subtotal esta
indicada en pacientes con recidiva tras
tratamietno con Yodo
 Algunos recomiendan este tratamiento como
de primera elección si son jóvenes y con
bocios muy grandes