FISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO
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  • 1. El corazón: Localización y FunciónMediastino El corazón actúa como una BOMBA que hace circular la sangre por unEsternón circuito de vasos cerrado.DiafragamaVértice Vena Cava superior Pulmón izquierdo Aorta Pleura Parietal Pulmón dcho Tronco Pulmonar corazón Pericardio parietal Vértice delSituado en el centro corazónNo a la izada Diafragma EL PERICARDIO: pared de protección y sujección• Fisiología • Anatomía • Protege y ancla el corazón • Fibroso y seroso • Previene el “sobrellenado” • Cavidad pericárdica: Liq. • Epicardio El pericardio está anclado al diafragma manteniendo fijo el vértice del corazón. Cuando los V se contraen, se desplazan las A hacia el vértice, expandiéndose!!
  • 2. CIRCULACIÓN DOBLE: CAMINO QUE RECORRE LA SANGRE Circulacion Pulmonar Lechos capilares pulmonares paraCORAZON DCHO intercambio gaseoso Venas Pulmonares Arterias Pulmonares CIRCUITO PULMONAR Venas Cavas Circulacion Sistémica Arteria Aorta CIRCUITO SISTÉMICO Sangre pobre en oxígeno CORAZÓN IZDO Sangre rica en oxígeno Lechos capilares de los tejidos para intercambio gaseoso Circulación Coronaria Los miocitos necesitan aporte continuo de O2 y nutrientes y verter sus deshechos catabólicos continuamente, puesto que su actividad es cte y elevada. Para ello las arterias coronarias y las venas cardiacas se ramifican llegando casi a cada miocito, los miocitos tienen una gran superficie expuesta (Tub T) para el intercambio.La mayoría del flujo coronario es durante la sístoleventricular.- Si aumenta la frecuencia cardiaca, reduciéndoseel tiempo de diástole da poco tiempo para aportesanguineo por carótidas-fallo cardiaco-enfermedades coronarias: espasmo vascular ateroesclerosis Tromboembolismo
  • 3. Anatomía del corazón: Sección Frontal AortaVena Cava superiorArteria pulmonar dcha Arteria pulmonar izdaTronco pulmonar Aurícula izda Venas pulmonares izdasAurícula dchaVenas pulmonares dchas Válvula mitral (bicúspide)Fosa oval Válvula aortica semilunarMúsculos pectinados Válv. pulmonar semilunarVálvula Tricúspide Ventrículo izdoVentrículo dcho Músculos papilaresCuerda tendinosa Tabique interventricularTrabécula Miocardio Pericardio visceralVena Cava inferior El tabique AV está perforado y contiene 4 válvulas: 2 AV y 2 SL que aseguran el flujo de sangre unidireccional Figure 19.4e VÁLVULAS CARDIACAS: EN ARTERIAS Y AV Esqueleto IZDATRICUSPIDE fibroso CERRADA MITRAL o BICUSPIDE CERRADADCHA Aortica semilunar LUB abierta pulmonar semilunar Sección transversal abierta APERTURA Y CIERRE SINCRONIZADOS: DUP APERTURA DE AV CIERRE DE SL Y VICEVERSA
  • 4. VÁLVULAS CARDIACAS Cuando el ventrículo está lleno la presión de la sangre en el V empuja a las • válvulas AV cerrándolas (músculo papilar/cuerda tendinosa se estiran impidiendo reflujo sangre hacia aurículas) y a la • SL de la arteria abriéndola. Cuando la sangre está llenando el V, su Presión en la A fuerza la apertura de las válvulas AV y como la P de la sangre en el V es menor que en la arteria se mantiene cerrada la válvula semilunar ANATOMIA MICROSCÓPICA DEL MUSCULO CARDIACOEl músculo cardiaco actúa como un SINCITIO FUNCIONAL:Células vecinas unidas pordiscos intercaladosque contienen:1.desmosomas: unión resistente al estiramiento por llenado2.gap-junctions: transmisión rápida de las despolarizaciones TODAS LAS CÉLULAS DEL VENTRÍCULO SE CONTRAEN A LA Figure 19.11b VEZ!
  • 5. 2 tipos principales de células cardiacas: -MARCAPASOS: actividad eléctrica Y -CONTRACTILES: actividad contráctil Pot. de memb. de cél. automáticas• Ciclo Cardiaco Pot. de memb. Corriente 1. Acontec.eléctricos de cél. contráctiles eléctrica 2. Acontec mecánicos cél. del cél. contráctiles Nódulo SA• La conduccióneléctrica en el corazón Discos intercalados Con uniones GAPcoordina la contracción• Acontecimientos a nivel de la célula y a nivel del corazónLOCALIZACIÓN DE CÉLULAS MARCAPASOS Y HACES DE CONDUCCIÓN 1 Nódulo sinusal Via internodal Aurícula izda 2 Nódulo arículo ventrícular Fibras de 3 Haz de Hiss Purkinje 4 Ramas dcha e izda Tabique 5 Haz Purkinje interventricular Las células marcapasos NO son contráctiles
  • 6. Actividad eléctrica del corazón AI retraso en tansmisión a la AD aurícula izda y AV (30 msg) VI VD El nódulo sinusal se despolariza Retraso en el nódulo Coducción rápida AV (100 msg) por el Haz de Hiss La onda de despolarización se extiende desde el vértice Por las fibras de Purkinje POTENCIALES DE ACCIÓN (PA) DE LAS CÉLULASMARCAPASOS: por entrada de Ca++, sin canales de Na+ operados por V Las cls marcapasos tienen un potencial de reposo inestable: permeabilidad al K+, entrada lenta de Na+: “potencial marcapasos” El potencial de acción (despolariz) se desencadena por entrada de Ca2+, no de Na+. potencial de acción potencial marcapasos *En los miocitos ventriculares los canales de Ca2+ están más tiempo abiertos por lo que su potencial de acción es en “meseta”. La pendiente del potencial marcapasos determina la frecuencia de lospotenciales de acción y por tanto el ritmo intrínseco de latido del corazón. Figure 19.13
  • 7. PAs DE LAS CÉLULAS CONTRÁCTILES: en plateau por canales lentos de Ca++ Musc. Esquelético: PA corto, contracción larga can Na+ inactivados hasta el final No tetanos!!! Musc. Cardiaco: PA largo, contracción larga 0: canales de Na+ se abren ENTRA RAPIDA Na+ 1: “ “ se cierran ENTRA Ca++ LENTO 2: “ Ca++ se abren; de K+T se cierran SALE K+ RAPIDA 3: “ Ca++ se cierran; K+L se abren 4: Pot de reposo.COMPARACIÓN PAs EN CLS MARCAPASOS y CONTRACTILES CLS MARCAPASOS CLS CONTRACTILES Permeabilidad ion X Ca 2+ abiertos K+ abiertos Ca (L) 2+ abiertos Ca 2+ Transit abiertos Can.(Na+) abiertos Can K+ cierre gradual Canales K+ cerrados PA: (0-1)canal de Na+ operados por V! No tienen canal de Na+ operados por V! plateau: (1-2) cierre de can. K+ y El PA se dispara por canales de Ca++ apertura can. lentos de Ca++ El cierre gradual de canales K+ es el repolar rápida cierre Ca++ y apertura K+ responsable de P. marcapasos
  • 8. CONTRACCIÓN RELAJACIÓN Intercambiador BOMBA Na+/Ca 2+ Na+/K+ ATPasa Liberaciónde Ca 2+ del RS Dependiente de Ca 2+ ext. DIGITÁLICOS Insuficiencia cardiaca • Glicósidos Cardiacos de Digitalis purpurea digoxina • Muy tóxico a dosis grandes: destruye todas las bombas Na+/K+ • A dosis bajas: bloqueo parcial de la salida de Na+ de las células del miocardio - bomba Na/K + Na interior célula gradiente de Na+ - Intercambiador Na/Ca - Ca2+ sale de la célula El Ca2+ frecuencia y fuerza de contracción por P de canal y unión a Troponina respectiva.
  • 9. El ECG ES UN REFLEJO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA DE TODO EL CORAZÓN Las corrientes eléctricas generadas en el corazón se detectan en la superficie del cuerpo colocando electrodos. Cuando la corriente se mueve hacia POLO +, el trazado del ECG SUBE Cuando la corriente se mueve hacia POLO -, el trazado del ECG BAJA Complejo QRS Prolongado Sístole Diástole Sístole Ventricular Ventricular Auricular despolar. ventricular despolar. repolar. auricular ventricular El daño en el Haz AV puede aumentar la duración del complejo QRS (el impulso tarda más en extenderse a través de las paredes ventriculares). Info proporcionada por el ECG:• Refleja la actividad eléctrica del corazón no de la célula individual!• Electrodos en superficie que miden la actividad eléctrica desarrollada en el int. del cuerpo1. Frecuencia2. Ritmo3. Relaciones entre los componentes del ECGBuscar cambios sutiles en la forma o duración de los distintos segmentos u ondas. Indica por ejemplo:• Cambio en la velocidad de conducción Agrandamiento del corazón• Daño tisular debido a isquemia (infarto!!)
  • 10. Cuestiones sobre el ECG FRECUENCIA (taqui- o bradi-cardias): ¿Cuál es la frecuencia de latido cardiaco, está en el rango normal de 50-100 latidos/min? Es el ritmo regular? RITMO: (flutter, fibrilación, bloqueos..) Están todas las ondas normales en forma reconocible? Hay un complejo QRS por cada onda P? Si lo hay, es el complejo QRS cte en longitud? Si no hay un QRS por cada onda P, contar un latido por cada onda P, luego contar las ondas R y ver si coinciden…. MIOPATÍAS CARDIACAS:isquemias… complejos QRS anormales cuando hay zona necrótica por infarto. Fases del Ciclo CardiacoTodos los miocitos de las aurículas se contraen al mismo tiempo: SISTOLE AURICULAR expulsando la sangre restante al ventrículo.Durante la relajación: DIASTOLE AURICULAR, la Presión aumenta en losVentrículos que se contraen al mismo tiempo: SISTOLE VENTRICULARexpulsando el resto de la sangre a las arterias y relajandose después:DIASTOLE VENTRÍCULAR sin con Fase de Contracción Fase de Relajación Llenado contracc A contracc A isovolumétrica Eyección isovolumétrica ventricular 80 % 20 % Llenado ventricular Sístole ventricular Principio de la diástole Mitad-final diástole Aurícula en diástole LA DESPOLARIZACIÓN ES LA SEÑAL PARA LA CONTRACCIÓN Figure 19.19b
  • 11. Fases del Ciclo Cardiaco Gasto Cardiaco (GC) (ml/min): GC = FC x VS FC: depende de actividad marcapasos VS: depende de actividad contráctil• La Frecuencia cardiaca está controlada por el SNA • Influencias Simpática y Parasimpática ejercidas sobre el NODULO SINUSAL Y AV : efectos cronotrópicos S FC efecto cronotrópico + PS FC efecto cronotrópico - LA INFLUENCIA PS PREDOMINA EN REPOSO. La FC es: Más baja en adultos que en niños. Más baja en reposo y en sueño que en ejercicio. Alterada en estados emocionales!El NT del S es la NA y los Receptores adrenérgicos de los miocitos son β1adrenérgicos cuya acción está mediada por cAMP. RESPUESTA RAPIDA YTRANSITORIA al S.El NT del PS es la Ach, y los Receptores colinergicos de los miocitos sónmuscarínicos que abren canales de K+ directamente. RESPUESTA LENTA YDURADERA al PS.
  • 12. Inervación extrínseca del corazón: S y PS Núcleo del Vago Centro cardio- Vago Inhibidor (PS) Centro cardio- Acelerador (S) Mesencéfalo Cadena Gasnglios S Simpático Cardiaco El VS se controla por Mcs intrínsecos y extrínsecos1. Mcs INTRINSECOS: LA TENSIÓN DESARROLLADA DEPENDE DELA LONGITUD INICIAL DE LA FIBRA: LEY DE FRANK-STARLING Es un mecanismo intrçinseco porque depende de la longitud inicial de los miocitos cardiacos (distancia entre filamentos de actina y miosina) •La ley de Frank-Starling explica que el GC en el corazón derecho sea igual al GC del corazón izquierdo: GC(i)=GC(d) • La ley de Frank-Starling explica que el GC=RV (ejercicio) El RV a su vez está controlado por Baro y quimio-R de arterias,y las BOMBAS muscular y respiratoria
  • 13. 2. McsEXTRÍNSECOS de control del VSMcs EXTRINSECOS DE Control DEL VS: SNA (S y PS) a miocitos (todos) Control Químico: Hormonas/ otrosa. SNA (S y PS):S: La A y NA (tb de médula adrenal) actúan sobre Aurículas yVentrículos; AUMENTAN LA FUERZA DE CONTRACCIÓNindependientemente de la precarga: EFECTO INOTRÓPICO +PS: la Ach actúa en aurículas, disminuyendo la precarga y la fuerza decontracción: EFECTO INOTRÓPICO-b. CONTROL QUÍMICO: Catecolaminas A y NA de médula adrenal. Otras hormonas que : T3, Insulina, Glucagón Otras sust circulantes: Cafeína, drogas, iones…c. OTROS CONTROLES: Control ENCEFALICO: Tálamo, HT, corteza frontal/temporal Control REFLEJO: Baro-Receptores arterias,R auriculares: ANP NEUROHIPÓFISIS: Vasopresina RIÑÓN : Renina-Angiotensina Control RESPIRATORIO: centros respir y cardiacos en BULBO. QUIMIO-RECEPTORES DE ARTERIAS: PO2 y PCO2 Centro control cardiovascular (mesencéfalo) Neuronas Simpáticas Neuronas ParaSimpáticas (NE) (Ach) R β1 de cls R muscarínicos de cls automáticas automáticas salida de K+ y entrada de Na+ y Ca2+ entrada de Ca2+ Hiperpolarizac cls frec. despolarizac frec despolariz Ritmo cardiaco Ritmo cardiaco Centro integrador Via eferente efector Órgano diana