1. COMO CAUSAN ENFERMEDAD LOS
MICROORGANISMOS
Edvin Guzmán Jiménez
Estudiante de medicina.
Universidad de Quintana Roo
División de Ciencias de la Salud

2. Los agentes infecciosos pueden dividirse capaces de causar enfermedad
(patógenos) y no patógenos.
Variedad de huéspedes en
la población general:
• La edad
• Estado nutricional
• Estado inmunitario
Niveles de virulencia o capacidad
para causar enfermedad.
Las infecciones oportunistas
Medio ambiente: propiciando
los factores de riesgos.

3. LESIONAN LAS CÉLULAS Y CAUSAN DAÑO TISULAR:
Los agentes infecciosos se pueden unir a las células
del huésped o penetrar en su interior y causar
directamente la muerte o disfunción celulares.
Los patógenos pueden liberar endotoxinas o exotoxinas
que destruyen células (o afectan a su función) a
distancia, liberar enzimas que degradan los
componentes tisulares, o dañar los vasos sanguíneos y
causar lesión isquémica.
Los patógenos pueden inducir respuestas inmunitarias
e inflamatorias en el huésped que pueden causar un
daño tisular añadido.

4. MECANISMOS DE LA LESIÓN VÍRICA:
Los virus pueden dañar directamente las células del
huésped al penetrar en ellas y replicarse a expensas del
huésped.
¿Qué es tropismo tisular?
Determinados por varios factores:
• Receptores de las células del huésped para el
virus.
• Factores de transcripción celular que reconocen
las secuencias víricas. ( lítico o lisogéno).
• Las barreras anatómicas y la temperatura.

5. DIVERSAS MANERAS DE PRODUCIR DAÑO CELULAR ESTANDO A
DENTRO DEL HUÉSPED.
Lisis de las células del huésped: La replicación vírica
interfiere con las funciones celulares normales y puede llevar
a la muerte celular.
Alteración de las vías de la apoptosis: Algunas proteínas
codificadas por virus inducen apoptosis.
Inducción de la proliferación y transformación
celulares lo que da lugar a cáncer.
Destrucción inmunitaria mediada por células: Las proteínas víricas
expresadas en las superficies de las células del huésped son reconocidas como
extrañas por el sistema inmunitario.

6. Inhibición del ADN, ARN o síntesis proteica en la célula
del huésped: produciendo la muerte o disfunción celular.
Daño en las membranas plasmáticas. Las proteínas víricas pueden
insertarse en las membranas plasmáticas del
huésped y alterar de este modo su integridad o promover la
fusión celular.
Daño a las células implicadas en la defensa antimicrobiana,
lo que lleva a infecciones secundarias.

7. MECANISMO DE LA LESIÓN BACTERIANA:
1. Adherirse a las células del huésped.
2. Invadir las células y los tejidos.
3. Liberar toxinas que dañan las células y los
tejidos.

8. 1. Adherencia bacteriana a las células del huésped. Las adhesinas
son moléculas de la superficie bacteriana que se unen a las
células del huésped.
Características:
Las fibrillas cubren la superficie de las bacterias
grampositivas.
Flagelos
pelos
Ácidos lipoteicoicos: El ALT al ser liberado por la bacteria
promueve el daño de órganos.
Los peptidoglucanos y el ácido lipoteicoico (ALT) son dos
de los principales componentes de las bacterias
Grampositivas. (la cual se une a la fibronectina).
Streptococcus pyogenes
Fascistas necrosante

9. Las fimbrias (Pili): son proteínas
filamentosas de las bacterias gramnegativas.
-Intercambio de genes.
-Adhesión.
Fimbrias (Pili) se unen fuertemente a
los azúcares específicos en el tejido
diana.
E. coli (bacilo procariota) cepas
llevando a cabo la conjugación.
Una cepa tiene fimbrias
E. coli que originan
pielonefritis

10. 2. Virulencia de las bacterias intracelulares: El crecimiento intracelular es
una estrategia que no sólo permite escapar de ciertos mecanismos
inmunitarios efectores, sino que también puede facilitar la diseminación
bacteriana por el interior del organismo.
Los factores de virulencia de las bacterias intracelulares dependen de su
capacidad pata:
Entrada al interior de las células. La respuesta inmunitaria del huésped se ve en
ocasiones subvertida para permitir la entrada bacteriana al interior de los
macrófagos.
Supervivencia intracelular. Una vez en el citoplasma, las bacterias tienen
diferentes estrategias para interactuar con la célula huésped.
E. coli inhiben la síntesis proteica del huésped, se replican rápidamente, y lisan
la célula del huésped en pocas horas.

11. Captación de antígenos luminares: Las zonas de inicio o inductoras de la
respuesta inmune de las mucosas, disponen de elementos semejantes a los
componentes del sistema inmune sistémico para realizar la captación de los
antígenos e iniciar la respuesta inmune.
Células M, que son unas células epiteliales especializadas en el transporte de
antígenos, los demás componentes.
Debido a su bajo contenido en lisozima, pueden transportar antígenos con una
casi nula degradación enzimática.

12. 3. Endotoxina bacteriana: La endotoxina bacteriana es un lipopolisacárido
(LPS) que es un componente principal de la pared externa de las bacterias
gramnegativas.
El LPS libre, receptor específico (CD 14) de los monocitos,
macrófagos y neutrófilos.
La respuesta del huésped al LPS puede ser tanto
beneficiosa como dañina.
Sin embargo, a elevadas concentraciones, el LPS puede precipitar el
choque séptico, la coagulación extravascular diseminada y el
síndrome de dificultad respiratoria aguda,

13. 3. Exotoxinas bacterianas: son proteínas segregadas que causan directamente
lesión celular y con frecuencia subyacen a las manifestaciones patológicas.
Tanto las bacterias grampositivas como las gramnegativas son capaces de
fabricar exotoxinas, entre las que se encuentran enzimas citolíticas y proteínas
de unión a receptores que alteran una función o destruyen la célula.
Las toxinas citolíticas incluyen las enzimas capaces de romper la membrana.

14. Propiedades de las toxinas bacterianas

15. MECANISMOS LESIVOS MEDIADOS POR LA
INMUNIDAD DEL HUÉSPED:
Patrones de las respuestas inflamatorias a la infección:
Inflamación supurativa: Es la reacción frente al daño tisular agudo,
caracterizada por un aumento de la permeabilidad vascular y exudados
de leucocitos, predominantemente neutrófilos.
Inflamación mononuclear y granulomatosa:
Los infiltrados intersticiales mononucleares difusos
son una característica común de todos los
procesos inflamatorios crónicos.

16. Respuesta citopática-citoproliferativa: Estas reacciones suelen estar
producidas por virus y se caracterizan por una inflamación escasa y muerte celular
(respuesta citopática) o proliferación celular (respuesta citoproliferativa).
PROLIFERACIÓN CELULAR Y FORMACIÓN DE ESTRUCTURAS
EPITELIALES ANORMALES. Se induce la producción de factores de
crecimiento.
Virus del papiloma humano: Las verrugas víricas son una proliferación de
células estimuladas por el propio virus del papiloma humano.
• Infecciones en el huésped
inmunodeprimido

17.  Patología general de las enfermedades infecciosas:
Como causan enfermedad los Microorganismos.
De Robbins, Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell.
Patología humana. 8ª edición: El Servier Saunders.
Pág.. 341-347.