Casos clinicos liquidos electrolitos y acido base

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Casos clínicos de padecimientos con alteraciones del equilibrio de los líquidos, electrolitos y ácido-base.

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Casos clinicos liquidos electrolitos y acido base

  1. 1. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 1Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011 “SYLLABUS” DE CASOS CLÍNICOSSociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  2. 2. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 2Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011 ACTITUD GENERAL ANTE LOS TRASTORNOS DEL MEDIO INTERNO 1. No pretender modificar en minutos lo que llevó días para trastornarse. 2. Lo contrario: no fallar cuando es indispensable que algo cambie en poco tiempo. 3. Identificar cuando un dato analítico es crítico en términos vitales. 4. Siempre hacer un diagnóstico diferencial, un juicio clínico y un plan y dejarlos por escrito. En los temas de equilibrio del medio interno, un plan implica siempre que se decidido de forma racional la magnitud de la corrección que se quiere conseguir y el tiempo para alcanzarla. 5. No se trata de corregir a VALORES NORMALES, sino a VALORES SEGUROS 6. Fórmulas: recordar, razonadamente, sólo unas pocas, que valen para enmarcar la situación. Saber hacer algunos cálculos simples, que se recuerden sin necesidad de recurrir a apuntes. 7. Pensar que siempre todo tiende a estar equilibrado: lo intra con lo extracelular, las cargas positivas con las negativas. 8. Hacer balances de entradas y salidas: lleva tiempo pero compensa. No se puede manejar un síndrome edematoso sin hacer balances. 9. En la fisiopatología del medio interno, más que valores normales hay valores esperables o apropiados. Siempre considerar la normalidad de los datos de laboratorio dentro de su contexto. Así, hay valores cuya anormalidad consiste en ser normales, cuando deberían haberse modificado adaptativamente. 10. Elegir bien el nivel de diagnóstico, usar las mínimas herramientas, y siempre valorar riesgos y beneficios. Si se resuelve un problema por el camino más largo, no está mal, pero no es lo mismo. 11. El organismo mantiene la homeostasis y trata de pagar el menor precio posible por las adaptaciones que debe realizar. No hay que interferir con compensaciones potencialmente útiles. En otras palabras, no sobretratar. Dr. Carlos Caramelo †Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  3. 3. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 3Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011TRASTORNOS ÁCIDO-BASECASO 1Varón de 85 años, remitido a Urgencias tras encontrarle los vecinos obnubilado en sudomicilio. A su llegada estaba confusoe impresionaba de deshidratación. Tenía manchasde deposición y de orina en la ropa. El examen físico revelaba una PA de 104/58 mm Hg yun pulso de 100 lpm. Si se elevaba la cabecera de la cama, la PA era de 72/41 mm Hg yel pulso 108 lpm. No ingurgitación yugular. Respiración de Kussmaul. Peso estimado: 50kg. La exploración neurológica no mostró alteraciones relevantes.Los estudios de laboratorio mostraron lo siguiente: pH: 7.25, pCO2: 14, CO2: 5 mEq/L,Na: 133, K: 2.5, Cl: 118, Creatinina: 3.4 mg/dL, NUS: 52 mg/dL, Proteínas: 8 g/dL.CUESTIONES:1) ¿Cuál es el trastorno ácido/base de esta paciente? ¿Es apropiada la compensación?¿Cuáles son las causas más probables del trastorno?2) ¿Qué aspectos en la presentación de esta enferma avalan tu diagnóstico?3) ¿Cuánto déficit de K crees que tiene esta paciente: ligero, moderado o severo? ¿Porqué?4) ¿Qué necesita la paciente terapéuticamente? ¿Cuáles serían tus órdenes iniciales detratamiento?5) ¿Administrarías BICARBONATO? ¿Cómo, cuanto y por qué?6) ¿Darías POTASIO?, ¿Por qué?, ¿Cuánto y a qué velocidad?CASO 2 Dra. Hanane Bouarich, Hospital Príncipe de Asturias, Madrid. Para acido oKMujer de 27 años en seguimiento por Endocrinología por trastorno de la conductaalimentaria tipo bulimia nerviosa. Como Antecedentes personale reseñar: Trastorno de laconducta alimentaria tipo bulimia nerviosa de 10 años de evolución. Intento autolítico enDic 08. Episodio de síncope que se atribuyó a crisis comicial en el contexto dedesequilibrio hidroelectrolítico. Actualmente seguía tratamiento con BOIK aspártico: 1-0-1,IDEOS unidia, 1-0-0, Magnesio Boi: 2-02, Multicentrum: 2-0-0Se solicita valoración por el servicio de Nefrología por trastornos hidroelectrolíticos apesar de tto. Los especialistas en Endocrinología y Psiquiatría están convencidos que lapaciente toma la medicación y no miente. La paciente niega consumo de laxantes,diuréticos y vómitos alimenticios. Se quiere descartar la posibilidad de algún trastornotubular que origine el cuadro que presenta la paciente.A la Exploración física, la paciente está eupneica, normocoloreada. TA: 110/70. FC: 72lpm Afebril. AC: rítmica. AP: MVC. Abdomen: blando y depresible. No dolor a la palpación.No megalias. RHA +. MMII: no edemas.Pruebas complementarias: A su llegada a Urgencias: o BQ: Glucosa 103 Urea 38 Cr 0.6 Na 138 K 2.9 Cl 99 Ca 9,4 Mg 0.7 o Gasometría venosa: pH: 7.44 PCO2: 49 HCO3: 33.3 o Analítica de orina: Na 89mmol/l K 75 mmol/l Cl: 135 mmol/lEn el estudio más completo: o Cr 0.7 Ca 10.2 P 3.2 Ac. Úrico 3.1 Na 139 K 3.5 Cl 101 Diuresis 2800cc/24 h. o AcCr: 77 ml/min Eliminación de Ca: 129 mg/24 h. o Reabsorción tubular de fósforo( RTP) 89% (75-95) Eliminación de Na: 203 mmol/24 h. Eliminación de K: 85 mmol/24 h. Eliminación de Cl 187 mmol/l. o TSH: 2.16 Renina 7.4 ng/ml/h (1.5 ng/ml/h) o Aldosterona 188 pg/ml (50-300 pg/ml) o Aldosterona /Renina: 3 pg/mlSociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  4. 4. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 4Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011 1. ¿Qué trastornos hidroelectrolíticos presenta la paciente? 2. ¿Cuáles pueden ser las causas de estos trastornos? 3. ¿Qué te sugiere el Cloro en orina? 4. ¿Cuál crees que es el diagnóstico definitivo en este caso?CASO 3Varón de 35 años, con síndrome nefrótico por amiloidosis renal secundaria a enfermedadde Crohn en tratamiento con esteroides. Mantenía una función renal estable con Crs: 2-2.5 mg/dL. Acude a Urgencias por presentar desde hacía 10 días malestar general,síndrome febril, supuración en oido derecho, diarrea sanguinolenta (6-7 deposiciones/día),y vómitos ocasionales. Había recibido en este periodo tratamiento antibiótico concefonocid intramuscular. A su llegada Urgencias el paciente impresiona de gravedad. TA:90/60, Tª 39ºC. Frecuencia cardiaca: 130 lpm. Taquipnea. Intensa palidez cutáneo-mucosa. El resto de la exploración física era anodina excepto por supuración en oídoderecho y abdomen moderadamente defendido en cuadrante inferior izquierdo.CUESTIONES:1) ¿Cual es tu impresión diagnóstica en este momento?2).Qué medidas terapéuticas pondrías en marcha?¿Qué pruebas complementariassolicitarías? ¿Por qué?A las 2 horas llegan las pruebas complementarias solicitadas: Hcto: 16; Hgb: 5.7; VCM:87, Plaquetas: 599.000, Leucos: 43.600 (96N, 3L, 1M), Crs: 9, Urea: 246, Proteínastotales: 3.7 g/dL, Ca: 7.2, Na: 137, K: 9, Cl: 120, GAB: pH: 7.13, pCO2: 12, pO2: 92,HCO3: 4.1. Nao: 18, Ko: 24.3) ¿Cómo te parece de grave el cuadro?, ¿Porqué?4) ¿Qué harías terapéuticamente en este momento? ¿Cómo priorizarías tus decisiones?CASO 4 Dra. Astrid Rodríguez. Hospital General de SegoviaVarón de 67 años con AP de: etilismo crónico e HBP, que ingresa en UVI tras encontrarlola familia con disminución del nivel de conciencia. Hemodinámicamente estable, se realizaIntubación orotraqueal por bajo nivel de conciencia (GSC oscilante entre 11 y 3). TA:170/90 mmHg, FC: 59 lmp. Sat O2: 99%. Resto de exploración física normal.Analítica: Hgb 17,1gr/dL, Hcto 47,9%, Leucocitos 7570, Plaquetas 193000. Glucemia 109mg/dL, Cr 0.8 mg/dL, Urea 25 mg/dL, Na 148 mmol/L, K 5.3 mmol/L. Cl 110 mmol/L, Ca9.4 mg/dL, Mg 2.3 mg/dL, Bilirrubina, GOT, GPT y Amilasa: normales. Amonio 40 mcg/dL.Osmolaridad 333 Osm/Kg, Lactato: 15.Sistemático de orina: pH 5.0, Cuerpos cetónicos: negativos. Densidad 1015. Sedimento:Cristales de oxalato cálcico.Gasometría Venosa: pH 7.08, pCO2 25.0, HCO3 7.4, BE –20.9.Rx de Tórax, ECG y TAC Abdominal: normal.TAC craneal: Normal.CUESTIONES: 1. ¿Cuales serían los principales diagnóstico diferenciales? 2. ¿Por qué mecanismo se produciría? 3. ¿Qué clínica le acompañaría? 4. ¿Cómo evolucionó el paciente y qué tratamiento se le administró? 5. ¿Cuáles serían los puntos clave en el tratamiento?Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  5. 5. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 5Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011CASO 5Un varón de 72 años con antecedentes de cardiopatía isquémica e hipertensión esintubado y conectado a ventilación mecánica luego de una colectomía parcial por Ca decolon. El paciente es sometido a drenaje gástrico contínuo a través de una sondanasogástrica y recibe solución de Ringer Lactato con ClK 15 mEq/L, a una velocidad de50 ml/hora por vía intravenosa. Al segundo día del postoperatorio presenta: Crs: 1.2mg/dL, NUS: 35 mg/dL, Na: 133 mEq/L, K: 3.5 mEq/L, Cl: 78 mEq/L, CO2 total: 37 mEq/L,Nao: 35, Ko: 44, Clo: 4, Gases arteriales: pH: 7,66, pCO2: 32, paO2: 100. 1. ¿Cuál es el/los trastornos ácido-base? 2. ¿Cuáles son las causas de estas alteraciones? 3. ¿Qué piensas del anión gap en este caso? 4. ¿Cuáles serían tus indicaciones terapéuticas?CASO 6Mujer de 74 años, vista en consulta de Traumatología por dolor de espalda progresivo,que empeora con los movimientos y dificultad para vestirse. Las Rx de columna lumbar ypelvis mostraban cuerpos vertebrales bicóncavos y de densidad disminuida junto conpseudofracturas (zonas de Looser) en pelvis, compatibles con osteomalacia. En la orinaelemental se encontró una glucosuria de 2 y proteinuria ++, con glucemia basal de 76mg/dl. La paciente fue derivada a Nefrología con el diagnóstico de osteomalacia y posiblediabetes mellitus, aunque no tenía hiperglucemia. No había historia familiar previa deenfermedad renal y exceptuando el dolor lumbar, se había encontrado bastante bien, conla salvedad de un IAM hacía 6 años. En la exploración física destacaba leve obesidad ydolor costal. La TA era de 190/90 mmHg y el pulso regular a 90. No presentaba edemasmaleolares. Otros resultados en la bioquímica sanguínea fueron: Na 139 mEq/l, K 3.0mEq/l, Cl 118 mEq/l, calcio 9.4 mg/dl, fósforo 1.73 mg/dl, fosfatasa alcalina 122 UI/l,proteínas totales 9 g/l, albúmina 3.9 g/l, urato 2.3 mg/dl, Hb 12.5 g/dl, leucocitos yplaquetas normales. VSG 75 mm/hora. La gasometría capilar mostraba un pH 7.31, pCO231.5 mmHg, pO2 70 mmHg, bicarbonato de 15.5 mEq/l y el pH urinario era de 6.6. El CCrfue de 50 ml/minuto, con 2 gr. de proteinuria por día. Presentaba una moderadaaminoaciduria generalizada en la cromatografía. La osmolaridad urinaria tras deprivaciónnocturna de agua fue de 550 mmol/kg. Una biopsia ósea confirmó el diagnóstico deosteomalacia.1. ¿Cuál es el diagnóstico clínico?2. ¿Hay datos discordantes?3. ¿Cuál es el diagnóstico ácido-básico?CASO 7Un varón de 45 años, sin antecedentes conocidos, es llevado a Urgencias en coma, sinsignos de focalización neurológica. Está sudoroso y mal perfundido, con una temperaturade 39ºC, ritmo cardiaco regular a 120 l.p.m., y una presión arterial de 90/60 mmHg. Lafrecuencia respiratoria es de 22 ciclos por minuto, con aliento cetónico. Sequedad de piel ymucosas, auscultación normal. Un análisis de orina tras sondaje muestra glucosuria ycetonuria masivas. La gasometría arterial basal y la bioquímica dan los valores siguientes:pH 7.22, pCO2 20 mmHg, pO2 115 mmHg, bicarbonato 8 mEq/l, Hto 52%, Na 131 mEq/l,Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  6. 6. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 6Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011Cl 92 mEq/l, K 5.1 mEq/l, proteinas totales 8.2 mg/dl, glucosa 700 mg/dl, urea 80 mg/dl,Cr 3.5 mg/dl, ácido láctico 2 mEq/l. Osm 320 mOsm/Kg H2O.1. ¿Cuál es el diagnóstico clínico?2. ¿Cuál es su diagnóstico ácido-básico?3. ¿Qué situación puede cursar con la aparición de un ácido nuevo y coma?4. ¿A qué pueden atribuirse las alteraciones hidroelectrolíticas?CASO 8Una inmensa señora de 50 años, fue sometida a un by-pass intestinal para conseguir quefuera menos inmensa. A los pocos días del alta comenzó con intensa diarrea (más de 15deposiciones /día), por lo que se le administraron derivados opiáceos como astringentes.No mejoró gran cosa, y dos días más tarde fue llevada al s. de Urgencias porsomnolencia. A la exploración física estaba adormilada, TA: 90/60, Fc: 120 lpm, eupneica.Se efectuó una analítica de rutina que mostró: Na: 130 mEq/L, K: 3.2 mEq/L,Cl: 102mEq/L, Albúmina: 4 g/dL,pH: 7.02, PaCO2: 40 mm Hg, HCO3: 10 mmol/L.CUESTIONES:1) ¿Cuál es el trastorno/s ácido-base de la paciente?2) ¿Cómo te parece que es de grave el cuadro clínico?3) ¿Cuál sería el/los tratamientos de elección, teniendo en cuenta en forma especial laseguridad de la paciente?4) ¿Cuanto bicarbonato pondrías?CASO 9 – Dra. Carmen Mon, Hospital Severo Ochoa, Leganés, Madrid.Paciente de 35 años con retraso mental leve y crisis comiciales desde los 4 añossecundarias a encefalopatía anóxica perinatal. Sigue tratamiento habitual con: tegretol,depakine y luminal. Acude al Hospital por malestar general, nauseas y vómitos en elhospital se objetiva:pH:6,9, HCO3:8 pCO2: 25.Na:135, potasio 3,5, cr:0,8. cloro:100 mEq/LEl paciente refería encontrarse en ayunas habiendo ingerido sólo una cantidad moderadaalcohol, no refiere otros tóxicos. A la exploración física TA: 100/60, afebril, discretamentetaquipneico 20 rpm. Consciente y orientado bien H y P. 1. ¿Cuál es su diagnóstico de las alteraciones electrolíticas y del equilibrio A-Base? 2. ¿Qué exploraciones solicitaría? 3. El Ac. Láctico fue de 0,5, los cuerpos cetónicos en orina fueron positivos y la glucemia sérica fue normal. Fue tratado con bicarbonato 50 cc 1M y, posteriormente 250 cc bicarbonato 1/6 M en las siguientes 3 horas, junto con sueroterapia con glucosado de mantenimiento. ¿Estás de acuerdo con esta pauta terapéutica?CASO 10Un varón subsahariano de 60 años acude al servicio de Urgencias porque tras un cuadrogripal, comienza con dolores abdominales difusos, náuseas y calambres en miembrosinferiores. La tensión arterial es de 90/60 mmHg, el pulso de 110 por minuto, el ritmorespiratorio de 24 ciclos por minuto, la auscultación cardiopulmonar normal. Lasextremidades están frías y cianóticas. Signo del pliegue cutáneo positivo y lenguaSociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  7. 7. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 7Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011húmeda. Refiere astenia intensa desde hace varios meses. Datos complementarios: Ensangre: gasometría arterial basal: pH 7.30, pCO2 32 mmHg, pO2 103 mmHg, bicarbonato15 mEq/l, y bioquímica plasmática: Hto 53%, Na 130 mEq/l, Cl 103 mEq/l, K 6.5 mEq/l,proteinas 10.1 g/dl, glucosa 75 g/dl, urea 85 mg/dl, Cr 1.5 mg/dl, ácido láctico 1.5 mEq/l,Osmp = 290 mOsm/Kg. En orina: urea 36.5 mEq/l, Na 70 mEq/l, K 15 mEq/l, Osmo = 200mOsm/Kg. La radiografía de tórax muestra imágenes residuales de una tuberculosiscontraída en la adolescencia.CUESTIONES1. ¿Cómo describiría el trastorno ácido básico que presenta?2. ¿En qué modo ayuda conocer la concentración del K+ plasmático en el diagnóstico de una acidosis metabólica hiperclorémica?3. ¿Cuál es el diagnóstico clínico más probable?4. ¿Por qué no hay hipercloremia en una acidosis que debería ser hiperclorémica?CASO 11 Dra. María Moya, Hospital de la Princesa, MadridMujer de 85 años, sin alergias medicamentosas conocidas, HTA y DM tipo 2. Tratamientohabitual: ameride, nitrendipino-enalapril y glicazida. Acude a urgencias por un cuadro dediarrea, dolor abdominal y vómitos de 7 días de evolución, refiere de 4 a 5 deposicionesdiarreicas al día y vómitos con cada comida. Exploración física: TA 100/60 FC 85 Tª37ºC Glucemia capilar 136. Deshidratación cutáneo-mucosa. Signo del pliegue positivo.Carótidas rítmicas y simétricas. No bocio ni adenopatías. No ingurgitación venosa yugular.AC: rítmico, sin soplos. AP: mvc. Abdomen: doloroso de forma difusa a la palpación, sinsignos de irritación peritoneal, ni masas ni megalias. Miembros inferiores sin edemas.Laboratorio: Crs: 2.6, Gasometría venosa: pH 7.43 pCO2 26 HCO3 17.3Tras la administración de bicarbonato 1/6M: pH 7.29 pCO2 36 HCO3 17.3 1. ¿Cuál es tu diagnóstico ácido-base? 2. ¿Qué necesitarías para profundizar el diagnóstico? 3. ¿Qué piensas del tratamiento pautado?CASO 12:Un hombre de 43 años, bebedor habitual, con algunos antecedentes psiquiátricos acudióal S. de Urgencias por vómitos y disnea. Una semana antes había comenzado conmalestar general, fiebre y escalofríos. En los dos últimos días, además había tenidovómitos biliosos e intolerancia alimentaria. El día del ingreso notó intensa debilidad,vértigo y empezó a oir sonidos extraños. Al examen físico el paciente presentaba intensataquipnea. TA: 110/70, Pulso: 100 ppm, Tª: 38.3ºC. El resto de la exploración física fuenormal.Una primera analítica recibida mostró: Na: 138 mEq/L, K: 3.1 mEq/L,Cl: 108 mEq/L, CO2:9 mol/L, NUS: 12 mg/dL, Crs: 1.32 mg/dL, Glucosa: 111 mg/dL, Hcto: 44 %, Leucocitos:21.800, Plaquetas: 37.000. Estudio de coagulación normal. Gasometría arterial: pO2: 115mmHg, pCO2: 12 mmHg, pH: 7.51. Un EKG sólo mostró taquicardia sinusal. Un análisisde orina no mostró alteraciones ni cuerpos cetónicos.CUESTIONES:1) Identifica el/los trastorno/s ácido-base.2) ¿Cuáles son las dos posibilidades diagnósticas más probables?.3) ¿Habría que administrar bicarbonato? ¿Por qué?Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  8. 8. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 8Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011CASO 13 Dra. María José Torres, Hospital Virgen de las Nieves, Granada.Varón de 75 años con AP de DM tipo 2 desde hace 3 años, HTA de larga data, cardiopatíahipertensiva con FE normal, dislipemia, FA crónica, EPOC tipo enfisematoso, exfumadordesde hace 10 años, F.renal previa normal. En tratamiento con: Acenocumarol,amiodarona, atorvastatina, atenolol, omeprazol, metformina, valsartán + hidroclorotiazida,bromuro de ipratropio y budesonida inhalada. Es trasladado a Urgencias por presentar uncuadro de diarrea y vómitos con epigastralgia de una semana de evolución sin fiebre. Lafamilia refiere que ha continuado con su medicación habitual durante todos estos días apesar de presentar en el domicilio TA con tendencia a la hipotensión.A su llegada la EF mostraba TA: 100/40, Fc: 105 lpm, Tª 36, Crepitantes en ambas basespulmonares y edemas en MMII. Estaba obnubilado, con tendencia al sueño y condesaturación, por lo que se procedió a su intubación orotraqueal.Ecografía renal: sin alteraciones.Se realiza ecografía abdominal que no muestracomplicaciones agudas.Evolución de laboratorio Día 0 Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Leucocitos /mm3 17400 16360 7680 11970 11300 Glucemia mg/dl 44 501 55 255 233 INR 6.9 1.6 2 1,9 1,71 Urea mg/dl 230 149 86 119 141 Creatinina mg/dl 9,7 6.55 4.23 4.74 5.08 pH 6.7 7.18 7.47 7.42 7.34 HCO3 mmol/l 3.8 10.3 22.6 22.2 19 Exceso de bases -28 -16.4 -0.5 -1.5 -5.8 PpCO2 19 28.5 31.1 34.5 36.1 Anión GAP mEq/l 55 49.8 11.3 5 3.7El paciente falleció por arritmia ventricular al 4º día de ingreso 1. ¿Cuáles son las principales alteraciones del equilibrio ácido base del paciente? 2. ¿Cuáles son las posibilidades diagnósticas? ¿Qué más datos analíticos necesitarías? 3. ¿Cuál sería tu actitud terapéutica?CASO 14Mujer de 72 años, 55 kg de peso, con fiebre de 40ºC, tiritona y dolor brusco en hemitóraxderecho. Rehúsa todo examen complementario, y ha recibido en su domicilio unaasociación de penicilina G y gentamicina por vía intramuscular. Varios días más tardepermanece febril, con taquipnea y acude a Urgencias. En este momento se encuentra obnubilada, con un ritmo respiratorio de 30 ciclos porminuto, con tiraje respiratorio, aleteo nasal y cianosis. El pulso es de 120 y la temperaturade 39ºC. La tensión arterial es de 110/70 mmHg. La auscultación pulmonar objetiva variaszonas de condensación. La radiografía muestra una bronconeumonía bilateral. Lagasometria arterial basal da unos valores de: pH 7.18, pCO2 50 mmHg, pO2 41 mmHg,bicarbonato 18 mEq/l y la bioquímica plasmática: Na 140 mEq/l, Cl 103 mEq/l, K 5 mEq/l yácido láctico 5 mEq/l. 1. ¿Cuál es el diagnóstico ácido-básico del cuadro? 2. La acidosis mixta está causando una intensa acidemia con hiperpotasemia . ¿Iniciaría usted una infusión con bicarbonato sódico?Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  9. 9. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 9Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011CASO 15Mujer de 22 años, que acude al S. de Urgencias por sensación de debilidad de variosmeses de evolución que se ha hecho mucho más acusada en la última semana. Niegavómitos ni ingesta de tóxicos o medicamentos, salvo polivitamínicos. A la exploraciónfísica presenta delgadez marcada, TA: 90/60 (decúbito), 70/50 (bipedestación). Fc: 108lpm. El resto de la exploración física fue anodina, salvo disminución en el tono muscular.Los estudios complementarios efectuados revelaron: Na(s/o): 133/52 mEq/L, K(s/o):2.5/50 mEq/L, Cl(s/o): 90/0 mEq/L, HCO3 (s): 32 mmol/L, pH (s/o): 7.51/8.0,CUESTIONES:1) Cuál es el trastorno ácido-base? ¿Cuál es la causa?2) ¿Cuál es la causa de la hipopotasemia?3) ¿Cómo tratarías a la paciente?: Indica las órdenes iniciales de tratamiento.CASO 16Varón de 61 años, con insuficiencia respiratoria crónica por bronconeumopatía crónicaobstructiva. Su última gasometría arterial basal mostraba: pH 7.36, pCO2 55 mmHg, pO265 mmHg, bicarbonato 30 mEq/l. No tomaba ninguna medicación y ha sido ingresadodespués dos días de diarreas profusas con fiebre, que siguieron a la ingesta de unalimento en mal estado. El signo del pliegue es positivo, presenta oliguria y una tensiónarterial de 110/90 mmHg (sus valores habituales eran de 130/80). La pérdida de peso hasido de unos 4 Kg. Datos analíticos: gasometría arterial basal: pH 7.30, pCO2 50 mmHg,pO2 72 mmHg, bicarbonato 24 mEq/l; bioquímica plasmática: Na 138 mEq/l, K 5.5 mEq/l,Cl 100 mEq/l, urea 15 mEq/l, proteinas 8.2 g/dl, creatinina 2 mg/dl. Orina: Na 8 mEq/l, K 10mEq/l, urea 530 mEq/l, glucosa 0, acetona +, pH 5.3.1. ¿Cuál es su diagnóstico ácido-básico para la primera gasometría?2. ¿Cómo espera que la diarrea asociada a una toxiinfección alimentaria modifique la situación previa?3. ¿Cuál es el diagnóstico ácido-básico de la segunda gasometría?4. ¿Por qué hay hiperpotasemia?CASO 17Varón de 69 años que presenta desde hacía 3 días proceso infeccioso de víasrespiratorios superiores junto a cefalea intensa. Es encontrado en su cama incapaz deresponder a órdenes y con evidencias de haber experimentado una convulsión. Se leconduce a la sala de emergencias donde se le intuba. En el examen el paciente nopresenta edema periférico. Su TA es de 140/80 y sólo responde a los estímulosdolorosos. Los datos de laboratorio (post-intubación) muestran: Crs: 1.3, Na: 143, K: 4.5,Cl: 94, Cl: 94, CO2: 6. Gasometría arterial: pH: 6.9, paCO2: 22, HCO3: 4.2 mEq/L.1. ¿Cuál es el trastorno ácido-base?2. ¿Cuáles son las posibles causas de este trastorno?3. ¿Cuál consideras que sería el tratamiento más adecuado?CASO 18Varón de 61 años con historia de pancreatitis crónica y diabetes, que fue remitido alhospital por vómitos incoercibles. Refería haber estado tomando bicarbonato porpresentar dolor abdominal difuso. A su llegada a Urgencias estaba semicomatoso y muydeshidratado, con una presión sanguínea de 100/60 y un pulso de 120 lpm, con marcadosSociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  10. 10. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 10Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011cambios ortostáticos, tanto en la presión como en el pulso. No tenía signo de Blumberg, nisangre en las heces. Su peso aproximado era de 60 kg.Los datos iniciales del laboratorio fueron: Na: 140 mEq/L, K: 3.4 mEq/L, Bicarbonato: 40mmol/L, Cl: 69 mEq/L, Creatinina: 4.6 mg/dL, pH: 7.86, pCO2: 23.CUESTIONES:1) ¿Qué trastorno o trastornos del equilibrio ácido-base crees que tiene este paciente?2) ¿Crees que hay alguna característica de estos análisis que pueda significar peligroinmediato para la vida del paciente?.3) ¿Hay algo en la analítica del laboratorio que sea inusual a la vista del pH que tiene?4) ¿Cuáles son las causas más probables de los trastornos ácido-base en estepaciente?, ¿Cómo las determinarías?5) ¿Cuál es la forma más rápida de alterar éste o cualquier otro valor de pH que puedaamenazar la vida?6) ¿De qué forma tratarías a este pacientes?¿Cómo lo calcularías?¿Qué pH esperasobtener con esta corrección?.7) En una alcalosis severa, con peligro de muerte, ¿cuáles son las opciones detratamiento dirigidas específicamente a mejorar la alcalosis?.El paciente fue tratado inicialmente con Ringer Lactato. Una hora después, los datos delaboratorio eran los siguientes: Na: 142 mEq/L, K:3.5 mEq/L, CO2: 47 mmol/L, Cl: 69mEq/L, pH: 7.71, pCO2: 38.8) ¿Porqué la concentración de bicarbonato ha aumentado con respecto a la inicial? ¿Quéharías en este momento?, ¿Qué te parece la fluidoterapia pautada?El paciente recibió ahora salino 0.9 % y 20 mEq de HCL 0.1 normal. Dos horas más tarde,los valores de laboratorio eran los siguientes: Na: 148 mEq/L, K: 3.8 mEq/L, CO2: 41mmol/L, Cl: 74 mEq/L, pH: 7.50, pCO2: 55.9). ¿Por qué la pCO2 del paciente es ahora de 55 mm Hg? ¿Qué harías en estemomento?.Los líquidos intravenosos se cambiaron de salino normal a hiposalino (0.45 %). Docehoras más tarde los datos de laboratorio eran los que siguen: Na 131 mEq/L, K; 4.6mEq/L, CO2: 33 mmol/L, Cl: 85 mEq/L, Creatinina: 2.6 mg/dL, pH: 7.50, pCO2: 54.10) ¿Por qué este paciente está ahora hiponatrémico?.11) ¿Cuál es la causa más frecuente de alcalosis metabólica de un grado tan severocomo el que acabamos de ver?¿Con qué otro trastorno ácido-base suele asociarse unaalcalosis metabólica de tal severidad?CASO 19 Dra. Marcia Reneé Gómez, Hospital Fundación Alcorcón, Madrid.Varón de unos 30 años oriundo de Ucrania, con dificultad para hablar y entender elespañol, al que encuentran unos amigos semiconsciente en el suelo. Tanto el enfermocomo sus familiares son rusos y no hablan español. Al parecer presenta dolor abdominal yvómitos de al menos 3 días de evolución. No ha tenido fiebre ni diarrea, no ha consumidoalcohol y no hay ningún otro miembro de su entorno con estos síntomas. Ha perdidomucho peso en los últimos 2 meses, sin poder cuantificarlo. El enfermo tiene hambre ysed. Dentro de sus antecedentes destaca ulcus abdominal intervenido y heridas de guerra(Afganistán).Exploración física: TA a su llegada: 105/55. Afebril. Consciente, orientado, colaborador.Deshidratado. CyC: PC normales, carótidas laten rítmicas y sin soplos. No aumento de laSociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  11. 11. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 11Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011PVY AP: MV conservado. AC: rítmica, sin soplos. ABD: blando, sin masas, ni megalias,Ruidos presentes. Cicatrices abdominales de laparotomía media. PPR negativa. Nosoplos. Cicatrices inguinales (parecen de drenajes). No edemas. Pedios presentes ysimétricos.ANALÍTICA: Leucocitos 17.57 x10^3/µL, Neutrófilos 87.8%, Hb 16.5 g/dL, Hto 45 %,V.C.M 85.5 fL, H.C.M 31.4 pg, Plaquetas 269 10^3/µL, pH 7.65, pCO2 60.5 mmHg, pO221 mmHg, HCO3 68 mmol/l, Glucosa 138 mg/dl, Urea 231 mg/dl, Creatinina 10.2 mg/dl,Sodio 119 mmol/L, Potasio 1.9 mmol/L, Magnesio: 2.3 mg/dl, Amilasa: 81OE (sondado): pH 6, Densidad 1020 g/L, Proteínas 500 mg/dl, Hematíes 150/µL, restonegativo. Sedimento: 6-10 hematíes por campo, células descamativas vías altas, cilindrohialinos, cilindros granulosos, 6-10 leucos/campos, cristales uratos. Cl: 17, Na: 11, K: 94.Datos a las 4 horas:Gasometría arterial basal. FiO2 21%, pH 7.65, PCO2 47 mmHg, PO2 90 mmHg,Bicarbonato 50.60 mmol/L, Urea 245 mg/dl, Creatinina 9.50 mg/dl, Albúmina 3.40g/dl, Calcio 7.90 mg/dl, Calcio corregido (albúmina) 8.620 mg/dl, Sodio 126 mmol/L,Potasio 1.80 mmol/L, Cloruro 63 mmol/L, Diuresis en la última hora 105 ml. Orina: pH7.0, Densidad 1.010 g/L, Proteínas 100 mg/dl, Glucosa Negativo, C.CetónicosNegativo, Bilirrubina NEGATIVO, Urobilinógeno 0.2 E.U./dL mg/dl, Nitritos NEGATIVO,Leucocitos 70 cel/µL, Hematíes 80 cel/µL, Sodio, orina espontanea 25 mmol/L,Potasio, orina espontanea 60 mmol/L, Cloruro, orina espontanea 21 mmol/l, Creatinina,orina espontanea 95.90 mg/dlECG: ritmo sinusal a 85 lpm, onda U, sin otras alteraciones 1. ¿Cuáles son las alteraciones más relevantes del paciente? 2. ¿Cuál es su presunción diagnóstica? 3. ¿Cómo abordar el tratamiento del paciente?¿Cuáles serían sus órdenes iniciales?CASO 20Varón de 34 años, alcohólico con antecedentes de pancreatitis crónica, que es ingresadoen el hospital por vómitos abundantes y persistentes. Presentaba fiebre de 39ºC conescalofríos, estado de shock con 120 pulsaciones por minuto, tensión arterial de 90/50mmHg, taquipnea a 20 respiraciones por minuto con cianosis en uñas, sin frialdad de lapiel. La auscultación cardiopulmonar es normal. Se toma una muestra para hemocultivo yuna gasometría arterial cuyo resultado es el siguiente: pH 7.40, pCO2 33 mmHg, pO2 100mmHg, bicarbonato 20 mEq/l y en la bioquímica plasmática destaca un Na 130 mEq/l, K3.5 mEq/l, Cl 85 mEq/l, proteínas totales 7.9 g/dl, Hto 54%, urea 17 mg/dl y creatinina de1.85 mg/dl.1.- A pesar del mal aspecto general, el paciente tiene un pH de 7.40. ¿Tiene algúntrastorno ácido-base?2.- ¿Cuál es su diagnóstico ácido-básico?3.- ¿Qué tratamiento aplicaría?CASO 21Varón de 44 años, alcohólico crónico, es traído por la policía municipal al S. de Urgenciastras ser encontrado tirado en el suelo, en un charco de vómitos. A la exploración, estásemicomatoso, huele intensamente a alcohol y está taquipnéico. TA 80/40, Tª: 39ºC, Fc:120 lpm. No se observa ingurgitación venosa con el paciente supino. La AC es anodina yla AP muestra crepitantes en campo medio derecho. El resto de la exploración física esanodina.Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  12. 12. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 12Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011CUESTIONES:1). Cuál es tu impresión inicial? ¿Qué estudios complementarios pedirías? ¿Cuáles seríantus órdenes iniciales de tratamiento mientras esperas que te lleguen las pruebassolicitadas?Las pruebas complementarias muestran: Na: 130 mmol/L, K: 2.9 mmol/L, Cl: 80 mmol/L,HCO3: 20 mmol/L, Creatinina: 1.4 mg/dL, Urea: 34 mg/dL, Glucosa: 270 mg/dL,Osmolalidad: 320 mosm/kg. Cetonas séricas, débilmente positivas. Gasometría arterial:pH: 7.53, pO2: 60 mm Hg, pCO2: 25 mm Hg. Albúmina: 3.8 g/L. Una Rx Tórax muestra uninfiltrado alveolar en el segmento 3 del pulmón derecho.2) ¿Cuáles son las alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base existentes?Justifica todas y cada una de ellas.3) ¿Cuáles serían ahora tus órdenes de tratamiento?4) ¿A qué posibles complicaciones tenemos que estar atentos?CASO 22Un hombre de 37 años, sin antecedentes de interés, presenta a las pocas horas de laingestión de setas, vómitos abundantes y una diarrea profusa con elevación de latemperatura a 39ºC. Este síndrome persiste a las 48 horas por lo que consulta a sumédico. En el domicilio, el paciente se encuentra asténico, pero consciente, el ritmocardiaco es regular a 120 l.p.m., la tensión arterial es de 90/50 mmHg, tiene sequedad depiel y mucosas con signo del pliegue positivo e intensa sed. Se deriva al hospital. Se lerealizan estudios microbiológicos y gasometría arterial basal con: pH 7.40, pCO2 40mmHg, pO2 86 mmHg, bicarbonato 24 mEq/l, y en la bioquímica plasmática: Na 140mEq/l, K 2.8 mEq/l, Cl 105 mEq/l, proteinas 8.6 g/dl, Hto 53%, urea 18 mg/dl y creatinina2.8 mg/dl.1. A la vista de su gasometría ¿tiene algún trastorno ácido base?2. ¿Qué tratamiento utilizaría en este caso?CASO 23Mujer de 87 años, con cor pulmonale crónico, ingresa por edemas y signos deinsuficiencia cardiaca. Se inicia tratamiento con furosemida, consiguiéndose en tres díasuna pérdida de 5 litros del espacio extracelular. Progresivamente su estado mental sedeteriora con el tratamiento. A la exploración física está obnubilada, pero sin edemas. Losdatos siguientes muestran el valor basal y post-tratamiento diurético: pH: 7.29 → 7.34 pO2: 50 → 39 paCO2: 60 → 85 A-a: 25 → 5 HCO3- 28 → 44 K 4.1 → 3.1 Anión GAP 11 → 16 Creatinina 0.7 → 0.8CUESTIONES:1) ¿Cuáles son los trastornos ácido-base que se han producido tras el balance negativode 5 litros?Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  13. 13. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 13Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 20112) ¿Por qué han aumentado el bicarbonato y la PaCO2?3) ¿Por qué ha caido la diferencia arterio-alveolar?4) ¿Cual es el tratamiento más adecuado?CASO 24Un varón de 75 años de edad y 60 Kg de peso, ingresa en Urgencias con fiebre de 39,5ºC,estupor y desorientación. A la exploración física parece inquieto, abdomen levementedoloroso con ruidos hidroaéreos conservados, tensión arterial de 110/60, respiraciónsuperficial. La analítica preoperatoria muestra: Hgb 12 g/dl, Hto 38%, leucocitos 25.000,plaquetas 240.000, creatinina 1 mg/dl, urea 65 mg/dl, Na 148 mEq/L, K 3,8 mEq/L, Cl 118mEq/L. Bicarbonato 19 mEq/L. pCO2 29 mmHg, pO2 84 mmHg pH 7.44. LDH 850 UI,CPK, GOT y GPT normales, amilasa total 360 UI En orina, Na+ 15 mEq/L, K+ 25 mEq/L,densidad 1015. No hay proteinuria ni hematuria. Se inicia tratamiento antibiótico empíricoendovenoso y reposición hidroelectrolítica y queda en observación. A las cuatro horas noha vuelto a tener diuresis, su nivel de conciencia no ha mejorado, la tensión arterial es de70/40, y presenta livideces en miembros inferiores. El abdomen sigue siendo blando,depresible, con ruidos hidroaéreos reducidos. Una radiografía de abdomen muestradistribución irregular del gas abdominal, con imagen de doble contorno en la pared delcolon derecho, y calcificaciones vasculares extensas. Una tomografía axial computerizadaabdominal con contraste muestra aorta calcificada no dilatada, permeable, ausencia decolecciones y presencia de aire en la pared del colon derecho. En la nueva analíticarealizada a las 6 horas del ingreso: Hgb 11.8 g/dl, Hto 37%, leucocitos 38.000, plaquetas320.000, creatinina 2.8 mg/dl, urea 115 mg/dl, ácido láctico 5 mEq/l, Na 145 mEq/L, K 4.7mEq/L, Cl 113 mEq/L. Bicarbonato 6 mEq/L. pCO2 20 mmHg, pH 7.09. Con el diagnósticode sospecha de colitis isquémica derecha, el paciente es llevado a quirófano donde falleceuna hora después.1.- ¿Cuál es la situación ácido básica en las dos gasometrías presentadas?2.- ¿Qué motivó el cambio en la gasometría?3.- ¿Había algún parámetro en la primera gasometría que permitiese anticipar el rápidodesenlace?4.- ¿Por qué no coincide la cifra de ácido láctico medido con la de anión gap? ¿Son de esperar otros aniones innominados?CASO 25:Mujer de 71 años, que ingresa por fiebre y confusión. Había sido dada de alta de otrocentro hospitalario tras una investigación poco concluyente por mal estado general.Durante esta hospitalización, se encontraron alteraciones en las enzimas hepáticas, perono se descubrió la causa de estas anomalías. Después del alta, continuó sintiéndose débily cansada. El día antes del nuevo ingreso desarrolló fiebre y desorientación. En elmomento de ser admitida en el hospital su presión arterial era de 160/80, la Tª de 39.5 yla FC de 110 lpm. Estaba confusa y desorientada en tiempo y espacio. La piel era seca ycaliente, y no estaba ictérica. Al examen físico no había nada destacable, exceptolinfadenopatías difusas.Las pruebas iniciales de laboratorio mostraron un Hcto de 30 %, 5.800 leucocitos y unaCrs de 1.2 mg/dL. Los siguientes datos muestran la situación ácido-base y electrolítica enel momento de su ingreso y durante su hospitalización. Sangre Arterial Ingreso +24 h + 30 h + 42 h pH 7.5 7.14 7.16 7.18Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  14. 14. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 14Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011 pCO2 30 18 20 22 H+ 23 6 7 8 pO2 80 Sangre Venosa Na 138 140 142 144 K 4.9 4.8 4.8 4.5 Cl 105 105 106 106 CO2 25 6 8 9Se sacaron hemocultivos y se iniciaron antibióticos. Un día después todavía estabaconfusa e hiperventilaba más. Su temperatura oscilaba entre 38.5 y 39.5º. En estemomento las cetonas séricas eran negativas y la glucosa era de 60 mg/dL. La pacientepesaba aproximadamente 60 kg.CUESTIONES:1) ¿Cuál es la situación ácido-base al ingreso y cual la causa más probable de estetrastorno?2) ¿Cómo explica la evolución a las 24, 30 y 42 horas después del ingreso? ¿Cuál es eltrastorno ácido-base en estos momentos? Indique la causa más probable de este cambioen la situación ácido-base, y haga una lista de diagnóstico diferencial de patologías quepuedan ocasionar este trastorno.3) ¿Son adecuadas las compensaciones?. Escribe junto al K y la pCO2 las cifras queconsideres más adecuadas.4) Escribe las indicaciones de tratamiento que darías a este paciente. ¿Cómo las hascalculado?5) Probablemente las personas que la trataron hicieron lo mismo o muy parecido a lo queaconsejas. ¿Cómo te explicas el fallo en la mejoría de la enferma?CASO 26Varón de 80 años que acude a Urgencias por historia de 48 horas de evolución demovimientos involuntarios “como sacudidas” en las cuatro extremidades. Antecedentes:síndrome prostático y HTA en tratamiento con lacidipino. Tomaba bicarbonato sódico sincontrol médico por ardor epigástrico. En la exploración física destaca TA 160/90,mioclonías generalizadas, edemas y globo vesical. En la analítica destaca Hb 8.4 g%,creatinina 4.6 mg/dL, sodio 138 mmol/L, potasio 2.8 mmol/L, proteínas totales 7.3 g/dL,calcio 9.1 mg/dL. Orina: pH 7. Gases venosos pH 7.61, pCO2 49 mmHg, bicarbonato 45mEq/L. Se procede a sondaje vesical, obteniéndose una poliuria postobstructiva que fuerepuesta con NaCl 0.9% y ClK. El equilibrio ácido-base quedó restaurado a las 72 h delingreso (pH 7.39, PCO2 36 mmHg, bicarbonato 23 mEq/L)CUESTIONES1) ¿Cuál es el trastorno ácido-base?2) ¿Es adecuada la compensación?3) Si tenía insuficiencia renal, ¿por qué no tenía una acidosis metabólica?CASO 27Pacientes de 32 años, diabética tipo 1, que consulta por dolor abdominal y diarrea en losúltimos tres días. Al disminuir la ingesta de alimentos por el cuadro abdominal, la pacientehabía disminuido los días anteriores su dosis habitual de insulina.Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  15. 15. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 15Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011Los estudios de laboratorio reflejaron: Na: 140 mmol/L, K: 5 mmol/L, Cl: 103 mmol/L, pH:7.22, mmol/L, pCO2: 25 mm Hg, HCO3: 10 mmol/L1) ¿Cuál es el trastorno ácido-base?2) ¿Es la compensación respiratoria la adecuada?CASO 28Paciente que acude a Urgencias extremadamente nervioso porque tiene vómitosincoercibles desde hace varios días y ha vomitado en público. Se objetiva pH 7.55, pO295 mmHg, pCO2 40 mmHg bicarbonato 34 mEq/L.1. ¿Cuál es el trastorno ácido-base?2. ¿Cuáles serían tus órdenes iniciales de tratamiento? ¿Qué otras pruebas de laboratorio pedirías y por qué?CASO 29Varón de 26 años que ha bebido en exceso en las últimas semanas Además, en losúltimos dos días ha comido poco y ha vomitado mucho. El examen físico mostró unacontracción severa del volumen extracelular.Los estudios de laboratorio mostraron:Glucosa: 90 mg/dL Na: 140 mmol/L Urea: 60 mg/dLK: 3 mmol/L pH: 7.30 Cl: 93 mmol/L pCO2: 30 HCO3: 15 mmol/L Cetonas: muy positivas.1) ¿Cuál es el trastorno ácido-base?2) ¿Existe déficit insulínico?3) ¿Como está el potasio sérico?4) ¿Cuales serían tus órdenes de tratamiento?CASO 30Paciente de 68 años, en programa de hemodiálisis crónica, que acude por historia de 48horas de vómitos continuos por obstrucción neoplásica del duodeno. Además ingierehabitualmente bicarbonato sódico 3 gramos día. Se objetiva deshidratación con pérdidade 4 kg de peso en 48h y gasometría venosa con pH 7.54, pCO2 44 mmHg, bicarbonato39 mEq/L.1) ¿Cuál es el trastorno ácido-base?2) ¿Cuáles serían tus órdenes iniciales de tratamiento?Tras iniciar tratamiento con las medidas recomendadas en la pregunta 2, el bicarbonatoen la gasometría era de 39 mEq/L.3) ¿Qué tratamiento se pautó a continuación?CASO 31JR es un diabético de 24 años que requiere insulina. Su diabetes fue secundaria a unapancreatitis hemorrágica que precisó una resección pancreática. Tres días antes de suingreso en el hospital desarrolló diarrea, vómitos y letargo incipiente. Cuando llegó a lasala de Urgencias se encontraba semicomatoso. Al examen físico se trataba de un varóndelgado con respiración de Kussmaul. Temperatura de 37º. TA: 100/60. Deshidrataciónmoderada-severa sin signos neurológicos focales. El paciente pesaba 60 kg.Los datos de laboratorio al ingreso fueron: Glucemia: 800 mg/dL, Na: 140 mEq/l, K: 5,6mEq/L, Cl: 105 mEq/L, CO2: 4 mmol/L, pH: 6.92 mmol/L, pCO2: 18 mm HgCUESTIONES1) ¿Cuál es el trastorno ácido-base de este paciente? ¿El grado de compensación esapropiado?Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  16. 16. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 16Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 20112) ¿Cuáles son las causas posibles del trastorno?3)¿Qué otros datos le ayudarían para determinar la causa del trastorno?4) ¿Qué otros análisis aparte de las variables ácido-base deben ser observadas por elclínico para anticipar la evolución inmediata del paciente?CASO 32:Paciente heroinómano que ingresa comatoso tras sobredosis de droga. Muy taquipneico,se piensa que su hipoxia se debe a aspiración neumónica ante la siguiente gasometríaarterial: pH: 7.24, pCO2: 64, pO2: 66, HCO3: 26.1) ¿Cuál es el trastorno ácido-base?2) ¿Es el diagnóstico correcto?Dos días más tarde el paciente está despierto, pero tosiendo. La siguiente gasometríamuestra mejoría en la pO2, por lo que el paciente es dado de alta: pH: 7.60, pCO2: 24,paO2: 70, HCO3: 23.3) ¿Cuál es el trastorno ácido-base?4) ¿Te parece prudente dar de alta al paciente?CASO 33Varón de 30 años que cuenta la aparición de un brusco dolor costal izquierdo, así comohemoptisis. No tenía antecedentes de enfermedad pulmonar. A la exploración físicaestaba cianótico, tenía las yugulares ingurgitadas y su TA era de 80/50. La gasometríamostró: pH: 7.40, pCO2:25, paO2: 50, HCO3: 15.1) ¿Cuál es el trastorno ácido-base?2) ¿Cuál es el diagnóstico?CASO 34Paciente de 25 años, diagnosticada recientemente de artritis reumatoide que al desarrollarun nuevo brote articular aumenta su dosis de salicilatos. Pocos días después comienzacon dolor abdominal, vomitando frecuentemente durante dos días. Acudió al S. deUrgencias, efectuándose los siguientes análisis: pH: 7.70, CO2: 25, Anión GAP: 17mEq/L.1) ¿Cuál es el/los trastorno/s ácido-base?2) ¿Cuál es la causa?CASO 35Mujer de 54 años, diagnosticada de una glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I, enprograma de hemodiálisis periódicas desde hace 21 años. Como otros antecedentespersonales presenta: dos trasplantes renales fallidos; diabetes esteroidea, bien controladacon dieta y dosis bajas de insulina; hepatopatía crónica por virus C; síndrome de piernasinquietas; episodio de pericarditis aguda; fibrilación auricular paroxística; episodio detromboembolismo pulmonar; neuralgia del trigémino y tuberculosis tratada en el año 2001.Es portadora de una prótesis en arterias ilíacas derecha e izquierda. Alérgica abetalactamicos.Se encuentra en hemodiálisis convencional, con un dializador de Polisulfona de 1,8 m2Tres sesiones a la semana de 3 horas y treinta minutos, con un eKtV de 1,2 y ProteinCatabolic Rate (PCR) 1,2 g/kg/d. Previamente, en alguna temporada, había presentadoepisodios de acidosis metabólica que se habían tratado con bicarbonato oral o retornandola diálisis con 200 ml de bicarbonato 1/6 M.Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  17. 17. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 17Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011En la ultima revisión realizada, se objetivó un bicarbonato actual, en ayunasprehemodiálisis, de 15,4 mmol/l. En la siguiente diálisis, se realizó una gasometría de lafístula arteriovenosa, prehemodiálisis, que mostró los siguientes datos: pH 7,25, pCO231,7 mmHg, pO2 97 mmHg, HCO3 14,2 mEq/l y defecto de bases -11,1 mmol/l, Na 138, K6,3 y Cl 104 mmol/l, glucemia 120 mg/dl. Al finalizar la diálisis, estos resultados fueron: pH7,46, pCO2 34 mmHg, pO2 86 mmHg, HCO3 24,6 mEq/l y defecto de bases 1,9 mmol/l,Na 138, K 3,4 y Cl 101 mmol/l. Reinterrogada la paciente, comentó que últimamentenotaba astenia, anorexia y en ocasiones, disnea y mal sabor de boca. Negaba cualquierotra sintomatología. Se controló por dialisancia iónica el KtV y se objetivó su variabilidadsegún los lugares de punción entre 1,05 y 1,36. Mediante una fistulografía, se objetivó unaestenosis en la zona de punción y se dibujó un mapa de lugares adecuados para punción.Al mismo tiempo, se aumento la conductividad parcial de bicarbonato de 3,1 a 3,2 mS/cm,sin modificar el resto de los parámetros de diálisis. A los 12 días, los controles analíticosprehemodiálisis mostraban: pH 7,34, pCO2 36,8 mmHg, pO2 94 mmHg, HCO3 20 mEq/l ydefecto de bases –4,5 mmol/l, Na 137, K 5,6 y Cl 103 mmol/l y postHD: pH 7,47, pCO235,6 mmHg, pO2 90 mmHg, HCO3 26,3 y defecto de bases 3,5 mmol/l, Na 138, K 3,3 y Cl102 mmol/l. Se aumentó la conductividad del bicarbonato a 3,3 mS/cm. El siguientecontrol de bicarbonato prediálisis fue de 21,5 mmol/l y postdiálisis 27,2 mmol/l. Lasintomatología de la paciente desapareció, manteniendo un KtV entre 1,3 y 1,45.Tres meses después, la paciente presentaba cefaleas y prurito al final de la diálisis, uncontrol analítico, realizado prehemodiálisis, mostraba: pH 7,33, pCO2 40,9 mmHg, pO290 mmHg, HCO3 22,2 mmol/l y defecto de bases –2,8 mmol/l, Na 134, K 5,0 y Cl 95mmol/l. Al terminar la diálisis: pH 7,48, pCO2 40,2 mmHg, pO2 76 mmHg, HCO3 30,5mmol/l y defecto de bases 7,1 mmol/l, Na 133, K 3,0 y Cl 93 mmol/l. Se constató un KtVde 1,35 y una concentración de Na en el líquido de diálisis de 136 mmol/l, nivel bajo,habitualmente entre 138 y 140 mmol/L. Se disminuyó la conductividad de bicarbonato a3,2 mS/cm y se calibró la conductividad total del monitor a 13,8 mS/cm. 1. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción? 2. ¿Cuáles son otros diagnósticos a considerar? 3. ¿Es una patología urgente o se puede diferir? 4. ¿Es grave o leve? 5. ¿Cuales son las primeras actuaciones diagnósticas y de tratamiento? 6. ¿Qué datos de la historia pueden haber influido en su patología?Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  18. 18. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 18Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011TRASTORNOS DEL SODIOCASO 36:Varón de 56 años, traido al S. de Urgencias por "vomitar sangre". Él tenía historia dealcoholismo importante, y había estado bebiendo 2 litros de cerveza y una pinta de whiskyen los últimos nueve días. En los tres últimos días, vómitos persistentes, asociados conhematemesis intermitente en posos de café. El paciente había ingresado varias veces losaños anteriores por delirium tremens, sangrados gastrointestinales, pseudoquistepancreático, reagudización de BNCO y tuberculosis pulmonar, tratada mediante isoniaziday rifampicina. Igualmente tenía historia de HTA. No tomaba ningún tipo de medicación. Asu llegada a Urgencias el paciente estaba caquéctico e impresionaba de gravedad. Su TAera de 120/90, Frecuencia cardiaca de 88 lpm y temperatura de 37 ºC. Estaba consciente,pero muy aletargado. No se efectuaron pruebas de ortostatismo, y se administrarondirectamente 3 litros de salino IV, tiamina y complejos polivitamínicos en un período de 2horas. Tras este tiempo, la TA era de 150/89 en supino y 130/80 sentado. El pulso era de77/min en supino y de 86/min sentado. El enfermo estaba confuso, y algo incoherente ensus respuestas. Presentaba anisocoria con pupila derecha de 3-4 mm y pupila izda de 2-3mm, ambas reactivas a la luz. La fuerza era simétrica e intacta, con hiporreflexia global.No existía tremor ni asterixis. La auscultación pulmonar mostró roncus difusos, sinsibilancias. El examen cardiovascular fue anodino. El examen abdominal reveló unahepatomegalia indolora, de 5-6 cm. bajo el reborde costal. Un test de sangre oculta enheces fue positivo.Los estudios de laboratorio mostraron un Hcto: 39.8 %, Leucocitos: 19.900 (90N, 4L, 6M),Na: 102/58 mEq/L, K: 2.7/43 mEq/L, Cl: 51 mEq/L, Glucosa: 118 mg/dL, NUS: 21 mg/dL,Creatinina: 1.2 mg/dL, Calcio: 9 mg/dL, Fósforo: 2.6 mg/dL, Mg: 1.6 mg/dL, Albúmina: 4.4g/dL, FA: 98 U/L, GOT: 56 U/L. Una gasometría respirando aire ambiente mostró pH:7.58, pO2: 60, pCO2: 38, Bic: 34.5. Osmolaridad sérica: 223 mOsm/Kg. Osmolaridadurinaria: 360 mOsm/kg. El sistemático de orina indicó pH: 7, 10-15 leucocitos/campo, conmuchas bacterias. Un screening toxicológico fue negativo. El EKG y una Rx tórax nomostraban cambios con las mismas pruebas de tres mesesantes.CUESTIONES1) ¿Cuales son los trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base del paciente?2) ¿Cómo pensáis que estaba al ingreso la ADH?3) ¿Cuál es la causa (o causas) de la hiponatremia?4) ¿Por qué hay hipopotasemia?5) ¿Cuál crees que es la concatenación de hechos que llevaron al paciente a este estadocatastrófico?6) ¿Respecto al tratamiento, qué precauciones habrá que tomar con este enfermorespecto al Na, P y Mg?CASO 37Avisan de la planta de ginecología para valorar a una paciente con náuseas. Se trata deuna mujer de 68 años que fue operada el día anterior de un prolapso genital. Sin otrosantecedentes de interés. Los análisis del preoperatorio eran normales.Al entrevistarla está lúcida, nauseosa y con vómitos desde el postoperatorio inmediato.Refiere igualmente cefalea que ha aumentado en las últimas horas. No alteracioneshemodinámicas. No edemas. La exploración neurológica es normal.Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  19. 19. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 19Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011Recibe desde el postoperatorio inmediato una fluidoterapia I.V.de 3000 ml por día quealterna solución dextrosada al 5% con solución salina al 0,9%. La analítica del díamuestra: Hcto: 33 %, Glucemia: 102 mg/dL, Urea: 25 mg/dL, Crs: 0.8 mg/dL, Na: 126mEq/L, K: 3.7 mEq/L, Nao: 72 mEq/L, Ko: 23 mEq/l, Osmo: 450 mosm/L:CUESTIONES:1) ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia?2) ¿Por qué mecanismo se produce? ¿Cómo puede prevenirse?3) ¿Cuáles serían sus órdenes terapéuticas?CASO 38Se trata de un paciente de 37 años que es traído a urgencias por encontrarlo sucompañero de piso con disminución del nivel de conciencia y con “movimientos anormalesgeneralizados”.No lo acompaña nadie por lo que no se pueden obtener otros datos de la historia clínica.A su llegada a urgencias se objetiva una crisis comicial parcial compleja que se trata condiazepam y propofol.Exp. física: PA: 140/70. FC 90. Afebril. Disminución del nivel de conciencia, aunquemoviliza las 4 extremidades sin aparentes asimetrías. Ausencia de otros hallazgosBioquímica en urgencias: o Hemograma: Hb 14.5 g/dl, Hto 41%. Leucos y plaquetas normales. o BQ: Gluc: 103 mg/dl, BUN 16 mg/dl, Cr 1.1 mg/dl, Ca 8.8 mg/dl, GPT 32 U/l, LDH 401 U/l, CPK 1159 U/l, Na 114 mEq/l, K 4.5 mEq/l o Gases venosos: pH 7.4, pCO2 48 mmHg , bicar 30.9 mEq/l o Etanol sangre < 10 mg/dl (normal). Tóxicos en orina: Neg o OE: d: 1015, pH 6.5, hem +, sed: normal o BQ orina: Na 54 mEq/l, K 44.6 mEq/l, BUN 370 mg/dlCuestiones: 1. ¿Cual sería su actitud inicial a la vista de estos resultados? 2. ¿Realizaría alguna otra prueba? 3. ¿Cuáles serían las posibilidades diagnósticas? Señale la más posibleEvolución clínica: El paciente ingresó en la UCI presentando en la primera hora de ingresouna diuresis de 1000 cc. ¿Qué cree que habrá ocurrido con su Nap? ¿corrobora estehecho su diagnóstico inicial?Ante el supuesto de una corrección rápida de la natremia ¿qué haría entonces?¿Cuál sería la primera pregunta que le haría cuando recuperara su nivel de conciencia?CASO 39Varón de 60 años, hospitalizado por tos persistente y una pérdida de peso de 6 kg en losúltimos 3 meses. Contaba una historia de fumador de 40 paquetes al año, y en la placa detórax mostraba un derrame pleural izquierdo. El Mantoux fue marcadamente positivo. Elexamen físico en el momento del ingreso reveló que se trataba de un hombre caquéctico,con temperatura de 37.6º C, pulso de 70 latidos/minuto. TA: 110/70 y respiración de18/minuto. No había cambios ortostáticos ni en la presión ni en el pulso cuando se poníaal paciente de pie. Las venas del cuello estaban al nivel del ángulo esternal a 30 grados.Los hallazgos del examen del tórax eran compatibles con un derrame pleural izquierdo. Elexamen abdominal no reveló masas ni organomegalias. No tenía edemas y pesaba en elmomento de su ingreso 65 kg.Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  20. 20. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 20Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011Los datos de laboratorio fueron: Na 123, K: 3.7, Cl: 88, Bicarbonato 24, NUS 4, A Urico,3.5, Cr 0.67, Osm (p) 250, osm (0) 350, Na(o): 39.CUESTIONES1) ¿Qué causas de hiponatremia necesitan ser consideradas dentro del contexto clínicode este paciente?2) ¿Cómo ayudan el potasio sérico, el bicarbonato, el NUS y el Na urinario en eldiagnóstico diferencial de la hiponatremia?3) Para tratar a este hombre, ¿Calcularía Vd el déficit de Na o el exceso de agua?4) ¿Cuál sería su tratamiento inicial? Escriba las órdenes apropiadas y justifíquelas.5) ¿Cuáles serían las indicaciones para una terapia conservadora en lugar de una terapiaagresiva?Con posterioridad, tras el diagnóstico de la patología de base, la hiponatremia se corrigiócon restricción de líquidos a 1.000 cc al día. Sin embargo el paciente no pudo cumplir conesta restricción, y apareció nuevamente hiponatremia con sodio sérico de 115.6) ¿Qué haría Vd. en este momento?CASO 40 - Dra. Ana Pérez de José, Hospital Gregorio Marañón, MadridMujer de 70 años con antecedentes de HTA en tratamiento con hidroclorotizida desdehace 20 años, DM tipo 2 en tratamiento con metformina hace 3 años y diagnosticadarecientemente de S depresivo por lo que inició tratamiento con citalopram 20 mg hace 2semanas.Acude al hospital por malestar, confusión y aparición de crisis tónico clónica. Su hijorefiere encontrarla más confusa en los últimos días, letárgica y con dificultad para realizarlas tareas simples.EF: TA 110/80, FC 80lpm, afebril, eupneica y normovolémica. La exploración neurológicafue normal excepto por la presencia de disminución de fuerza en MMII.Las exploraciones complementarias reflejaron:Hcto. 30% Glu: 110 mg/dL Urea: 30 mg/dL Crs: 1.0 mg/dLNa: 124 mEq/L K: 4.3 mEq/L, Osmp: 263, ácido úrico 3Nao: 141 mEq/L Ko: 35 mEq/L Osmo: 400 mOsm/LSe realizó TAC cerebral que fue normal y los tóxicos en orina fueron negativosCUESTIONES:1) ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia?2) ¿Cuál es la causa de los síntomas neurológicos?3) ¿ Por qué mecanismo se producen?4) ¿Cuáles es el tratamiento?5) ¿Cómo se previene?CASO 41:Paciente de 86 años, remitida al S. de Urgencias por deterioro progresivo de su estadoclínico. Su hija relata que desde hace una semana notan cambios en su carácter, asícomo náuseas y un único episodio de vómitos, mareos, letargo y desorientación. En lasúltimas 24 horas apenas pueden despertarla por unos segundos. En la anamnesisdirigida la paciente tiene antecedentes de tuberculosis en su infancia, fue intervenidaquirúrgicamente hace muchos años de hernia inguinal bilateral y varices y padeceSociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  21. 21. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 21Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011hipertensión arterial, en tratamiento desde hacía 15 días con una asociación de enalapril +hidroclorotiazida.No tiene análisis recientes. 6 meses antes una analítica mostró función renal e ionogramanormales.Al examen físico está estuporosa, sin focalidad neurológica. Normotensa y afebril. Nosignos meníngeos. Una TAC de cerebro a su ingreso no mostró alteraciones relevantes.Los análisis de laboratorio mostraron:Hcto: 39 %, Glucosa: 116 mg/dL, Urea: 56 mg/dL, Crs: 1.1 mg/dL, Na: 111 mEq/L, K: 2.7mEq/L, Ureao: 12 gr/L, Cro: 18 mg/dL, Nao: 72 mEq/L, Ko: 59 mEq/L, Osmo: 500 mOsm/LLa enfermera está obteniendo una via intravenosa periférica y tiene preparado un frascode dextrosa al 5% como perfusión.CUESTIONES:1) ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia? ¿Cómo se genera?2) ¿Cuál es la causa de la encefalopatía?3) ¿Cuáles serían sus órdenes iniciales de tratamiento?4) ¿Cómo puede prevenirse?CASO 42 Dr. David Arroyo, Hospital Gregorio Marañón, Madrid.Varón de 76 años, con antecedentes de ERC secundaria a tuberculosis renal connefrectomía de riñón izquierdo, con Crp basal de 1.3 en seguimiento en ConsultasExternas de Nefrología. Otros antecedentes: HTA, hipertrofia prostática benigna, AIT sinsecuelas en 2006, enfermedad de Parkinson incipiente e hidrocefalia crónica del adultocon colocación de válvula ventrículo-peritoneal en mayo de 2010. Tratamiento habitual:AAS, alopurinol, antihipertensivos.Ingresado en Neurocirugía en vigésimo día de post-operatorio de craniectomíadescompresiva por hemorragia subaracnoidea tras caída casual. Días previos sinincidencias.Avisan al nefrólogo de guardia para valoración de hiponatremia asintomática progresiva(día -20: 133 mmol/L; día -3: 128 mmol/L). El día que solicitan valoración, presentaba lasiguiente analítica a las 13:00 horas: o Bioquímica en sangre: Glucosa 169 mg/dL, Cr 1.19 mg/dL, Urea 79 mg/dL, Osmolaridad 467 mOsm/kg, Na 125 mmol/L , K 4.3 mmol/L o Analítica de orina: pH: 6.5, Densidad 1010, Proteínas: indicios. Glucosa: negativo, Na: 39 mmol/L, K: 22.8 mmol/L, Osmol: 279 mOsm/kg.El neurocirujano de guardia comienza tratamiento con suero fisiológico al 0.9 % a dosis de500 mL/8h, y solicita nueva analítica de control a las 21:00 horas, con cuyo resultadoavisa al nefrólogo. Éste se encuentra a un paciente normotenso, con signos leves dedepleción hidrosalina y eupneico, sin datos de afectación neurológica. Cuando se indica elsondaje vesical del paciente para control de diuresis, se obtienen 1000 cc de orina clara, yposteriormente 600 cc en las siguientes 4 horas. La analítica que se encuentra es lasiguiente: o Bioquímica en sangre: Crs: 1.10 mg/dL, Urea:67 mg/dL, Osmolaridad: 269 mOsm/kg, Na: 123 mmol/L, K: 4.6 mmol/L o Analítica de Orina: Na: 91 mmol/L, K: 27.4 mmol/L, Osmol: 405 mOsm/kgCUESTIONES:1. ¿Cuál es la razón más probable para el valor de hiperosmolaridad en la primera analítica?Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  22. 22. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 22Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 20112. ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia?3. ¿Está de acuerdo con el tratamiento instaurado por el neurocirujano? ¿Qué tratamiento indicaría usted?CASO 43:Un varón de 42 años es remitido de otro centro hospitalario por hiponatremia severa (Nap:108 mmol/L). El paciente era un alcohólico sin otros antecedentes de interés. No seconocía alérgico a fármacos, ni tomaba habitualmente medicación alguna. Quince díasantes había sido intervenido de vólvulo intestinal perforado (no aportaba informes), sinque hubieran existido complicaciones en el postoperatorio. Cuatro días antes el pacientereingresó en el mismo centro hospitalario por cuadro de debilidad muscular generalizada,así como dolor abdominal en epigastrio, continuo, de moderada intensidad, noacompañado de cambios en el ritmo intestinal. La exploración física, al parecer no revelóalteraciones de interés.Los estudios analíticos efectuados mostraron: Na: 124, K: 6.7 mEq/L, Urea: 95 mg/dL,Glucosa: 89 mg/dL, Hcto: 37 %, Hgb: 12, Plaquetas: 698.000. Se ingresó al paciente contratamiento que incluía polivitamínicos y 1.000 cc Dx 5 % /día.CUESTIONES1) ¿Cuáles son las anomalías más relevantes de la analítica del paciente? ¿Justifican laclínica?2) Cita dos o tres exploraciones analíticas que piensas obligado efectuar ante estasituación.3) ¿Estás de acuerdo con el tratamiento pautado? ¿Por qué?El cuadro clínico de debilidad muscular no mejoró, desorientándose progresivamente elpaciente.Se efectuó nuevo estudio analítico que demostró: Na: 112, K: 7.8 mEq/L, Hcto: 38, VCM:83, Plaquetas: 570.000, Vs: 40/83, Glucosa: 77 mg/dL, Colesterol: 208 mg/dL, ASAT: 28UI/L, ALAT: 21 UI/L, GGT: 61 UI/L, TTPA: 32 (c: 30), Actividad de Protrombina: 100 %,Fibrinógeno: 370. Ante el deterioro analítico fue trasladado a nuestro centro. En Urgenciasel paciente impresionaba de gravedad. Peso estimado: 50 kg, TA: 70/40. Estabaconsciente, pero desorientado en tiempo y espacio, verborreico. Mal perfundido,presentaba livideces en nalgas y MMII. Las pupilas eran isocóricas y normorreactivas. Noexistía ingurgitación yugular. La AC mostró taquicardia sin soplos, siendo el resto de laexploración anodina, salvo hipotonía muscular generalizada, con hiporreflexia. Ingresó enUCI.Una primera analítica efectuada a su ingreso mostró: pH: 7.49, pCO2: 26, pO2: 68, HCO3:18.4. Na: 108, K: 6.25, Ca: 9, Urea: 84, Crs: 1.9, Mg: 1.04, Prot totales: 5.6, Amilasa:1905. Un EKG no mostró signos de hiperkalemia tóxica.Se inició tratamiento con coloides (500 cc HemoC) y cristaloides (1000 cc salino, 500 ccHCO3 1/6 M, 500 cc glucohiposalino), mejorando la situación hemodinámica del paciente(PVC: 3, TA: 100/70). Una ecografía abdominal no mostró líquido libre intraperitoneal, nopudiéndose visualizar páncreas por interferencia con gases intestinales.A las 8 horas del ingreso el paciente mantenía situación hemodinámica, con tendencia ahipotensión. Su diuresis era de 150 cc/hora. Un nuevo estudio analítico reflejó: Crs: 1.32mg/dL, Na: 108 mmol/L, K:6,8 mEq/L. Nao: 77, Ko: 23,5, Clo: 70 mEq/L. Orina elemental:pH: 6.0, sin glucosurina ni cetonuria.MÁS CUESTIONESSociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  23. 23. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 23Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 20114) ¿Qué piensas de los resultados de la bioquímica efectuada?5) ¿Cómo crees que debe estar la ADH?6) ¿Existe efecto aldosterónico?7) ¿Cómo está el anión gap urinario?8) ¿Qué tratamiento efectuarías?9) ¿Qué exploraciones analíticas piensas que es obligado efectuar ahora?Las siguientes 6 horas el paciente recibió 2.000 cc salino, 500 cc glucohiposalino y 2ampollas de Sulmetin. La diuresis fue de 1000 cc. Bruscamente presentó hipotensiónsevera y parada cardiorrespiratoria de la que salió con maniobras habituales de RCP. Eltrazado ECG no mostró signos de hiperpotasemia. En ese momento: Na (s/o):120/68mEq/L, K (s/o): 5.9/19, Osmolalidad (s/o): 225/269 mosm/L, Ca: 9.21 mg/dL, Glucosa: 76mg/dL, Cr: 1.47 mg/dL. Se efectuó un procedimiento diagnóstico.CASO 44Se trata de una paciente de 79 años, hipertensa, no diabética, con un ictus lacunarparietal izquierdo 5 años antes y posteriormente episodios de AIT sensitivo izquierdoversus crisis epipléticas, demencia fronto-temporal mixta con parkinsonismo,espondiloartrosis + osteoporosis en tratamiento con bifosfonatos y calcio y trombosisvenosa profunda recurrente (en agosto de 2007 en pierna izquierda y hace casi un año enpierna derecha) entre sus AP más relevantes.Medicacion en el momento del ingreso: -Fenitoina 1-1-1. -Lisinopril 5 mg /24h.-Simvastatina 10 mg/24h. -Mastical 1c/24h. -Alendronato semanal. -Omeprazol- 1cp/24h -Sintrom 2 mg al día.Vida basal: Vive con cuidadora. Hasta hace 15 días caminaba sola o con poca ayuda, selevantaba solaHª clínica: La paciente ingresó en Medicina Interna procedente de Urgencias por undeterioro del estado general más llamativo en el último mes o mes y medio. La familiarefiería que desde hace 6 meses se había ido deteriorando poco a poco, pero estaba peoren el último mes, sobre todo por la incapacidad para mantenerse en pie, y con peorsituación neurológica, dentro de una situación basal regular. Niegan cualquier fármaconuevo.Exploración Física:FC: 82 TA: 137/77. No deshidratada, no edematosa. Bien perfundida. Normocoloreada.Eupneica.Conciente y parcialmente orientada en tiempo y espacio. Disartria y bradipiquia , no escapaz de obedecer órdenes adecuadamente . Pares craneales normales, no clarasalteraciones en la fuerza ni sensibilidad. No es capaz de mantenerse en pie ella sola nicaminar, no clara caida hacia ningún ladoPruebas complementarias: o HEMOGRAMA: leucos 8.900; Hemoglobina 14.6 g/dL,V.C.M 102.0 fL; Plaquetas 295 10E3/µL o BIOQ: Glucosa 173 mg/dl,Creatinina 0.80 mg/dl,Proteínas totales 6.5 g/dl,Sodio 120 mmol/L ,Potasio 4.2 mmol/L Cloruro 85 mmol/L Mg 1.9 mg/dl, Ca/P: normal CPK 256 U/L, E hepática normales o GASO VENOSA: pH 7.39, pCO2 46 mmHg, SBC (Bicarbonato estándar) 24.8 mmol/l o ORINA: Sodio, orina espontanea 101 mmol/L,Potasio, orina espontanea 46.2 mmol/LSociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  24. 24. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 24Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011 o OE: pH 5.5 ,Densidad 1010 g/L Resto negativo ·Estudio del sedimento urinario: Bacteriuria o Niveles de fenitoina 14 µg/ml o RX TÓRAX, TC CEREBRAL sin hallazgos significativos.Cuestiones: o ¿Cuál sería su diagnóstico inicial a la vista de estos datos? ¿Qué tratamiento inicial aplicaría? o ¿Necesita más pruebas diagnósticas?Evolución: Durante el ingreso en planta se hicieron las siguientes pruebas: o Determinaciones de hormonas: T.S.H. 1.49 µU/ml (0.47 - 4.68),ACTH 25.00 pg/ml (5.0 - 46.0),Cortisol 29.6 µg/dl (6.0 - 28.0) o TAC abdominopélvico: Adenopatías calcificadas peribronquial derecha y en ventana aortopulmonar. Engrosamiento pleural en región posterior de ambos hemitórax con densidad grasa que sugiere proceso crónico. No alteraciones parenquimatosas.Hígado de morfología normal. Páncreas, glándulas suprarrenales, riñones y bazo de características normales. No adenopatías retroperitoneales ni mesentéricas.No alteraciones genitales internos. No alteraciones en vejiga.Ateromatosis calcificada del eje aortoilíaco y en el origen de las arterias renales y del tronco celíaco.Cambios degenerativos en columna dorsolumbar. Aplastamiento anterior del cuerpo vertebral de T9, probablemente de tipo osteoporótico. o RMN columna lumbar: patología discal a varios niveles. o RMN cerebral: Línea media centrada. Retracción parenquimatosa relación con atrofia cerebral difusa. Moderada atrofia cerebelosa.Múltiples lesiones subcorticales frontoparietales bilaterales, con lesiones en ambos centros semiovales y sustancia blanca periventricular bilateral, así como lesiones en ganglios basales bilaterales en relación con patología isquémica vascular de pequeño vaso.En cuanto al tratamiento se aportó inicialmente Na parenteral y se consiguió llegar a unanatremia de 128 volviendo a los valores del ingreso en el momento que se retiraba dichoaporte. En ese momento se avisó al Servicio de Nefrología. Se recomendó entoncessuspender todo el tratamiento pautar restricción hídrica y ver evolución. A las 72 horas,las diuresis habían sido de unos 2000 mL/día y los datos bioquímicos eran los siguientes: o Gases : pH: 7.45 , pCO2: 38 mmHg, pO2: 48 mmHg, HCO3: 26.4 mmol/l, SatO2: 85 %, o BQ: Glu: 97 mg/dl, Urea: 25 mg/dl, Na: 124 mmol/L, K: 4.5 mmol/L, Cl: 95 mmol/L, ProT: 5.8 g/dl, o Función Renal: Cr: 0.60 mg/dl, Cro: 53 mg/dl, Urea: 544.0 mg/dl, Na: 64 mmol/L, K: 56.7 mmol/L.Con esos datos urinarios ¿qué haría? ¿mediría algo más?Se reinterrogó la familia y se revisaron informes de 2007 cuando tuvo ya un episodio dehiponatremia pero entonces tenía tratamiento diurético. En la historia del HIL tiene un Napde octubre de 2008 que era normal: 135 mmo/l. Esta evolución se mantuvo, y a pesar dela restricción hídrica, el aumento del aporte de sal y proteínas se mantenía hiponatrémicay con una bioquímica que llegaba a:Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  25. 25. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 25Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011 o BQ: Urea: 26 mg/dl, Na: 128 mmol/L, K: 4.1 mmol/L, ProT: 6.2 g/dl, Alb: 2.8 g/dl, o Función Renal: Cr: 0.60 mg/dl, Cro: 95 mg/dl, Urea: 581.0 mg/dl, Na: 155 mmol/L, K: 70.0 mmol/L,Se recibió una medición de vasopresina que era de 3.5 pg/ml extraida con natremia de121 mmol/l. ¿Cuál sería ahora su diagnóstico? ¿Qué buscaría como causa?CASO 45 Dr. Alberto de Lorenzo Álvarez, Hospital Infanta Cristina, Madrid.Paciente de 63 años DM tipo 2 desde los 50 años, mal control glucémico (HbA1c: 7.6%)con retinopatía diabética no proliferativa tratada con láser y seguido en consultas deNefrología por nefropatía diabética, con Cr basales de 1.7-2mg/dl y proteinuria de 5gr/d.Además entre sus antecedentes destaca: HTA de unos 5 años de evolución.,Hipercolesterolemia, obesidad, prótesis de rodilla izda. Seguía tratamiento con: InsulinaNovomix 30: 15-15-15; Atorvastatina 40: 0-0-1; Ezetimiba: 0-0-1; AAS 100: 0-1-0;Lercanidipino 20: 1-0-0; Olmesartan – HCTZ (20-12,5): 1-0-0.El paciente ingresa el 19/07/2010 por hematoma talámico derecho abierto a ventrículos deetiología hipertensiva y deterioro de función renal con sobrecarga hídrica subsiguiente. Ala exploración esta consciente, pupilias mióticas, responde a la llamada con apeturaocular, obedece a órdenes sencillas, diasartia, retirada al dolor. Glasgow 10 ( 3-3-4).Desviación de comisura bucal derecha. Moviliza extremidades derechas. Hemiparesiaizquierda. RCP flexor derecho, extensor izquierdo. Se encuentra edematoso, hipertenso150/89 mmHg y presenta la siguiente analítica: o HEMOGRAMA: Leucocitos 24.07 10E3/µL, (N 90.5 %, L 4.7 %, M 2.7 %, Eo 1.4 %, B 0.1 %), Hematíes 3.5 10E6/µL, Hb 10.7 g/dL, Hcto. 34.9 %, VCM 91.3 fL, Plaquetas 210 10E3/µL. o GASOMETRÍA (V): pH 7.38, PCO2 44 mmHg, PO2 44 mmHg, Bicarbonato 25.6 mmol/l o BIOQUÍMICA GRAL.: Glucosa 222 mg/dl, Urea 171 mg/dl, Creatinina 3.7 mg/dl, Sodio 151 mmol/L, Potasio 4.4 mmol/L, Cloruro 112 mmol/L, Proteínas totales 5.2 g/dl. o PERFIL HEPÁTICO: GPT 40 U/L, GOT 16 U/L. o ORINA ESPONTÁNEA: Creatinina 61.5 mg/dl, Sodio 34 mmol/L, Potasio 24.8 mmol/L, Urea 1548 mg/dl.PREGUNTAS 1. ¿Cuál sería la causa más probable de la hipernatremia? 2. ¿Qué medidas tomarías? 3. ¿Qué parámetro de laboratorio solicitarías?CASO 46Avisan para valorar a una paciente de 30 años, en su postoperatorio tras una cesárea.Refiere intensa cefalea y tiene ecolalia. Su familia la nota confusa. No tiene antecedentesde importancia. La exploración física es normal, sin focalidad neurológica. Los análisis deesa misma mañana muestran un hematócrito de 31% y una natremia de 128.Su tratamiento consiste en infusión de oxitocina, 50 U. en 24 horas en glucosado al 5 %, yun plan de hidratación iv amplio, de 3.500 ml de hiposalino al 0.45 % porque estuvohipotensa en el quirófano. Se repite una analítica urgente que muestra: Hcto. 26 %,Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  26. 26. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 26Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011Glucemia: 99 mg/dL, Urea: 16 mg/dL, Crs: 0.7 mg/dL, Na: 119 mEq/L, K: 3.6 mEq/L,Osmo: 300 mOsm/LCUESTIONES:1) ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia? ¿Cómo se genera?2) ¿Por qué tiene síntomas neurológicos?3) ¿Cuáles serían sus órdenes iniciales de tratamiento?4) ¿Cómo puede prevenirseCASO 47:Varón de 58 años con antecedentes de carcinoma epidermoide grado I de orofaringe,tratado con quimioterapia y radioterapia hasta 6 días antes de su ingreso. Acude alhospital por astenia importante, somnolencia y episodio de caída al suelo. La exploraciónclínica demostró un paciente en coma grado 3 de la escala de Glasgow. Pupilaspuntiformes pero reactivas y reflejos corneales débiles. Piel seca y escamosa. TA 150/75mmHg; frecuencia cardiaca 105 lpm; temperatura 35,5ºC. Edema pretibial elástico sinfóvea en miembros inferiores. No oliguria.Bioquímica: glucemia 219 mg/dl; urea 32 mg/dl; creatinina 0,8 mg/dl; triglicéridos 108mg/dl; Na 114 mmol/L; K 3,78 mmol/L; Cl 74,7 mmol/L; PT 4,7 mg/dl; osmolalidad 228mosm/Kg. Electrolitos en orina: Na 91 mmol/L; K 37 mmol/L; Cl 85 mmol/L; osmolalidaden orina 234 mosm/Kg. Se efectuó un procedimiento diagnóstico.CUESTIONES1). ¿Qué indica la respuesta renal a la hiponatremia?2) ¿Cuáles son los principales síndromes que cursan con este perfil bioquímico?3) ¿Qué datos clínicos apoyan el diagnóstico de presunción?CASO 48Una mujer de 51 años fue traída al servicio de urgencias por sus compañeros de casa alnotar que llevaba 2 semanas sin comer, ni beber. No había tenido fiebre, ni diarrea, nivómitos ni ningún otro síntoma. Negaba sensación de mareo, y tampoco refería hambre osed. La presión arterial era 106/77, la frecuencia cardiaca 90 lpm y la temperatura 36.4º C.Estaba orientada, comprendía y obedecía órdenes, si bien era poco colaboradora. Nopresentaba signos de mala perfusión y sí ligera sequedad de mucosas. El resto de laexploración fue anodina. La paciente llevaba al menos 12 horas de anuria.Los análisis de sangre mostraron: leucocitos 11.920/µL (89% segmentados), hemoglobina19 g/dL, plaquetas 119.000/µl, glucemia: 148 mg/dL, creatinina 6 mg/dL, BUNp/o 226/693mg/dL, Na p/o 188/9 mEq/L, K p/o 4,8/126 mEq/L, calcio 10,2 mg/dL, pH 7,33 ybicarbonato 29,5 mEq/L; orina elemental: densidad>1.030, resto anodino. La radiografíade tórax y el electrocardiograma fueron normales.Cuestiones: 1. ¿Cuál es su planteamiento inicial de diagnóstico y tratamiento? 2. ¿Cuál es la pregunta más importante a hacerse ante esta paciente? 3. ¿Qué pruebas habría que realizarle? TA Nap BUNp Cr HCO3p Osmp Nao Ko BUN o Osmo 0 106/77 188 226 6 29,5 464 11 116 827 317+10h 184 185 21,4 439 975+24h 172 175 5 412 42 52Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  27. 27. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 27Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011+36h 100/60 169 173 3,8 20 405,3 32 64,3 1033 432,9+48h 164 98 368,5 78 27 879 469,93er.día 108/66 162 86 1,5 360,2 112 20 749 491,54º día 140/70 153 39 1,2 16,5 325,4 143 17,4 548 4815º día 150/80 146 24 1 306,1 158 17 310 426,76º día 120/80 143 1 291,5 159 13 231 400,57º día 122/81 143 14 0,7 161 12,5 280 422 4. ¿Cuál es aclaramiento osmolar y el aclaramiento de agua libre de electrolitos? 5. ¿Por qué se ha acidificado?CASO 49Varón de 84 años, postoperatorio de RTU de próstata. En la reanimación, se muestraconfuso, desorientado, con períodos de excitación, evolucionando al deterioro progresivodel nivel de conciencia. Se traslada a UCI, no detectándose déficits neurológicos focales.Hemodinamia mantenida, con constantes vitales dentro de lanormalidad. Una TC decerebro no mostró alteraciones relevantes. Se inició oxigenoterapia. Revisando la hojaquirúrgica, se utilizó una solución de irrigación intraquirúrgica de glicina al 1,5 %. Lasexploraciones complementarias reflejaron: Hcto: 34 %, Glucosa: 130 mg/dl, Urea: 30mg/dL, Crs: 1.0 mg/dL, Na: 114 mEq/L, K: 4.2 mEq/L, Amonemia: 48 µmol/L, Osmo: 500mOsm/LCUESTIONES:1) ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia? ¿Cómo se genera?2) ¿Por qué tiene síntomas neurológicos?3) ¿Cuáles serían sus órdenes iniciales de tratamiento?4) ¿Cómo puede prevenirseCASO 50Mujer de 40 años y 58 kg de peso que fue intervenida para reparar un ligamento dehombro. En el postooperatorio se negaba a comer por sensacion nauseosa tras laanestesia. Sin embargo fue capaz de comunicarse y de caminar a las pocas horas tras lacirugía. Dos días más tarde tuvo una crisis de gran mal. Había recibido 5% de glucosa enagua, 4 Litros/día desde la cirugía. A la exploración flsica estaba afebril, con TA de50/100, respiraciones: 16/min, Pulso: 64/min. Estaba inconsciente, con reflejososteotendinosos hiperactivos y excesiva salivación y lagrimación.Los hallazgos de laboratorio mostraron: pH: 7.37, pC02: 35, Hb: 13, Na: 109, K: 3.6mmol/L. Mg: 1.7mg/dL, HC03: 19.8. Cl: 72, Osmolalidad 213. Orina: Volumen 1200 desdela operación. Densidad: 1002, pH: 5.5CUESTIONES1) ¿Cuáles son las alteraciones electroliticas y de ácido-base?2) iQue datos de la historia, examen físico y laboratorio son relevantes para realizar el diagnóstico?3) ¿Qué tratamiento aplicarías?CASO 51 Dr. Miguel Rodeles, Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla, MadridSociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  28. 28. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 28Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011Varón de 84 años con AP: vrios episodios de hiponatremia sintomática, Enf de Parkinson,HTA. En tratamiento Omeprazol, Motilium, Enalapril 5mg. Sinemet Plus, Requip. Presentadebilidad, vómitos de contenido gástrico. Exp: TA 160/80mm Hg (posteriormente senormalizó), dificultad para la marcha, resto sin hallazgos de interés.E. complementarias: o RX tórax, TAC cerebral sin hallazgos de interés. o Sangre: Hb 11.4g/dL; Glu 120mg/dL; Urea 41mg/dL; Crs 0.6mg/dL. Na 114mEq/L; K 4.7mEq/L; pH 7.39; pCO2 42; CO3H- 26. TSH 0.97. o Orina: Na 135mEq/L. Osm 325mOsm/L1ª Cuestión. El diagnóstico parece ser un SIADH. ¿Excluidas causas orgánicas cual es larazón?Se sustituyó omeprazol por ranitidina. Se disminuyó el aporte de agua oral, añadió suerosalino y furosemida oral 40 mg. Los análisis mostraron: o Sangre: Glu 120 mg/dL, Urea 77 mg/dL, Crs 1.33 mg/dL. Na 133 mEq/L, K 3.8 mEq/L. Osm orina 325 mOsm/LEl deterioro de la función renal aunque ligero motivó suspender el tratamiento propuesto.2ª Cuestión. ¿Qué podemos hacer?Se usó tolvaptan a dosis de 15 mg/día. Se controló con las primeras dosis el valor de Napara evitar deshidratación o rápida corrección. Los estudios complementarios mostraron: o Pre tolvaptam: Glucosa 107 mg/dL, Urea 81 mg/dL, Crs 0.8 mg/dL, Na 129 mEq/L, K 3.5 mEq/L o Tres días después de iniciarlo: Glucosa 119 mg/dL, Urea 41 mg/dL, Crs 0.9 mg/dL. Na 140 mEq/L, K 3.8 mEq/L.El enfermo caminaba con andador, habían desaparecido las naúseas y referíadisminución de las piernas inquietas por la noche.3ª Cuestión. ¿Qué piensas del manejo terapéutico del paciente?CASO 52Varón de 32 años, ingresa en el S. de Urgencias por el servicio móvil que atiende lamaratón que se está celebrando ese día en la ciudad. Su entrenador cuenta que trasfinalizar la carrera el paciente refirió intensa astenia, mareos, náuseas y vómitos. Losparamédicos lo encontraron obnubilado, con respuesta verbal confusa y tórpida, sinfocalidad neurológica. El pulso y la tensión arterial eran normales pero presentabataquipnea. Se administró oxigeno y expansión con solución salina normal, trasladándoseal S. de Urgencias. A su ingreso se efectuó Rx de Tórax que mostró infiltrados bilateralesen ambos campos pulmonares. Se auscultaron crepitantes pulmonares finos. Lasaturación de oxigeno era de 69 % respirando aire. Un ECG de 12 derivaciones no mostróalteraciones.Un ecocardiograma evidenció funciones sistólicas del VI y motilidad global y segmentariaconservadas. No había signos de hipertensión venosa. Una TC de cerebro mostró edemacerebral difuso. Los primeros resultados de laboratorio son los que siguen: Hcto: 38 %,Glucemia: 100 mg/dL, Urea: 27 mg/dL, Crs: 0.8 mg/dL, Na: 120 mmol/L, K: 3.4 mmol/L,Cl: 90 mmol/L, CPK-MB: normal.Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  29. 29. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 29Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011Se procedió a intubación orotraqueal y asistencia respiratoria mecánica. El jefe delServicio de Urgencias indicó salino al 3 %. Todo el personal lo mira azorado.CUESTIONES:1) ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia? ¿Cuál es la fisiopatología del cuadro?2) ¿Cuáles serían sus órdenes iniciales de tratamiento?3) ¿Cómo puede prevenirseCASO 53 Dra. Julie Miriam Hinostroza, Hospital Severo Ochoa, MadridMujer de 59 años, esplenectomizada por Linfoma B hace 23 años, cáncer de mamalobulillar tratado con radioterapia y quimioterapia en remisión desde hace 3 años; queingresa al servicio de cuidados intensivos por un cuadro de meningoencefalitis aguda porstreptococo pneumoniae, precisando de ventilación mecánica invasiva por deterioro delnivel de conciencia. Durante su estancia en este servicio desarrolla de forma progresivahipernatremia con diuresis de hasta 5,1 L /día. En la analítica se encuentra: o Plasma: Na 160 mEq/l, K 3.5 mEq/L, Osm: 337 o Orina: Na 68 mmol/l, K 33 mmol/L, Osm: 320.Con estos resultados y dado el estado actual de la paciente, responda lo siguiente: 1. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica? 2. ¿Qué medidas terapéuticas podrían usarse?La hipernatremia se maneja con aporte de agua libre a través de sondas de nutriciónenteral y con la corrección de soluciones hidroelectrolíticas que se aportaban a lapaciente. Ella presenta mejoría gradual, siendo extubada y dada de alta al servicio deneurología habiendo ya tolerado de forma apropiada la nutrición vía oral.En los siguientes días desarrolla diuresis de hasta un máximo de 9 L/ día. En la analíticase encuentra: o Plasma: Na 140 mEq/l, K 4 mEq/L, Osm: 282 o Orina: Na 30 mmol/l, K 21 mmol/L, Osm: 141.El neurólogo ante estos resultados decide revisar la historia de UCI, encontrando que sehabía utilizado desmopresina, sin lograr que aumentara la osmolaridad en orina.Con estos datos, 3. ¿cuál sería su sospecha diagnóstica? 4. ¿Por qué no se había manifestado antes esta enfermedad en la paciente?CASO 54 Dra. Claudia Yuste, Hospital Gregorio Marañón, MadridPrematura de 32 semanas de gestación +3 días, con peso adecuado a la edadgestacional. Embarazo controlado, diabetes gestacional que precisó tratamiento coninsulina. Amniocentesis: 46XX, polihidramnios severo. Parto a las 32 semanas porcesárea urgente por polihidramios. Ingresa en Neonatología por prematuridad.Alimentación con lactancia mixta. Vacunación al día. Peso al nacimiento: 2.080 g (P 50-75). Talla 44 cm (P 50-75). PC: 30 cm (P 25). Apgar 6/8. No antecedentes familiares deenfermedades renales ni sordera neurosensorial.EF: 32 semanas de edad gestacional corregida: peso 2,080 kg (P50-75). Talla 44 cm(P50-75). PC: 30 (P 25). Aceptable estado general. Cutis reticular. Buen relleno capilar.Activa y vital, respuesta adecuada a estímulos excepto a los estímulos auditivos. Faciespeculiar, frente prominente. AC: rítmica, no soplos. AP: murmullo vesicular conservado, noruidos patológicos. Abdomen blando, depresible, no masas ni megalias, no doloroso,pulsos simétricos y palpables. Fontanela anterior normotensa. Buen tono muscular.Genitales femeninos normoconfigurados.Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  30. 30. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 30Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011Exploraciones Complementarias: o Hemograma: Hb 8,9 g/dl. Hctº 25,8%. Plaquetas 899.000. Leucocitos 31.200 (N 24,4, L 57,4, M 10,3%). o pH 7,45, pCO2: 63, Bic.: 44, Ca++ 1.03. o -Bioquímica: glucosa 123, ac.úrico 13,7, creatinina 1,41, urea 110, Ca 8,9, Mg 2, P 7,6 (mg/dl). Fe: 104 mcg/dl. Na 155, Cl: 80, K 2,7 (mmol/l) o PTH: 258 ng/l o Orina: Na: 107, K 26,1, Cl: 114 (mmol/l). Ca: 5,8, Mg 2, Creat 12,8, urea 243 (mg/dl). Mg/Creat.: 0.15, Ca/Creat: 0.45 o Ecografía renal: vejiga sin alteraciones. Ambos riñones levemente hiperecogénicos, no dilatación de vía urinaria. Riñón izquierdo 4,9 cm, riñón derecho 5 cm. 1. ¿Cual sería el diagnóstico más probable? 2. ¿Cual sería primera alteración deberíamos corregir? 3. ¿Qué tratamiento haría?CASO 55Varón de 14 años y 55 kg de peso, sin antecedentes de enfermedad, sometido aapendicectomía por apendicitis aguda perforada. Mala evolución posterior con aparición,diez días después, de un absceso subfrénico derecho que requirió intervención quirúrgicaurgente. A los siete días de la primera intervención, se detectó hiponatremia (Na+p 133mEq/L), con valores de nitrógeno ureico, creatinina y restantes electrolitos dentro de lanormalidad. Había tenido vómitos en los últimos cuatro días y la ausencia de motilidadintestinal impedía la alimentación oral . En ese tiempo recibió glucosado 5% (900± 200ml), glucosalino (1000 ± 100 ml), salino 0.9% (300 ± 100 ml) y fluidoterapia oral por debajode 600 ml diarios; con balances hídricos positivos de 500 ± 200 ml A los nueve días, elNa+p era 129 mEq/L, el K+p de 3.5 mEq/L y la excreción de sodio cercana a los 700mEq/día. Los médicos que atendían al paciente se plantearon que había tenido untrastorno que producía una pérdida de sal y decidieron aumentar el aporte salino paracontrolar la hiponatremia. Sin embargo dicha situación persistió más de dos semanas, enlas que recibió una media diaria de: 2300 ± 600 ml de nutrición parenteral con 100-175mEq de sodio, 1200 ± 500 ml de salino 0.9%, 20 ml de cloruro sódico al 20% y 100 ± 50ml de glucosado al 5%(tabla 2). Presentó, además, en ese período, fiebre, vómitos,diarrea, peritonitis e hipercatabolismo con excreción de nitrógeno ureico marcadamenteaumentada.CUESTIONES:1. ¿Cúal crees que es la causa de la hiponatremia del paciente?2. ¿Qué tratamiento crees que sería el adecuado?Sociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  31. 31. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 31Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011CASO 56Paciente mujer de 78 años, ingresa en Medicina Interna por celulitis del miembro inferiorizquierdo. Antecedentes de obesidad, dislipemia, colecistectomía y cirugía por prolapsogenital hace muchos años. Varices e HTA lábil. En la analítica de ingreso aparece unanatremia de 129 mEq/L que pasa desapercibida. Se le indica un plan amplio dehidratación y antibioticos endovenosos.En su evolución el médico de la sala observa el descenso paulatino de la natremia,manteniéndose la paciente lúcida y sin trastornos neurológicos. Comentado el caso con elJefe de Servicio, se inicia estudio de la hiponatremia:Comentado con el Jefe de sala se decide estudiar la hiponatremia. Hcto: 38 %, Glu: 126,Urea: 40 mg/dL, Crs: 0.9 mg/dL, Na: 123 mEq/L, K: 3.8 mEq/L, Ureao: 8 gr/L, Cro: 60mg/dL, Nao: 25 mEq/L, Ko: 59 mEq/L, Osmo: 400 mOsm/L, Sedimento de orina normal.Excreción fraccional de urea: 30 %, Excreción fraccional de sodio: 0.3 %Se interpreta el cuadro como depleción de volumen del LEC y se aumenta el aporte deCloruro de sodio en el plan de hidratación y la dieta.La familia le comenta al médico de planta que notaban a la paciente muy cansada y queúltimamente se le caía mucho el cabello. Como la paciente no corrige la natremia sedecide re estudiar:Hcto: 38 %, Glucosa: 118 mg/dL, urea: 30 mg7dL, Crs: 0.7 mg7dL, Na: 125 mEq/L, Ko:3.8 mEq/L, Ureao: 9 g/L, Cro: 30 mg/dL, Nao: 70 mEq/L, Ko: 48 mEq/l, Osmo: 350 mOsm/L,Sedimento de orina: normal, Excreción fraccional de urea: 70 %, Excreción fraccional desodio.CUESTIONES:1) ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia? ¿Cuál es la fisiopatología del cuadro?2) ¿Cuáles serían sus órdenes iniciales de tratamiento?CASO 57: Dra. Fabiiola Alonso, Hospital Virgen del Rocío, Sevilla.Varón de 24 años sin antecedentes personales de interés salvo ADV inhalada que ingresaen UCI por politraumatismo por accidente de tráfico con TCE grave tipo II. Durante suSociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor
  32. 32. CASOS CLÍNICOS: Curso de Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base Pág. 32Hospital Infanta Leonor, Madrid, Enero 2011estancia en UCI desarrolla fracaso renal agudo anúrico en relación a cuadro derabdomiólisis (CPK>200000) en el contexto de síndrome neuroléptico maligno, requiriendosesiones de hemodiafiltración continua y posteriores sesiones de hemodiálisis (hasta eldía 8/10/10).Posteriormente es trasladado a planta de nefrología el día 5/10/10 para seguimiento de lafunción renal.Durante el periodo de recuperación del FRA, se observa hipercalcemia que precisa demedidas correctoras e incluso prolongación del tratamiento con hemodiálisis a pesar deaumento de diuresis, con vuelta progresiva a niveles normales de calcio, permitiendo laretirada progresiva de la medicación en este sentido y la suspensión de las sesiones dediálisis al mantener además diuresis en torno a 2000cc.Se observa además, con la mejoría progresiva de la función renal, hiponatremia conpoliuria en torno a 6-7L/24h y polidipsia acompañante.Ante la sospecha de diabetes insípida se intenta realizar prueba de restricción hídrica, nosiendo posible por nula colaboración del paciente para realizar la prueba. Se iniciatratamiento con desmopresina vía inhalada el día 25/10/10, observándose aumento de laosmolalidad urinaria un 100%, y disminución del volumen de diuresis a 2L. 27/9/10 3/10/10 10/10/10 12/10/10 17/10/10 21/10/10 26/10 27/10 Creatinina 2.8 4.5 4.9 6.3 3.6 2.3 1.1 1 Calcio 9.5 12 12.5 11.3 9.2 9.9 8.6 8.4 Fósforo 4,1 7,02 7,7 6,8 4,2 4 3,1 3,5 Potasio (s) 3,7 3,9 3,9 3,7 2,9 5,5 4,4 4,3 Sodio (s) 136 138 128 126 135 149 141 138 Sodio (o) 71 60 32 33 75 Potasio (o) 24 9 7 60 21 Osmolalidad (s) 307 294 288 Osmolalidad (o) 122 196 335 Diuresis 0cc 300cc 2600cc 6000cc 7500cc 4000cc 3400cc 2000ccPreguntas1. ¿Cuáles son tus diagnósticos en este paciente?2. ¿Por qué se desarrolla hiponatremia y cómo se podría haber evitado?3. ¿Cuál es la causa de la hipercalcemia?CASO 58Varón de 22 años, ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos por traumatismo cráneo-encefálico severo con pérdida de conocimiento tras accidente de tráfico. Al ingreso seefectuó TC de cerebro que mostró edema cerebral difuso. La exploración era la de uncoma sin focalidad neurológica. Recibió un extenso plan de hidratación con cristaloides ycoloides para aumentar su volumen minuto cardíaco. También recibió drogas vasoactivaspara aumentar su presión arterial. Desde el ingreso se mantiene poliúrico y vadesarrollando hiponatremia progresiva junto a presión intracraneal intratable. Al cuarto díade ingreso los análisis muestran: Hcto: 35 %, Glucemia: 115 mg/dL, Urea: 15 mg/dl, Crs:0.7 mg/dL, Na: 117 mEq/L, K: 4.3 mEq/L, Nao: 110 mEq/L, Ko: 70 mEq/L, Osmo: 600mOsm/LSociedad Madrileña de Nefrología (SOMANE) Hospital Infanta Leonor

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