Acidosis metabólica

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Acidosis metabólica

  1. 1. ACIDOSIS METABÓLICA Dr. Elim Bautista Jarquin T. MR. Medicina Interna Mayo 2012
  2. 2. CONCEPTO DE ACIDOSIS METABÓLICA• Es una alteración clínica en la que existe un pH arterial bajo ( o una concentración plasmática alta de H+) y una reducción de la concentración de HCO3 -.• Esto se acompaña de un grado apropiado de hiperventilacion compensatoria• Una concentración baja de HCO3- no es diagnóstica de acidosis metabólica, se precisa la medición del pH arterial.
  3. 3. Valores normales• pH: 7,40 0,04 (7,36 – 7,44) - Acidosis: < 7,36 - Alcalosis: > 7,44• pCO2: 40 5 mmHg (35 – 45 mmHg) - Acidosis: > 45 mmHg - Alcalosis: < 35 mmHg• HCO3: 24 2 mmol/L (22 – 26 mmol/L) - Acidosis: < 22 mmol/L - Alcalosis: > 26 mmol/L• BE: 2 mmol/L (-2 a + 2 mmol/L)
  4. 4. GENERACIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA• Según la reacción del H+ con el amortiguador extracelular principal, HCO3-. H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O• De esta ecuación se deduce que hay dos maneras en que puede producirse la acidosis metabólica: Añadiendo H+ ó eliminando iones de HCO3-
  5. 5. GENERACIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA• La excreción deficiente de H+ provoca una acidosis de instauración lenta, ya que parte de la carga diaria de 50-100mEq de H+ va reteniéndose.• Un aumento agudo de la carga ácida supera la capacidad excretora renal, lo que provoca una acidosis grave de inicio rápido.
  6. 6. Paciente con Acidemia pH < 7.36 Acidosis Acidosis Metabólica RespiratoriaANION GAP NO ANION GAP Aguda Crónica
  7. 7. ANION GAP• El cálculo del Anion Gap suele ser útil en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica.• El Anion Gap equivale a la diferencia entre las concentraciones plasmáticas del catión más abundante (Na+) y los aniones cuantificados más abundantes (Cl- + HCO3-)
  8. 8. ANION GAP• En el equilibrio: Cationes = Aniones. AG= Na+ - (Cl- + HCO3-)• A la caída de HCO3- debería seguir un incremento similar de AG• En algunos casos se incrementa un ácido que no se mide de rutina: Acidosis metabólica con AG alto• De no ser así estaríamos ante una Acidosis metabólica con AG normal o hipercloremica
  9. 9. ¿ Pérdida o consumo de HCO3 ? Acidosis Metabólica ANION GAP normal ANION GAP alto •CetoácidosPérdida GI Pérdida Renal •Acidosis lácticade HCO3 de HCO3 •Ácidos orgánicos •Drogas
  10. 10. CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA
  11. 11. Mecanismos de la acidosis• Incremento de la producción de ácidos.• Pérdida de Bicarbonato o precursores.• Disminución de la excreción renal de ácidos.
  12. 12. Mec de Acidosis Agap Elevado Agap NormalIncremento de la Acidosis Láctica. Cetoacidosisproducción de Diabetes Mellit.ácidos Inanición. Asociada alcohol Ingesta de Alcohol, etilenglicol, aspirina, tolueno (inicial).Pérdida de Diarrea y pérdidas GI.Bicarbonato o ATR proximal (tipo 2)precursores Cetoacidosis tratada. Ingesta de tolueno. Inhibidores de anhidrasa carbónica.Disminución de la INSUFICIENCIA RENAL Algunos casos IRC.excreción renal de CRÓNICA. ATR tipo I y IV.
  13. 13. ANION GAP ELEVADO• Acidosis Láctica: Lactato, D-Lactato.• Cetoacidosis: B- hidroxibutirato.• Insuficiencia renal: sulfato, fosfato, urato, hipurato.• Ingestas: 1. Salicilatos: cetonas. Lactato, salicilato. 2. Metanol o formaldehído: formato. 3. Etilenglicol: glicolato, oxalato. 4. paraldehído: aniones orgánicos. 5. Azufre: So4-• Rabdomiólisis masiva.
  14. 14. CAUSAS PRINCIPALES
  15. 15. ACIDOSIS LÁCTICA• La acumulación de un exceso de lactato ocurre cuando existe una producción aumentada y/o utilización disminuida.• La mayoría de los casos de acidosis láctica se debe a una hipo perfusión tisular marcada durante un shock, o un paro cardiorrespiratorio. El pronóstico es malo si no se restaura la perfusión tisular enseguida.
  16. 16. CETOACIDOSIS• Existen dos factores necesarios para que la hiperproducción de cetoácidos provoque una acidosis metabólica: Actividad deficiente de la insulina y secreción aumentada de glucagón.• La diabetes mellitus no controlada es la causa más frecuente.• El ayuno, ingesta alcohólica y la intoxicación por salicilatos cursan con cetoacidosis.
  17. 17. INSUFICIENCIA RENAL• Existe una incapacidad de excretar toda la carga diaria de H+.• A medida que el paciente se acerca a la IRCT , normalmente cae la concentración plasmática de HCO3- y se estabiliza entre 12-20. A pesar de continuar la retención de H+, esto no empeora debido a la amortiguación por los tampones óseos.• Esto condiciona un balance negativo de calcio que conlleva a osteopenia.
  18. 18. INSUFICIENCIA RENAL• Las indicaciones terapéuticas principales de NaHCO3 incluyen: HCO3- <12mEQ/L, disnea e hiperkalemia persistentes (considerando un flujo urinario adecuado), acidemia en niños.• En adultos: La rectificación de la acidosis puede impedir la osteopatía producida por el hiperparatiroidismo secundario; disminuir el catabolismo de los músculos esqueléticos.
  19. 19. INGESTAS• En caso de sospecha de ingesta de metanol o etilenglicol, se puede considerar la medida del GAP OSMOLAL, que es la diferencia entre la osmolalidad sérica medida y la calculada.• Una elevación de > de 10mosmoles de diferencia sugiere dicho diagnóstico.
  20. 20. ACIDOSIS TUBULAR RENAL• Condición en la que la acidosis metabólica es por el descenso de la secreción tubular de H+.• Existen 3 tipos principales (Tipo 1, Tipo 2, Tipo 4).• En la IRC el defecto principal es la escasez de nefronas operativas y no una tubulopatía.
  21. 21. DIAGNÓSTICO DEACIDOSIS METABÓLICA
  22. 22. PASO 1: Identificar el desorden MAS APARENTE DESORDEN pH PCO2 HCO3 Acidosis secundario Metabolica primario Alcalosis secundario Metabolica primario Acidosis secundario Respiratoria primario Alcalosis secundario Respiratoria primario
  23. 23. PASO 2: Aplicar fórmulas para ver compensación• AcMet: PCO2=1.5x[HCO3]+8 (+/-2)• Por cada mmol HCO3 ----pCO2 1.5 mmHg• AlcMet: PCO2=40+0.7x[HCO3medido- HCO3normal] (+/-5)• AcRes: – Aguda: HCO3 por cada PCO2 – Cronica: HCO3 por cada PCO2• AlcRes: – Aguda: HCO3 por cada PCO2 – Cronica: HCO3 por cada PCO2
  24. 24. PASO 3: Calcular el Anion Gap AG= Na+- (Cl- + HCO3- )• AG normal: 8 – 16 mEq/l ó (12 4)• Se tiene que interpretar el Anion gap según el intervalo normal del propio laboratorio.• Ajustar hacia bajo en caso de hipoalbuminemia: 2,5 meq/L por cada 1 mg/dl que disminuye la albúmina.
  25. 25. PASO 4: Calcular el Delta del Agap/ Delta del HCO3- Búsqueda del tercer trastorno. AG/ HCO3 = 1:1 AG/ HCO3 < 1:1 Acidosis Metabólica Anion Gap normal asociada. AG/ HCO3 > 2:1 Alcalosis Metabólica asociada.
  26. 26. • Cálculo del déficit de bicarbonato: – Déficit de HCO3 = déficit base x peso (Kg.) 4 Déficit de HCO3 = 0.6 x peso (Kg.) x (HCO3 d-HCO3 m).
  27. 27. CUADRO CLINICO
  28. 28. SÍNTOMAS y SIGNOS• Alteración pulmonar como hiperventilación con la finalidad de la compensación respiratoria.• Arritmias ventriculares y disminución de la contractibilidad.• Neurológicos como letargo y coma. (según la caída del pH del LCR, generalmente asociada a otros trastornos).
  29. 29. SÍNTOMAS y SIGNOS• La acidemia crónica asociada a IRC o ATR puede producir alteraciones esqueléticas, por liberación de calcio y fosfato en la amortiguación ósea del exceso de H+.• La alteración más importante es el crecimiento deficiente de los niños, raquitismo. Osteomalacia y osteopenia en adultos.
  30. 30. SÍNTOMAS y SIGNOS• En pacientes que no padecen IRC, la rectificación de la acidemia revierte estas alteraciones.• En lactantes y niños pequeños la acidemia está asociada con varios síntomas inespecíficos como la anorexia, náuseas, adelgazamiento, astenia, apatía. Sobre todo por la pérdida de masa corporal a causa de un metabolismo muscular alterado.
  31. 31. TRATAMIENTO
  32. 32. Tratamiento1. Identificar y corregir rápidamente las causas de la acidosis metabólica2. De acuerdo a (1.) algunos tipos de acidosis metabólica requerirán tx3. La decisión para el uso de HCO3- debe ser muy cautelosa.4. Si pH<7.1: Administrar HCO3- de forma urgente por riesgo de falla respiratoria o hemodinámica
  33. 33. Tratamiento5. NUNCA administrar HCO3- sin un valor previo de pH. Alcalosis respiratoria compensatoria alcalosis severa que amenaza la vida.6. Deficit de HCO3-:0.6 x peso(kg) x (HCO3-deseado - HCO3-medido)
  34. 34. Tratamiento7. Calcular para un HCO3-: 10 - 128. Administrar 50% STAT y 50% en 24 horas. La relación entre HCO3- administrado y el incremento de HCO3- no es linear.
  35. 35. Principios Generales de terapia• No se requiere tratamiento con álcali en: Acidosis láctica ni en la cetoacidosis (ya que el metabolismo de los aniones orgánicos regenerará el HCO3-).• Es preferible el citrato sódico y/o potásico en las ATR por mayor tolerancia.• El objetivo inicial del tratamiento de acidemia severa es elevar el pH sistémico a 7,20.
  36. 36. Práctica• Ejemplo 1: • Ejemplo 2: – pH=7.31 – pH=7.2 – PCO2=20 – PCO2=25 – HCO3=5 – HCO3=10 – Na=123 – Na=130 – Cl=99 – Cl=80
  37. 37. Regla(Cálculo del PCO2 compensatorio)• Acidosis Metabólica: PCO2 = [( HCO3 x 1.5) + 8] +/- 2
  38. 38. SoluciónEjemplo 1 • Acidosis metabólica • Anion-Gap: – Na-(Cl+HCO3)– pH=7.31 – 123-(99+5)=19– PCO2=20– HCO3=5 • Anion-Gap alto– Na=123 • PCO2 compensatorio– Cl=99 – [(HCO3x1.5)+8] +/-2 – 15.5 +/-2=17.5 y 13.5 – Acidosis respiratoria • THE final: Acidosis mixta.
  39. 39. SoluciónEjemplo 2 • Acidosis metabólica • Anion-Gap: – Na-(Cl+HCO3)– pH=7.2 – 130-(80+10)=40– PCO2=25– HCO3=10 • Anion-Gap alto– Na=130 • PCO2 compensatorio– Cl=80 – [(HCO3x1.5)+8] +/-2 – 23+/-2=25 y 21 – PCO2 compensa trastorno. • THE final: Acidosis metabólica Anion-Gap alto
  40. 40. Gracias…

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