2. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Anatomía y Fisiología de la Circulación Arterial
Arteria Coronaria Izquierda Arteria Coronaria Derecha
Descendente Circunfleja Descendente Ventricular
anterior Nutricia
Posterior Izquierda
(marginal Posterior o
Perforantes derecha) Posterolateral
Diagonales Marginal
Septales AV
1/3 posterior Pared
Tabique IV posterior del
• Anterior Anteroseptal Anterior (V3-V5) VI (V1, V2)
(V5, V6)
(V3-V5) (V2 o V4) Lateral alto (D1-aVL) (II, III, AVF)
•Lateral alto IV
(D1-aVL)

3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Se define
Grupo de síndromes relacionados y consecutivos de isquemia
Entendiéndose
como
Falta de O2 por un aporte insuficiente, a consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y
la demanda de O2 por el músculo cardiaco.
Fases
Preacondicionamiento Conmoción Hibernación
Respuesta Cuando la
Oclusión coronaria dura • Contractilidad deprimida crónica.
Insulto Isquemico breve
< 20 x‘ • Mejorando posterior a reperfusión.
Incluye
Angina inestable Angina estable IM

4. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
SCA
Se produce por la Se clasifica en
Erosión o ruptura de una placa de ateroma dando lugar a
la formación de un trombo intracoronario.
Provocando
AI IAM MS
SCA SCA
Sin STE Con STE
AI IMNQ IMQ

5. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
CLASIFICACIÓN DE SCA

6. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
EPIDEMIOLOGÍA
Primera causa Tercera causa Segunda causa HLGL
morbilidad mundial morbilidad América morbilidad
UCIcardiovascular
del Sur Venezuela
- Primer motivo de
Tercera causa de ingreso IMQ (73%).
mortalidad mundial
- Mortalidad SCA +/-
11%.

7. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Causas
Aporte O2 Demanda O2
Patologías que influyen Noxas que influyen HTA
sobre la irrigación sobre la disponibilidad
sanguínea de O2 en la sangre Estenosis o
insuficiencia valvular.
Ateroesclerosis y Hipertiroidismo.
Anemia
trombosis.
Déficit de Tiamina.
Cantidad de CO2.
Trombo-embolias.
Catecolaminas.
Espasmos arterial
coronario.
PA, FC.
Arterítis, aneurisma,
disecante.
Vasculitis.

8. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Principal causa
ATEROESCLEROSIS
Se define como
Una combinación variable de cambios en la intima de las arterias, con depósitos
de lípidos, CHO, sangre, tejido fibroso, con manifestaciones clínicas.
Como se Estructura de
produce
Ulceración endotelial Arteria Normal Evolución de la
suprayacente al aterosclerosis a
ateroma través del tiempo.
Activación plaquetaria
Plaquetas se agregan en la
lesión
Agentes
Luz arterial vasoactivos
Trombosis
Trombosis completa o
parcial vasoespasmo

9. PATOGENIA DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA
DEMANDA DE APORTE DE • Presión de perfusión.
OXÍGENO OXÍGENO
• Resistencia vascular.
• Frecuencia cardíaca. • Flujo sanguíneo
• Tono vasomotor.
coronario.
• Contractilidad cardíaca.
• Tensión intramiocardíca.
• Contenido de O2.
• Presión sistólica.
• Obstrucción intraluminal.
EQUILIBRIO • Extracción de O2.
• Volumen diastólico.
DEMANDA FLUJO SANGUINEO CORONARIO
DESEQUILIBRIO
ISQUEMIA
CLÍNICA ELÉCTRICA METABÓLICA CONTRÁCTIL

10. FISIOPATOLOGÍA DE LOS SCA
PLACA CRÓNICAMENTE ESTABLE
• Estenosis coronaria. FISURA DE LA PLACA
• Obstrucción Fija.
Obstrucción dinámica
GRADO VARIABLE DE Vasomoción.
OCLUSIÓN CORONARIA
Agregación plaquetaria.
Trombosis.
ANGINA INESTABLE Émbolos de plaquetas.
I-M.
MUERTE SÚBITA
Cicatrización de la
placa e incorporación
PROGRESIÓN DE LA de trombos.
ESTENOSIS

11. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
FACTORES DE RIESGOS
MODIFICABLES Clásicos No Modificables Otros
Dieta Dislipidemia Edad Homocisteina
Diabetes Sexo Personalidad T. A
Sedentarismo
Hipertensión Genética Antioxidantes
Tabaquismo
Inactividad
Obesidad
Anticonceptivos

12. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ESTRATIFICACIÓN PRONOSTICA DE LOS SCA
SCA con STE SCA sin STE
TIMI RISK: IM con elevación del ST Angina inestable/ IMNQ.
(RM en 30 días)
(MI en 14 días).
1. Edad 65-74/>75 2/3
1. Edad ≥ 65 a. 1
2. Pas <100 3
2. ≥ 3 factor de riesgo 1
3. FC > 100 2
3. EAC conocida (Est ≥ 50% 1
4. Killip II – IV 2
4. ASA (7días previos) 1
5. Elev. ST. ant o BRIHH 1
5. Angina reciente (<24h) 1
6. Hist. DM/Angina/HTA 1
6. Desnivel ST ≥ 0.5cm. 1
7. Peso < 67Kg. 1
7. Elev. Enzimas cardia. 1
8. Tiempo inicio Tto. >4h. 1
(0-7)
(0-14)
≥4 AR BR:0-2, MR:3-4, AR:>5

13. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
FORMAS CLÍNICAS
Angina I AM IC
Arritmia
Prinzmetal MS
Estable
Inestable o Variante
Se clasifica
en (CCS) TIMI
Clasificación
de Braunwald
I II III IV

15. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
MÉTODOS DE ESTUDIO
Ecocardiografía Prueba de Imagines Holter Coronariografía
Esfuerzo por
isótopos
S:65%
Contractilidad E:90% • Pr. Esfuerzo
con talio - 20l.
S:90%
E:75%
• TCEFU.
S:96%
E:83%

16. CATETERISMO CARDÍACO NORMAL

17. IECAS Nitroglicerina
Antagonistas Antiagregantes
de calcio
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Inhibidores
IIb/IIIa Analgesicos
Estatinas B. Bloqueante
Heparinas

19. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
TRATAMIENTO
TERAPIA TROMBOLITICA
Ventana Criterios Contraindicaciones
Terapéutica Absolutas
Primeras 6h. • >30 x ’ duración. • ECV hemorrágico
previo.
Hasta 12h. • SCA con STE de
mas de 1 mm. • ECV no
hemorrágico en el
• No revierte con
último año.
nitroglicerina
• NEO cerebral.
•Hemorragia activa.
• Sospecha de
disección aortica.

20. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
TRATAMIENTO
ACTP PRIMARIA
SCA con STE < 7Sa.
BRI de nueva
IM y Shock
aparición.
cardigénico
Centro de las antes de las
primeras 12h. 18h. de
iniciado el
shock

21. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
TRATAMIENTO
ANTIAGREGANTES
ASA Clopidrogel Ticlopidina
Si toma Si no recibe Dosis inicial
500mg. stat,
200mg. 200mg. B, D
las primeras 500mg. 250mg.
OD. SCA 75mg.
horas del 300mg.
con OD. Stat. BID.
evento
STE

22. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Nitroglicerina
Dosis Infusión Precaución
5mg. SL x 3 dosis SCA con STE 48h. PAS < 90mmltg.
c/5 x ‘. Casos que no FC < 50 x ‘.
recibieron terapia Taquicardia
trombolitica. significativa.
IM con IC, anterior IM ventrículo
extenso, isquemia derecho.
persistente, IM con Hipovolemia
HTA.
SCA sin ST no
controlado con dosis SL
y BB.

23. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Estatinas
¿ Cual estatina a META
escoger?. ¿Dosis?
LDLC < 100mg/dl.
Atorvastatina 10 a 80mg OD.
Pravastatina 20 a 40mg OD.
Simuastatina 20 a 80mg OD.

24. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Inhibidores IIb/ IIIa.
INDICACIONES TIROFIBAN
SCA sin ST Angina post IM 48h. Y 24h.
(AR)
SCA sin ST, DM y
planificación para
angioplastia
coronario.

25. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Heparinas
DOSIS ANTICOAGULANTE DOSIS PROFILACTICA
SCA con STE (trombolisis). ProfilaxisdeTVP
Trombo VI, FA, IM anterior IC
extenso.
Que no puede ser rehabilitado
Akinesia o diskinesia de pared de manera precoz.
anterior.
SCA sin ST bajo riesgo.
Aneurisma VI.
SCA sin STE para ser llevado a
SCA sin ST moderado y alto intervención percutanea
riesgo x 72h. endovascular.

26. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
B-Bloqueantes
INDICACIONES CONTRAINDICACIÓN TIPOS
SCA con STE IMQ FC < 60x. Atenolol.
IM con FARVR HTA, PAS < 100mmHg. Propanolol.
FA
Disfx. ventricular izq. Metoprolol.
IMNQ SCA sin ST
BAV. Carvelilol.
EPOC,asma.
Enf.Vascular periferica.
DM.

27. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Antagonistas de CA. IECAS
Disfx. Ventricular.
INDICACION UTILIZAR
Disfx. Sistólica
Diltiazem FE < 40%.
Angina post IM que
no responde a los Verapamilo FC > 100.
nitratos o BB.
Vasoespasmo.

28. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
COMPLICACIONES DEL SCA
Mecánicas Eléctricas
• Insuficiencia mitral
aguda. Trastornos de la
Arritmias conducción
• Ruptura del tabique IV.
• Ruptura cardíaca.
• TV. • BAV primer grado.
• FV. • BAV segundo grado.
• TS. • BAV completo.
• TSV.
• FA.