1. Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica
Marusa Torres

2. independientemente
de la causa
Inflamación
Endotelial
Sistémica
Generalizada
Expresión
clínica
Alteraciones locales
o a distancia
Porth.Fisiopatología: Salud-enfermedad un enfoque conceptual.7 Edición. Panamericana. Madrid.2010.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 4 Edición. Mc-Graw Hill. Interamericana de España. 2003.
Euroméxico. Diccionario Lexus de Medicina y Ciencias de la Salud. 1 Edición. Lexus editores. 2010.

3. Causas
Infecciosas
Microorganismos
NO
infecciosas
Pancreatitis
Politrauma
Isquemia
Choque hemorrágico
Lesión orgánica/ inmune
Cirugías, etc.
Porth.Fisiopatología: Salud-enfermedad un enfoque conceptual.7 Edición. Panamericana. Madrid.2010.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 4 Edición. Mc-Graw Hill. Interamericana de España. 2003.
Euroméxico. Diccionario Lexus de Medicina y Ciencias de la Salud. 1 Edición. Lexus editores. 2010.

4. Porth.Fisiopatología: Salud-enfermedad un enfoque conceptual.7 Edición.
Panamericana. Madrid.2010.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 4 Edición. Mc-Graw Hill.
Interamericana de España. 2003.
Euroméxico. Diccionario Lexus de Medicina y Ciencias de la Salud. 1
Edición. Lexus editores. 2010.
SEPSIS.-Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica a la
Infección, documentada por hemocultivos o por evidencia clínica de
un foco séptico.
Se manifesta clínicamente por tres o más de los siguientes criterios:
Fiebre o Hipotermia:Temperatura >de 38 C o < de 36 C
Taquicardia :Frecuencia cardiaca >de 90/min
Taquipnea:Frecuencia respiratoria > de 20 o Pa CO2< de 32 .
Conteo de Leucocitos:-Leucocitos > de 12,000 o> de 4,000 o > de 10% de
"bandas",en la diferencial
Finalidad
defensiva

5. • SEPSIS SEVERA.- Sepsis que se acompaña de:
Porth.Fisiopatología: Salud-enfermedad un enfoque conceptual.7 Edición. Panamericana. Madrid.2010.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 4 Edición. Mc-Graw Hill. Interamericana de España. 2003.
Euroméxico. Diccionario Lexus de Medicina y Ciencias de la Salud. 1 Edición. Lexus editores. 2010.
Disfunción
Orgánica
Hipotensión, e
Hipoperfusion
Acidosis
láctica
Oliguria y
alteraciones
en el
estado mental
Alteraciones
en la
coagulación

6. • CHOQUE SÉPTICO.-Sepsis Severa que se acompaña de hipotensión refractaria a la correcta
reposición de volumenes. Es un estado hiperdinámico,con Indice Cardíaco y gasto altos y
abatimiento de la resistencia vascular periferica.( vasodilatación y fuga capilar) y abatimiento de
la TA media. A lo que se agregan los siguientes criterios:
Porth.Fisiopatología: Salud-enfermedad un enfoque conceptual.7 Edición. Panamericana. Madrid.2010.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 4 Edición. Mc-Graw Hill. Interamericana de España. 2003.
Euroméxico. Diccionario Lexus de Medicina y Ciencias de la Salud. 1 Edición. Lexus editores. 2010.
Se agrega
•1.-Infección bacteriana documentada o evidencia
clinica de ella
•2.-TA sistólica >de 90mmm/hg
•3.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante más
de 12 hs.
•4.-Fiebre (>38 C) o Hipotermia (>36 C).
•5.-Oliguria
•6.-Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de > 4,000 .
•7.-Lactoacidosis.
•8.-Presencia de Dímero D.
•9.-Alteraciones mentales agudas.
•10.-Presencia de Marcadores Biológicosde la
infección(PCR) y (PCT)

7. s:
Steven D Burdette, MD, FIDSA Associate Professor of Medicine, Program Director, Infectious Diseases Fellowship, Wright State University,
Boonshoft School of Medicine; Infectious Disease Advisor to Transplant Program, Miami Valley Hospital; Medical Director of Infectious
Diseases, Green Memorial Hospital
Multiple
Organ
Disfunction
System

8. FASES
• 1. Arteaga A, Maiz A y Velasco N. Manual de Nutrición Clínica del
Adulto. Dpto de Nutrición,
• Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad
Católica de Chile. 1994.
• 2. Maiz A. Soporte nutricional y metabólico. En G Bugedo, L
Castillo, A Dougnac A. Medicina
• Intensiva. Santiago: Mediterráneo. 2005, pág 554-65.

9. FASES DEL SIRS
• FASE INICIAL:
Hay depresión hemodinámica (shock) con hipoperfusión e hipoxia
tisular (acidosis láctica), hipometabolismo con disminución del
consumo de oxígeno e hiperglicemia por glicógenolisis.
Esta fase puede durar sólo unas horas, pues si el paciente no es
reanimado evoluciona a un shock irreversible y a la muerte. Se
acompaña de gran estimulación del SN simpático y del eje
hipotálamo-hipófisis con niveles altos de adrenalina y
noradrenalina, gluco y mineralocorticoides, TSH, STH y ADH.
Los niveles de insulina son bajos. Si el paciente es reanimado pasa
a la siguiente fase.

10. • FASE DE ESTABILIZACIÓN O
• HIPERMETABÓLICA:
Puede durar días o semanas condicionada por los mediadores antes
descritos, pudiendo llegar finalmente a la FALLA ORGANICA
MULTIPLE O A LA RECUPERACION DEL PACIENTE; pueden
observarse los siguientes efectos a nivel de:
A) METABOLISMO ENERGÉTICO:
Hay hipermetabolismo, es decir, aumento del gasto energético y del consumo de oxígeno que es
proporcional a la intensidad del estrés. En traumas o cirugía no complicada, el gasto aumenta en
5 a 10 %, mientras en sepsis graves o en grandes quemados puede elevarse hasta en un 100 %.

11. • B) METABOLISMO DE LA GLUCOSA:
El aumento de las hormonas catabólicas producen resistencia a la
insulina, la que aumenta sus concentraciones plasmáticas y
también incrementan la neoglucogenia hepática.
Todo esto conduce a hiperglicemia que puede descompensar a un
paciente diabético o puede producirse una Diabetes Mellitus
secundaria al estrés. La mayor disponibilidad de glucosa tiene por
finalidad apoyar a tejidos de alta demanda (tejidos de
reparación, células sanguíneas).

12. • C) METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS:
•
Por efecto del glucagón y de catecolaminas se acelera la lipolisis y
la salida de ácidos grasos libres y su disponibilidad como sustrato
energético. Sin embargo, debido a los niveles normales-altos de
insulina la síntesis de cuerpos cetónicos en el hígado está inhibida.
No hay cetoadaptación, aunque el paciente esté en ayuno. Esto
impide la disminución de la proteolisis que se observa en esas
circunstancias.

13. • D) METABOLISMO DE PROTEINAS:
Se acelera la síntesis y especialmente la degradación de proteínas lo que se
denomina hipercatabolismo. La mayor proteolisis ocurre en el músculo donde se
oxidan aminoácidos ramificados y se sintetiza una mayor proporción de alanina y
glutamina que van a neoglucogenia.
La mayor disponibilidad de aminoácidos permite la síntesis de proteínas prioritarias
como las de fase aguda que secreta el hígado, las proteínas para la reparación de
tejidos dañados y las necesarias para las células del sistema inmune. El
hipercatabolismo se expresa en un notable aumento de las pérdidas de N como N
ureico urinario. Este puede llegar a cifras de 20 a 30 g/día (equivalentes a 125 – 188
g de proteínas y a 600 – 900 g de masa magra).

14. • D) METABOLISMO DE PROTEINAS:
La cuantificación de este fenómeno es muy importante para tomar conductas de
apoyo nutricional. Si el paciente mantuviera ese gran hipercatabolismo, la muerte
sobrevendría en 2 a 3 semanas por un compromiso multisistémico y desnutrición
proteica aguda (falla orgánica múltiple:
pulmonar, renal, intestinal, cardíaca, hepática, cerebral y del sistema inmune).