sepsis y disfunción orgánica múltiple
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SEPSIS Y DISFUNCION ORGANICA EN SEPSIS
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sepsis y disfunción orgánica múltiple
- 1. SEPSIS ELENA PATRICIA ESCOBAR RESIDENTE DE MEDICINA DE URGENCIAS PUJ – HUSI 2014
- 2. Definiciones • Colegio Americano de Médicos del Tórax y la Sociedad de Medicina Crítica • Lineamientos para estandarizar la definición de los trastornos relacionados con la sepsis 1992 • Conferencia para replantear las definiciones de sepsis y las condiciones relacionadas a ésta2001 • Recomendaciones de la campaña para sobrevivir a la sepsis para el tratamiento de sepsis grave y choque séptico • Actualización febrero de 2012. 2008
- 3. SIRS «Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica» Proceso inflamatorio que puede ser generado por una infección o por causas no infecciosas Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2012 Critical Care Medicine
- 4. Glóbulos blancos >12,000/mm3 o < 4,000/mm3 o más de 10% de formas inmaduras (en banda). PaCO2 < 32 mmHg Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto Frecuencia cardíaca > 90 latidos/minuto Temperatura > 38ºC o <36º C • Presencia de dos o más de los siguientes: SIRS Multiple Organ Dysfunction Syndrome in Sepsis Medication. Medscape. 2014
- 5. Infección Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión de tejido del huésped normalmente estéril por estos organismos La bacteriemia es la presencia de bacterias viables en la sangre Multiple Organ Dysfunction Syndrome in Sepsis Medication. Medscape. 2014
- 6. Sepsis Presencia posible o documentada de una infección junto con manifestaciones sistémicas de infección (SIRS) Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2012 Critical Care Medicine
- 7. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2012 Critical Care Medicine
- 8. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2012 Critical Care Medicine
- 9. Multiple Organ Dysfunction Syndrome in Sepsis Medication. Medscape. 2014
- 10. Sepsis severa Sepsis asociada a: ◦ Disfunción orgánica ◦ Hipoperfusión ◦ Hipotensión Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2012 Critical Care Medicine
- 11. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2012 Critical Care Medicine
- 12. Choque séptico Subconjunto de la sepsis severa definido como hipotensión inducida por sepsis más la presencia de alteraciones de la perfusión que pueden incluir, pero no se limitan a, acidosis láctica, oliguria o una alteración aguda del estado mental Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2012 Critical Care Medicine
- 13. La hipotensión inducida por sepsis • PAS < 90 mm Hg • PAM < 70 mm Hg • Disminución de la PAS > 40 mm Hg o >2 DE debajo de lo normal para la edad En ausencia de otras causas de hipotensión Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2012 Critical Care Medicine
- 14. Multiple Organ Dysfunction Syndrome in Sepsis Medication. Medscape. 2014
- 18. DOM Pulmonar Gastrointe stinal Hepática Renal SNC Circulatorio Vasodilatación Permeabilidad capilar Redistribución de fujo regional Disfunción miocárdica Alteración de la Microcirculación Hipoxia regional persistente Disfunción mitocondrial Lesión endotelio Daño epitelio alveolar Inflamación persistente Alteración V/Q SDRA Sobrecrecimiento bacteriano Traslocación bacteriana Íleo Endotoxinas Lesión renal aguda Insuficiencia hepática Encefalopatía hepática Encefalopatía Neuropatía periférica
- 19. Mecanismos de disfunción de órganos No se entienden aún los mecanismos de lesión orgánica secundaria a la sepsis Lesión endotelial generalizada Hipoxia hipóxica Citotoxicidad Apoptosis Inmunosupresión
- 20. Multiple Organ Dysfunction Syndrome in Sepsis Medication. Medscape. 2014
- 21. Mortalidad Sepsis: 20% Sepsis severa: 20-40% Choque séptico: 40-60% Sepsis más SDRA: 40 – 50% Sepsis más Disfunción orgánica: 90% • 27% primeros 2 días de la aparición de la sepsis grave • 77% dentro de los primeros 14 días Multiple Organ Dysfunction Syndrome in Sepsis Medication. Medscape. 2014
- 22. Tratamiento El tratamiento de los pacientes con shock séptico tiene las siguientes 3 objetivos principales: Corregir la hipoxia, hipotensión y alteración de la oxigenación tisular Identificar la fuente de infección y tratarla con la terapia antimicrobiana, cirugía o ambos Mantener la función de los órganos y sistemas adecuados, guiado por control cardiovascular, e interrumpir la patogénesis del síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) Multiple Organ Dysfunction Syndrome in Sepsis Medication. Medscape. 2014
- 23. Reconocimiento temprano Reanimación hemodinámica temprano Tratamiento antibiótico temprano y adecuado Control de la fuente de infección El continuo soporte hemodinámico Uso de corticosteroides en choque refractario Control estricto de glicemia Manejo ventilatorio adecuado con bajo volumen corriente en pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) Multiple Organ Dysfunction Syndrome in Sepsis Medication. Medscape. 2014
- 28. Tratamiento Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2012 Critical Care Medicine
- 29. No hubo diferencias significativas en la mortalidad a 90 días, a 1 año o en la necesidad de soporte de órganos
- 31. October 1, 2014, NEJM
- 32. Conclusión No hubo diferencia significativa en el tiempo de supervivencia, mortalidad hospitalaria, duración de la asistencia de órganos, o duración de la estancia hospitalaria En pacientes críticamente enfermos que acuden al servicio de urgencias con shock séptico temprano, la terapia guiada por metas no redujo la mortalidad por todas las causas a los 90 días.
- 33. Meta de TAM de 80 a 85 vs 65 a 70 mmHg en pacientes con choque séptico, no mostró diferencias significativas in mortalidad a 28 y 90 días.
- 35. Tratamiento Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2012 Critical Care Medicine
- 36. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2012 Critical Care Medicine
- 37. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2012 Critical Care Medicine
- 38. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2012 Critical Care Medicine
- 43. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2012 Critical Care Medicine
- 44. Conclusiones: Se observo mayor mortalidad y alta incidencia de arritmias cuando usaron dopamina que epinefrina Critical Care Medicine. 40(3):725-730, March 2012.
- 45. Conclusión: El uso de NE con o sin dosis bajas de vasopresina es la primera línea como vasopresor en shock séptico. No hay evidencia que soporte que el uso de epinefrina sobre dopamina como segunda línea
- 46. La evidencia muestra superioridad de norepinefrina sobre dopamine en mortalidad intrahospitalaria o mortalidad a 28 días in pacientes con choque donde la sepsis fué la causa predominante
- 47. No hay diferencias signficativas en mortalidad, sin embargo estudios observacionales muestran una asociación de dopamina con aumento de la mortalidad
- 48. Circulation.1997; 95: 1122-1125 Conclusión: Los niveles plasmáticos de vasopresina son inapropiadamente bajos en choque vasodilatador, muy probablemente debido a que la secreción mediada por baro-receptores esta deteriorada. La deficiencia en la vasopresina contribuye a la hipotensión del shock séptico vasodilatador.
- 50. The vasopressin and septic shock trial (VASST) Primer estudio multicentrico, aleatorizado Vasopresina vs noepinefrina en 778 pacientes con choque séptico El uso de la vasopresina no reduce la mortalidad pero es tan seguro como la epinefrina Vasopressin and Septic Shock Trial (VASST). N Engl J Med 2008;358:877-87.
- 51. VASOPRESINA en choque séptico
- 52. VASST No hay diferencias estadísticamente significativas entre los grupos de norepinefrina y vasopresina en la TAM Vasopressin and Septic Shock Trial (VASST). N Engl J Med 2008;358:877-87.
- 53. VASST La frecuencia cardíaca fue significativamente menor en el grupo de vasopresina que en el grupo norepinefrina los primeros 4 días (p <0,001). Vasopressin and Septic Shock Trial (VASST). N Engl J Med 2008;358:877-87.
- 54. VASST Vasopressin and Septic Shock Trial (VASST). N Engl J Med 2008;358:877-87.
- 55. VASST Vasopressin and Septic Shock Trial (VASST). N Engl J Med 2008;358:877-87.
- 56. VASST Vasopressin and Septic Shock Trial (VASST). N Engl J Med 2008;358:877-87.
- 57. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2013 Critical Care Medicine
- 58. CORTICUS
- 59. CORTICUS • Estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego. • Hidrocortisona 50mg vs placebo cada 6 horas por 5 dias
- 60. • No disminuyó mortalidad a 30 días
- 61. CORTICUS • Aumento en la tasa de regresión del estado de choque • La hidrocortisona no puede ser recomendada como terapia adyuvante en general para el shock séptico • La hidrocortisona puede tener un papel en los pacientes con shock séptico que permanecen hipotensos a pesar de la administración de altas dosis de vasopresores
- 64. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2013 Critical Care Medicine
- 66. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2013 Critical Care Medicine
- 67. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2013 Critical Care Medicine
- 68. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2013 Critical Care Medicine
- 69. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2013 Critical Care Medicine
- 70. En investigación Anticuerpos contra la endotoxina gram-negativa Gammaglobulinas Anticuerpos monoclonales contra el factor de necrosis tumoral Bloqueo de la producción de eicosanoides Bloqueo de la interleucina (IL) -1 actividad Inhibición de la óxido nítrico (NO) sintasa Multiple Organ Dysfunction Syndrome in Sepsis Medication. Medscape. 2014
- 71. Therapeutic Plasma Exchange as Rescue Therapy in Severe Sepsis and Septic Shock. BMC Anesthesiol. 2014;14(24) Se realizó un estudio de un solo centro observacional retrospectivo en el uso de TPE como terapia de rescate en 23 pacientes consecutivos con sepsis grave o shock séptico, de 2005 a 2012 Conclusiones: Nuestros datos sugieren que algunos pacientes con sepsis grave y shock séptico pueden experimentar la estabilización hemodinámica por la terapia temprana TPE.
- 73. Consideraciones pediátricas en sepsis grave
- 74. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2013 • Volumen 41 • Número 2. Critical Care Medicine
- 75. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2013 • Volumen 41 • Número 2. Critical Care Medicine
- 76. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2013 • Volumen 41 • Número 2. Critical Care Medicine
- 77. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2013 • Volumen 41 • Número 2. Critical Care Medicine
- 78. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2013 • Volumen 41 • Número 2. Critical Care Medicine
- 79. Campaña para sobrevivir a la sepsis. 2013 • Volumen 41 • Número 2. Critical Care Medicine
Notas del editor
- Figure 1. The Host Response in Severe Sepsis. The host response to sepsis is characterized by both proinflammatory responses (top of panel, in red) and antiinflammatory immunosuppressive responses (bottom of panel, in blue). The direction, extent, and duration of these reactions are determined by both host factors (e.g., genetic characteristics, age, coexisting illnesses, and medications) and pathogen factors (e.g., microbial load and virulence). Inflammatory responses are initiated by interaction between pathogen-associated molecular patterns expressed by pathogens and patternrecognition receptors expressed by host cells at the cell surface (toll-like receptors [TLRs] and C-type lectin receptors [CLRs]), in the endosome (TLRs), or in the cytoplasm (retinoic acid inducible gene 1–like receptors [RLRs] and nucleotide-binding oligomerization domain–like receptors [NLRs]). The consequence of exaggerated inflammation is collateral tissue damage and necrotic cell death, which results in the release of damage-associated molecular patterns, so-called danger molecules that perpetuate inflammation at least in part by acting on the same pattern-recognition receptors that are triggered by pathogens.
- Figure 2. Organ Failure in Severe Sepsis and Dysfunction of the Vascular Endothelium and Mitochondria. Sepsis is associated with microvascular thrombosis caused by concurrent activation of coagulation (mediated by tissue factor) and impairment of anticoagulant mechanisms as a consequence of reduced activity of endogenous anticoagulant pathways (mediated by activated protein C, antithrombin, and tissue factor pathway inhibitor), plus impaired fibrinolysis owing to enhanced release of plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1). The capacity to generate activated protein C is impaired at least in part by reduced expression of two endothelial receptors: thrombomodulin (TM) and the endothelial protein C receptor. Thrombus formation is further facilitated by neutrophil extracellular traps (NETs) released from dying neutrophils. Thrombus formation results in tissue hypoperfusion, which is aggravated by vasodilatation, hypotension, and reduced red-cell deformability. Tissue oxygenation is further impaired by the loss of barrier function of the endothelium owing to a loss of function of vascular endothelial (VE) cadherin, alterations in endothelial cell-to-cell tight junctions, high levels of angiopoietin 2, and a disturbed balance between sphingosine-1 phosphate receptor 1 (S1P1) and S1P3 within the vascular wall, which is at least in part due to preferential induction of S1P3 through protease activated receptor 1 (PAR1) as a result of a reduced ratio of activated protein C to thrombin. Oxygen use is impaired at the subcellular level because of damage to mitochondria from oxidative stress.
- Mecanismos de disfunción de órganos y lesiones Los mecanismos precisos de la lesión celular y disfunción orgánica resultante en la sepsis no se entienden completamente.MODS se asocia con endotelial generalizada y lesión de las células del parénquima, algunos de los cuales se puede explicar por los siguientes 4 mecanismos propuestos. Hipoxia hipóxica La lesión circulatorio séptico interrumpe la oxigenación del tejido, altera la regulación metabólica de la entrega de oxígeno del tejido, y contribuye a la disfunción de órganos. Microvascular y alteraciones endoteliales contribuyen al defecto microcirculación séptico en la sepsis. Las especies reactivas de oxígeno, enzimas líticas, y sustancias vasoactivas (por ejemplo, factores de NO y de crecimiento endotelial) conducen a la lesión de la microcirculación, que se ve agravada por la incapacidad de los eritrocitos para navegar la microcirculación séptico. Citotoxicidad directa La endotoxina, TNF-α, y NO pueden causar daños al transporte electrónico mitocondrial, lo que lleva al metabolismo energético desordenada. Esto se llama anoxia citopático o histotóxica, una incapacidad para utilizar el oxígeno, incluso cuando está presente. Apoptosis La apoptosis (muerte celular programada) es el principal mecanismo por el cual las células disfuncionales son normalmente eliminados. Las citoquinas proinflamatorias pueden retrasar la apoptosis en los macrófagos activados y neutrófilos, pero otros tejidos (por ejemplo, epitelio intestinal), pueden someterse a la apoptosis acelerada. Por lo tanto, trastorno de la apoptosis juega un papel crítico en la lesión de los tejidos de la sepsis. La inmunosupresión La interacción entre proinflamatorias y antiinflamatorias mediadores puede conducir a un desequilibrio entre ellos. Una reacción inflamatoria o una inmunodeficiencia puede predominar, o ambos pueden estar presentes.
- Grupo de norepinefrina (círculos grises) y en el grupo vasopresina (cuadrados negros).