1. ESPONDILOLISTESIS DEGENERATIVA,
INFECCIONES DE LA COLMNA, MAL
DE POTT
DR.LOPEZ VELASCO
R4 T y O

2. • HERVINEAUX obstetra belga
• Spondylos= Vertebra
• Olisthenein= Deslizamiento

3. I
II
Congénitas
A: Displasia facetaria del sacro
B: Displasia por orientación sagital del las facetas
C: Displasias de otro tipo
Istmicas
A: Fractura del ístmo por estrés
B: Elongación del ístmo
C: Fx aguda del ístmo
III Degenerativas
A: Lesión degenerativa facetaria con ístmo intacto
B: Lesión degenerativa discal y desplazamiento
vertebral por inestabilidad
IV
Postraumáticas Por Fracturas
V
Patológica
Procesos patológicos
VI
Iatrogénicas
Secundarias a procedimientos quirúrgicos

4. “El perrito de LACHAPELLE”
El perrito de lachapelle
- un hocico que es la apófisis transversa,
- el ojo, el pedículo visto oblicuamente,
- la oreja, la apófisis articular superior,
- la pata delantera, la apófisis articular
inferior,
- el rabo, la lámina y la apófisis articular
superior del lado opuesto,
- la pata trasera, la apófisis articular superior
del lado opuesto,
-el cuerpo, la lámina del lado de los ¾.
El cuello representa el istmo vertebral,
cuando el istmo se rompe el cuello del perrito
esta seccionado, esto permite diagnosticar la
espondilólisis y buscar el deslizamiento de la
L5 apreciable en una radiografia.

5. •
•
•
•
Junghanns 1930 «pseudoespondilolistesis»
Newman ESPONDILOLISTESIS DEGENERATIVA
Se asocia a estenosis del canal
Estenosis inestable «Hanley»
1. Unisegmentaria = ED
2. Multisegmentaria= Escoliosis degenerativa
Tratamiento se considera conjuntamente.

6. INCIDENSIA
• Paciente > 40 años
• Deslizamiento posterior de una vertebra sobre
otra de menos de 33%
• 6 veces mas frecuente L4-L5
• L3-L4 mas frecuente que L5-S1
• Mas frecuente en mujeres
• Factor hormonal. Degeneracion de facetas

7. Anatomía y biomecánica
• Diferencia entre degenerativa e
ístmica.
• Verdadera deformidad es rotatoria
que afecta a la dura y su contenido.
• Agrava estenosis vertebral existente
• Degeneración discal y facetas
sagitales
• Anterolistesis secundaria a cambios
en las facetas
• Facetas no resisten cambios de
traslación anterior
• Disco disminuye de altura, sobrecarga
en facetas.

8. • Boden y Cols. Angulo de la faceta >45° en L4-
L5 se asocia a 25 veces mas posibilidades
de desarrollo de ED.
• Causa primaria FACETAS SAGITALES
• ARTROSIS FACETARIA, DAGENARACION
DISCAL E HIPERTROFIA LIGAMENTARIA

10. VALORACION CLINICA
•
•
•
•
•
•
•
•
Dolor lumbar
Claudicación neurogena
Radiculopatia
Raro la disfunción intestinal y vesical
Estenosis vertebral con ciatica
Diagnostico diferencial con neuropatia periferica
Movilidad conservada evitan la hiperextension
Raro déficit neurológico

11. PRUEVAS DE IMÁGENES
RX SIMPLE
• Anterolistesis entre L4-L5
sin afectación de la pars.
• Rx en bipedestación
• Pinzamiento discal variable
indica cambios
degenerativos.
• Lateral en flex-ext.
Muestran inestabilidad,
tralacion 4-5mm

12. MieloTC y RM
• Estudios de estenosis del canal
• Muestra
– Hipertrofia de las facetas
– Hipertrofia del ligamento amarillo
– Raro hernias discales
– Quistes sinoviales
• DISCOGRAFIA para valorar nivel de artrodesis
• EMG diferencia neuropatía periférica

13. TRATAMIENTO
CONSERVADOR
• Paciente con claudicación neurogena por
estenosis del canal
– Reposo en periodos cortos
– Antiinflamatorios
– Raro el uso de ortesis
– Ejercicios de bajo impacto

14. Tratamiento quirúrgico.
• El tratamiento quirúrgico se indica
– la persistencia de los síntomas a pesar de los 9
meses a 1 año del tratamiento conservador.
– la persistencia de la contractura de los músculos
isquiotibiales.
– Un indicador directo para la intervención
quirúrgica son las alteraciones neurológicas.

15. Opciones de tx quirúrgico
• Descompresión aislada
• Descompresion y
artrodesis
• Artrodesis intersomatica
lumbar post AILP

16. Infecciones de la columna
• La forma mas común es la
piógena
• Forma de adquirir
Hematógena
Traumática
Tejidos anexos
Iatrogénica
• Complicaciones
Deficit neurologico o paralisis
Dedormidadad
Muerte

17. Etiologia
Hematógena
• Los sitios mas comunes son
piel y tracto urinario
• Artritis séptica, endocarditis,
infecciones respiratorias,
digestivas, sinusitis
estomatitis
• 30-70% es imposible
correlacionar la infección
anterior

18. Etiologia
Hematogena
Pacientes en riesgo
•
•
•
•
•
•
•
•
Ancianos
Drogadictos intravenosos
Inmunodepresión congénita
Uso de esteroides
Diabetes mellitus
Desnutridos
Cáncer
Órganos trasplantados

19. Etiologia
Hematógena
Agente causal
Drogadictos:S aureus y
Pseudomonas
Inmunosuprimidos:
Hongos

20. Etiologia
Tejidos adjuntos
• Absceso retroamigdalino
• Absceso retroperitoneal

21. Clínica
• Dolor lumbar insidioso
• Mejora con reposo en
cama y analgésico
• Localizado en el sitio de
la infección y aumenta
de intensidad
• Signos neurologicos

22. Clínica
Exploración física
•
•
•
•
Dolor al palpar la espinosa
Ligera contractura paravertebral
El 50% son afebriles
Limitación de los arcos de
movilidad
• Debilidad y parálisis (ojo absceso
epidural 5-18%)
• Discitis, rigidez. alteraciones de la
marcha, fiebre sudor nocturno

23. Ojo
• El aumento de la presión por pus o por tejido
de granulación produce infarto del cordón
vertebral
• Todo absceso con o sin antibioticoterapia
producirá parálisis si no se tiende de
inmediato

24. Estudios
•
•
•
•
No hay leucocitosis
PCR y VSG
Cultivos sanguíneos (la mitad son
negativos)
Radiografías los hallazgos no
aparecen hasta dentro de 2 a 4
semana
Tempranos: disminución del espacio
intervertebral y destrucción del
disco
Tardíos: perdida de trabéculas
óseas, diminución anormal del
espacio intervertebral , colapso y
regeneración áreas de aumento de
densidad y osteofitos

25. Tratamiento
Medico
1)
Las infecciones conjuntas
deben de ser tratadas
2)
Los antibióticos deben ser
dados según el germen
cultivado
3)
Por lo general es estafilococo
Aureus resistente a meticilina
(72 horas)
4)
Fallo hongos o tuberculosis
5)
Tratamiento parenteral 6-8
semanas
6)
Antes de descontinuar tomar
VSG
7)
Corsete rigido 6-12 semanas
8)
Prevenir la Xifosis

26. Tratamiento
Quirúrgico
Indicaciones de tratamiento
quirúrgico
1. Déficit neurológico
2. Afectación osea
importante
3. Sepsis y choque septico
4. Falla de tratamiento
conservador

27. Tratamiento
Detalles intraoperatorios
• Los colapsos importantes son
tratado de manera mejor por vía
anterior o anterolateral
• Retiro del disco infectado y
descompresión
• Si el nivel esta muy colapsado se
realiza fusión
• Al iniciar desbridamiento se debe
de pasar una dosis mas de
antibiótico

28. Tratamiento
Postquirurgico
1. Reposo e infusor por 2836 horas
2. Ortesis rígida y movilidad
temprana
3. Los antibióticos se utilizan
hasta tener cultivos
limpios y PCR negativa
4. Profilaxis pulmonar y
antitrombotica
5. Ortesis hasta la fusion

29. ENFERMEDAD DE POTT
Tuberculosis de la columna vertebral

30. ENFERMEDAD DE POTT
• 10% TBC extrapulmonares.
 Enfermedad granulomatosa más frecuente de la
columna vertebral.
• Es un cuadro crónico y lentamente progresivo.
• Mas frecuente en hombres adultos y niños de 2 a 5 años
de edad.
• Localización mas frecuente: dorsal, luego lumbar.

31. ENFERMEDAD DE POTT
• Colonización vertebral por bacteriemia a partir de un
complejo primario pulmonar.
• Raramente el foco vertebral es primario.
• La histología ósea esponjosa del cuerpo vertebral
favorece la localización del germen.

32. FISIOPATOLOGÍA
Foco pulmonar
Foco Genitourinario
Mycobacterium
Vía Hematógena
Cuerpo vertebral
Arteria vertebral
posterior
Disco intervertebral
Vértebra
comprometida
Extrusión del disco
comprometido
Vértebra colapsada
Necrosis caseosa
Disco no comprometido
Extensión hacia la
duramadre

33. Forma Absceso
A
D
E
L
A
N
T
E
Atrás
Columna cervical
Retrofaríngeo
Ligamento común
longitudinal anterior
Columna dorsal
Columna lumbar
Compresión medular
o radicular
Costillas
Vaina del psoas
Paraplejías

34. SIGNOS Y SÍNTOMAS
COMPROMISO LOCAL
– Dolor: cervical, dorsal, lumbar.
– Rigidez de columna: contractura de
musculatura paravertebral
– Dificultad para la deambulación por dolor.
Fiebre, malestar general, perdida de peso, es
indicador de TBC activa en otros órganos

35. COMPLICACIONES
• Giba Dorsal
– Aparece en región
torácica.
– Por derrumbe anterior de
los cuerpos vertebrales.
Absceso Osifluente:
Destrucción vertebral – necrosis:
sin signos locales de inflamación  absceso frío.

36. COMPLICACIONES

Alteraciones neurológicas:
Colapso vertebral
comprensión de la
médula espinal
Canal espinal acortado
absceso, tej de granulación o invasión
dural directa
Brusca
Lenta
Material discoideo.
Invasión
meníngea:
Isquemia
Irreversible
Pared posterior del cuerpo
vertebral.
Absceso
. Reversible
Paraplejia
Flácida
Compresión
Radicular
Espástica
Compresión
Medular

37. Examen Físico
– Palidez.
– Pérdida de fuerza.
– Dolor dorsal persistente, contractura paravertebral,
rigidez de columna.
– Absceso frío.

38. DIAGNOSTICO
• Valoración del déficit neurológico: clasificación de Goel:
– Grado I. Debilidad de los miembros pélvicos, que aparece
después del ejercicio o caminatas prolongadas sin pérdida
sensitiva.
– Grado II. Debilidad de los miembros pélvicos, pero el
paciente es capaz de trabajar, sensibilidad disminuida.
– Grado III. Debilidad de los miembros pélvicos bastante
grave que confina al paciente a la cama, presencia de
hipoestesias y anestesia.
– Grado IV. Pérdida motora y sensorial, que involucra vejiga
e intestino.

39. DIAGNÓSTICO
– Radiografía:
•
•
•
•
Osteoporosis del cuerpo enfermo.
Osteólisis.
Giba dorsal.
Absceso osifluente

40. Radiografía simple
de columna
AP.

41. TAC
• Diagnóstico y seguimiento.
• Muestran
– Grado de destrucción ósea,
– Masas paravertebrales.
– Afectación o no del arco posterior o de
arcos costales.
– Osteopenia del cuerpo vertebral.

42. RMN
Permite apreciar:
– Abcesos intra y
extravertebrales.
– Discitis (inflamación del disco
vertebral).
– Deformidad, tanto en el plano
AP como lateral.
– Compresión del saco dural.

43. RM
• Aumento de partes
blandas periarticular
• Osteoporosis.
• Aplastamiento
vertebral anterior (V.
en cuña)
• Disminución del
espacio articular

44. Exámenes de laboratorio
–
–
–
–
–
VSG: aumentada.
Hemograma
Baciloscopía
Estudio bacteriológico.
La biopsia se hace generalmente por punción y, raramente,
por abordaje directo.
– En la mayoría de los centros ortopédicos la punción se hace
con la ayuda de intensificador de imagen.
– Cultivo de muestras: Dx. 100%

45. TRATAMIENTO
Médico o conservador
–
–
–
–
Reposo
Inmovilización
Regimen alimenticio normal
Fármacos antituberculosos
ESQUEMA UNO
• Rifampicina
• Isoniacida
• Etambutol
• Piracinamida
PRIMERA FASE
Diario X 8 semanas

46. SEGUNDA FASE
• Rifampicina
• Isoniacida
2 veces x semana x 16 semanas

47. TRATAMIENTO
• Quirúrgico
– Indicado con compromiso neurológico (paraplejias
espásticas).
– Con secuelas de xifosis, dolor persistente, inestabilidad
vertebral.
– Objetivos:
•
•
•
•
•
Estabilización de la columna
Descompresión medular o radicular
Drenaje de abcesos paravertebrales.
Remoción de tejido necrótico
Dx: obtener material para cultivo y examen histológico

48. Técnicas Qx
• Artrodesis posterior e
inmovilización.
• Descompresión anterior y
artodesis.
• Drenaje a través de
costotransversectomía.
• Drenaje y descompresión
posterolateral llegando hasta el
cuerpo vertebral.

49. Radiografía postoperatoria. Se
han escindido
los tejidos lesionados y se ha
estabilizado la columna
mediante injerto óseo
estructurado con malla de titanio
y osteosíntesis anterior/posterior.

50. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
• La laminectomía es adecuada para debridar tejido
granulomatoso intrarraquídeo en ausencia de destrucción
ósea.
• La costotransversectomía, cuando está afectada una parte
de la vértebra torácica.
• Cuando existe acuñamiento vertebral importante y
compromiso neurológico, está indicada la limpieza
quirúrgica y la descompresión por vía anterior, puesto que
corrige o evita la xifosis, además se puede estabilizar la
columna vertebral hasta alcanzar la artrodesis.

51. Tratamiento: Quirúrgico
RX lateral preoperatoria
con nivel de lesión
T9, cifosis de 82 G.
RX lateral posoperatoria, muestra injerto
autólogo de costilla T8-T10, corrección de
la cifosis de 36 grados.