El documento habla sobre la hiperglucemia y el estado hiperosmolar hiperglucémico. La hiperglucemia ocurre cuando hay altos niveles de glucosa en la sangre, generalmente por encima de 180 mg/dl, y puede causar daños a largo plazo si los niveles son superiores a 125 mg/dl de forma crónica. El estado hiperosmolar hiperglucémico se presenta cuando los niveles de glucosa son muy altos, mayor a 300 mg/dl, debido a una falta de insulina que impide la entrada de

1. {
Hiperglucemia
Dra.Marusa Torres

2. •Enzimas digestivas, procesamiento de alimentos
ingeridos con la finalidad de que estén disponibles
para su absorción.
Páncreas exocrino (Principal
glándula digestiva del
cuerpo)
•Modulan todos los demás aspectos de la nutrición
celular, absorción de alimentos hasta el
almacenamiento celular o el metabolismo de
nutrientes
Páncreas endocrino (Lugar
donde se origina la insulina,
glucagón, somatostatina y
polipéptido pancreático)
0.7 - 1 millón de pequeñas glándulas
endocrinas (Islotes de Langerhans)
1.5% total de la masa del páncreas
A-Productoras de Glucagón
Arteria Celiaca
B- Insulina
Arteria Celiaca
D-Productoras de Somatostatina
Arteria Celiaca
F-Secreta polipéptido pancreático (PP)
Arteria mesentérica superior

4. La hiperglucemia,
es una condición en
la que una cantidad
excesiva de glucosa
circula en el plasma
sanguíneo.
Esto es
generalmente un
nivel de glucosa en
la sangre de 180 mg
/ dl
Los síntomas
comienzan a
hacerse visibles
hasta que las cifras
de glucemia son a
partir de 270 hasta
360 mg / dl.
Sin embargo, los
niveles de crónica
superior a 125 mg /
dl pueden producir
daños orgánicos.

5. Se considera
hiperglucemia aquella
cifra de glucemia por
encima de los límites
normales, es decir
>100mg/dl en ayunas o
>200mg/dl tras la
ingesta.
Pero se suele considerar
hiperglucemia aguda y
con riesgo de
descompensación si es ≥
300mg/dl.
El alto nivel de glucemia aparece cuando el organismo no
cuenta con la suficiente cantidad de insulina o cuando la
cantidad de insulina es muy escasa.

7. Preproinsulina
• Síntesis en RER de cB,
enzimas microsomales
la desdoblan casi de
inmediato después
de su síntesis
Proinsulina
• Va aAp de Golgi
para el
empacamiento por
gránulos de clatrina.
Madura y se le quita
la cubierta de clatrina
convirtiéndose en
insulina y péptido C
Insulina
• Vida media 3-5
minutos. Secataboliza
en hígado, riñón y
placenta.
• Secreción basal de
insulina en ayuno (10
u-ml)
• Secreción estimulada
de insulina: respuesta
a ingesta,
princiipalmente por
GLUCOSA

8. ^ producción de glucosa hepática
Insulina promueve vías de almacenamiento y síntesis en el hígado (glucogénesis y lipogénesis), sin ella
aumentan hormonas contrarreguladoras, habrá aumento de gluconeogénesis y glucogenólisis, junto
con la disminución de la captación tisular de la glucosa.
Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido adiposo y que se ve aumentada en el estado
hiperosmolar pueden llevar a caída de la resistencia vascular periférica y otros hallazgos comunes como
taquicardia, hipotensión, náuseas, vómitos, y dolor abdominal.
El umbral normal para la reabsorción de glucosa es de 240 mg/dl, el cual cuando es excedido determina
la precipitación de la glucosa hacia la orina generando glucosuria. La glucosa, el agua y las sales son
filtradas por el glomérulo, por lo que el exceso de glucosa en el túbulo produce una diuresis osmótica que
lleva a una pérdida excesiva de agua junto a sales minerales.

9. El estado hiperosmolar hiperglucémico se debe a un déficit de insulina y a un
exceso de glucagon, por lo que se impide la entrada de glucosa a las células,
acumulándose en el plasma. Por ello, el organismo intenta aumentar la síntesis
de glucosa.
La filtración glomerular y la eliminación de glucosa por los túbulos renales son
insuficientes para reducir el nivel de glucosa sérica. La hiperosmolaridad y el
volumen sanguíneo reducido estimulan la liberación de ADH para aumentar la
reabsorción tubular de agua, pero la ADH no tiene potencia para vencer la
fuerza osmótica que ejerce la carga de glucosa y se pierde un volumen
excesivo de líquido por los túbulos renales.

11. POLIDIPISA
Estado hiperosmolar
VISIÓN BORROSA
El cristalino y la retina se exponen a los líquidos
hiperosmolares
TENER LA PIEL Y BOCA SECOS
ASTENIA / ADINAMIA
pérdida de potasio que forma parte de las
proteínas musculares

12. POLIURIA
Necesidad de orinar mucho y orina excesiva por
atraccion de líquido a las proteínas.
ALIENTO CETÓNICO
con olor frutal por la cetona
POLIFAGIA
Hambre excesiva
PÉRDIDA DE PESO
Por la pérdida de agua, glucógeno y triglicéridos

13. NAUSEAS Y VÓMITOS
DISNEA
casos avanzados o complicaciones
DIURESIS OSMÓTICA
Con pérdida de agua libre, glucosa y electrolitos
ENURESIS NOCTURNA

14. Infecciones de repetición, mala cicatrización de heridas, prurito ,
neuropatía, enfermedad coronaria o vasculopatía.
Si no se trata adecuadamente puede evolucionar hacia:
Coma Hiperosmolar
Cetoacidosis diabética
Signos de la
hiperglucemia
Nivel sérico de
glucosa
superior a 140
mg/dl
Si la
hiperglucemia
no se trata,
puede
aparecer:
Cetoacidosis
que dará lugar
a cetonuria
Aliento
afrutado
intenso
Respiración de
Kussmaul para
tratar de
eliminar el
ácido
carbónico
Pérdida de
conciencia y
finalmente
coma y muerte.

16. •Estado hiperglucémico
registrado por la mañana
Fenómeno de
Alba
•Debida al incremento en
los niveles de hormona del
crecimiento cuyos pulsos
de secreción tienen lugar
por la madrugada
Hiperglucemia •Controles de glucometría
deben realizarse cada
cuatro, seis y ocho horas,
según el caso, hasta que
se logren obtener niveles
estables de glucosa con el
tratamiento instaurado.
Dx
Hiperglucemia

17. El ayuno al menos
ocho horas –
entre 80 y 110 mg
/ dL (5 y 7 mmol /
L)
Antes de las
comidas –
entre 70 y 130
mg / dl (4 y 7
mmol / L)
Una o dos
horas después
de las comidas
– menor que
180 mg / dL
(10 mmol / L)
NIVELES OBJETIVO
Presencia de
cetonas en orina
Esto puede
deberse a la
cetoacidosis
diabética, un
problema que
se produce en
personas con
diabetes tipo 1
Resultados:
•Pequeña: 20 mg/dL
•Moderada: 30-40
mg/dL
•Grande: 80 mg/dL

19. Insulina
subcutánea
Es utilizada solo cuando
se tiene hiperglucemia
leve
No cubren el intervalo de
tiempo entre dosis por la
poca disponibilidad de
la insulina
Insulina vía
intravenosa
La dosis continua será:
0,1UI/kg/hora.
Ejemplo: a un paciente
de 60kg se le administra
6UI de insulina rápida en
500ml de suero fisiológico
en 1 hora
Administración
de líquidos
Existen pérdidas
hidroelectrolíticas
importantes.
Con la reposición de
líquidos se pretende
corregir el déficit de
volumen y disminuir la
glucemia
Se usa suero salino
fisiológico en terapia
inicial.
Reponer el volumen con
suero fisiológico a (ClNa
0,9%)

20. FUENTE
http://www.hospitaljuarez.salud.gob.mx/descargas/publicaciones_
medicas/ESTADO_HIPEROSMOLAR_HIPERGLUCEMICO.pdf