Enfermedad Cerebro vascular                    Dr. Elim Jarquin.              MR.MEDICINA INTERNA                       Oc...
Preguntas de entrada1.   Clasificacion del ACV y porcentaje.2.   Mencionar 5 factores de riesgo     modificables.3.   Menc...
INTRODUCCIÓN• Según la OMS, supone la tercera causa de  muerte y la primera de invalidez en la población  adulta en el mun...
DEFINICIÓN   .La Organización Mundial de la Salud define    la enfermedad cerebro vascular como el    desarrollo de signo...
CLASIFICACION                                        ICTUS                                                    Ictus hemorr...
FACTORES DE RIESGONo             Modificable      Modificablesmodificables   bien             potenciales               es...
FISIOPATOLOGIA•   Patogenia     Intrínseca a un vaso     Originaria a un lugar distante     Disminución de la presión de p...
FISIOPATOLOGIA   La causa mas frecuente es la afectación    arterial producida por arteriosclerosis de    los vasos intra...
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIOS•   Son crisis breves y reversibles de un    trastorno neurológico isquémico focal no    conv...
Diagnóstico diferencial 1. Tumores Meningioma 2. Hematoma Subdural Epidural 3. Migraña Complicada Equivalentes
Diagnóstico diferencial   4. Alteraciones metabólicas   Hipoglucemia   Hiponatremia   Hipo calcemia   5. Síncope   6...
METODOSDIAGNOSTICOS EN ECV
Apoyo Diagnóstico   TAC    ◦ Sensibilidad 100%      para hemorragia      intracraneal    ◦ Sensibilidad 96% para      hem...
Apoyo Diagnóstico Electrocardiograma  Radiografía de tórax Estudios hematológicos:    Recuento celular    Plaquetas ...
Apoyo Diagnóstico Estudios neurovascular no invasivos  (ultrasonografía). Estudio cardiológico: ecocardiograma,  holter....
MANEJO
   Defender la zona    de penumbra    isquémica   Detener el daño    primario   Prevenir daño    secundario
CUIDADOS RESPIRATORIOS   Pacientes con disminución    del nivel de conciencia:   Mantener posición de la    cabeza a 30-...
CONTROL CARDIOLÓGICO   ECG al ingreso y a las    24 hrs (para detección    precoz de arritmia e    isquemia           del...
EQUILIBRIOHIDROELECTROLÍTICO   Solución salina normal 1,500 mL en 24 hrs. Disminuir    esta dosis de acuerdo al riesgo o ...
HIPERGLICEMIA El incremento de la  glicemia se asocia a  mayor      compromiso  neurológico y mayor  mortalidad (favorece...
FIEBRE   Si aparece hipertermia (temperatura    superior o igual a 37,5º): Indicar    antipirético: acetominofen : 500 mg...
CUIDADOS POSTURALES Y PREVENCIÓN              DE ÚLCERAS DE                DECÚBITO   Los miembros paréticos deben estar ...
PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA    PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO PULMONAR   La profilaxis para TVP y embolismo    pulmonar se...
PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA    PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO PULMONARHeparina de bajo peso molecular (primera opción): E...
El tratamiento farmacológico para laprevención de TVP y embolismopumonar esta contraindicado en casosque: se sospeche o se...
PROTECCIÓN GASTROINTESTINAL  Indicar inhibidores de bombas como   protección gastrointestinal.  Por ejemplo: Omeprazol 4...
   Osmoterapía y    diuréticos   Tratamiento de la    presión arterial   Anticonvulsivos   Barbitúricos   Sedación an...
HIPERTENSIÓNENDOCRANEANA   La hipertensión endocraneana por edema cerebral aparece en las    primeras 72 hrs, se asocia c...
MANEJO DE LAHIPERTENSIÓN ARTERIAL Pocas veces se requiere de  hipotensores Cifras tensionales de 220/120 mmHg  o menores...
Excepciones para tratamientofarmacológico Nitroprusiato a 0.5 ug/kg/min Labetalol en bolos IV de 10-20 mg  cada 20 minut...
ANTIAGREGACIÓN EN LAFASE AGUDA   Aspirina (ASA)    oral, 160-325 mg    en las primeras 48    horas (disminución    de la ...
TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON     ACTIVADOR TISULAR DEL     PLASMINÓGENO RT-PA   Para la aplicación de la terapia    trombo...
FARMACOS    ANTICONVULSIVANTES  El      uso      profiláctico de     los  anticonvulsivantes en la enfermedad  cerebrovas...
Candidatos a cirugía◦ Hemorragia  cerebelosa  compresiva de tallo◦ Malformación de fácil  abordaje y buen  pronóstico◦ Hem...
Rehabilitación del paciente   La     rehabilitación   del    paciente que ha sufrido un    derrame cerebral comienza    d...
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Enfermedad cerebro vascular

  1. 1. Enfermedad Cerebro vascular Dr. Elim Jarquin. MR.MEDICINA INTERNA Octubre 2012
  2. 2. Preguntas de entrada1. Clasificacion del ACV y porcentaje.2. Mencionar 5 factores de riesgo modificables.3. Mencionar 5 diagnósticos diferenciales de ACV.4. Cual es la PAM ideal en la que se debe mantener un px con ACV y emergencia hipertensiva. (describir fórmula de PAM)5. Indicacion de uso de manitol y dosis a utilizar en un paciente con ACV.
  3. 3. INTRODUCCIÓN• Según la OMS, supone la tercera causa de muerte y la primera de invalidez en la población adulta en el mundo.• los países en desarrollo incrementan sus tasas anuales de prevalencia y mortalidad; 4,5 de los 10 millones de muertos anuales por ECV pertenecen a los países no industrializados.• Hasta un tercio de los pacientes que sobreviven quedan con secuelas invalidantes, y hasta un 25% presentarán después del ictus un deterioro cognitivo en mayor o menor grado
  4. 4. DEFINICIÓN .La Organización Mundial de la Salud define la enfermedad cerebro vascular como el desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular. Incluye la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia no traumática, y la lesión por isquemia.
  5. 5. CLASIFICACION ICTUS Ictus hemorragico 15% •Intraparenquimatosos •Subaracnoideos 85% Ictus Isquémicos 20% 25% 20% 30% 5%Enf. cerebro vascular Infarto Causa no Infarto Infartoateroesclerótico precisada lacunares cardioembolico criptogénico Arteriopatia de pequeños vasos
  6. 6. FACTORES DE RIESGONo Modificable Modificablesmodificables bien potenciales establecidoEdad Hipertensión DislipidemiasSexo arterial TabaquismoHerencia Cardiopatía AlcoholismoRaza de alto riesgo Obesidad emboligénicoClima Sedentarismo Marcadores Cardiopatia de de ateromatosis bajo riesgo Otras Diabetes mellitus
  7. 7. FISIOPATOLOGIA• Patogenia Intrínseca a un vaso Originaria a un lugar distante Disminución de la presión de perfusión o aumento de la viscosidad sanguínea Rotura de un vaso• En el infarto cerebral comprende dos proceso fisiopatológicos: 1. Pérdida de la provisión de oxigeno 2. Distribución de cambios en el metabolismo celular
  8. 8. FISIOPATOLOGIA La causa mas frecuente es la afectación arterial producida por arteriosclerosis de los vasos intracraneales y extra craneales Inicia en la intima de vaso , con un deposito de lipidico y placa fibrosa Estenosis y generar émbolos Predilección por bifurcación carótida ,polígono de Willis.
  9. 9. ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIOS• Son crisis breves y reversibles de un trastorno neurológico isquémico focal no convulsivo.• Duración menor a 24 horas y los mas prolongados se deben a infarto embólico.• El 89 % es manifestación de aterotrombosis .• El 11% son de origen cardioembolico.• Síntomas neurológicos según territorio afectado• Los AIT se atribuyen a vasoespasmos cerebrales o crisis transitorias de
  10. 10. Diagnóstico diferencial 1. Tumores Meningioma 2. Hematoma Subdural Epidural 3. Migraña Complicada Equivalentes
  11. 11. Diagnóstico diferencial 4. Alteraciones metabólicas Hipoglucemia Hiponatremia Hipo calcemia 5. Síncope 6. Crisis convulsivas Inhibitorias 7. Brote agudo de esclerosis múltiple 8. Otros Enfermedad vestibular Narcolepsia Hiperventilación
  12. 12. METODOSDIAGNOSTICOS EN ECV
  13. 13. Apoyo Diagnóstico TAC ◦ Sensibilidad 100% para hemorragia intracraneal ◦ Sensibilidad 96% para hemorragia subaracnoidea IRM ◦ Gran sensibilidad para la fase aguda. ◦ Permite lograr un Dx más rápido
  14. 14. Apoyo Diagnóstico Electrocardiograma Radiografía de tórax Estudios hematológicos: Recuento celular Plaquetas TP y TPT Bioquímica Otras en función de la sintomatología (gasometría arterial, punción lumbar)
  15. 15. Apoyo Diagnóstico Estudios neurovascular no invasivos (ultrasonografía). Estudio cardiológico: ecocardiograma, holter. Arteriografia. Estudios inmunológicos y serológicos (suero, líquido cefalorraquídeo). Estudios procoagulantes. Otros.
  16. 16. MANEJO
  17. 17.  Defender la zona de penumbra isquémica Detener el daño primario Prevenir daño secundario
  18. 18. CUIDADOS RESPIRATORIOS Pacientes con disminución del nivel de conciencia: Mantener posición de la cabeza a 30-45º. Colocar sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración. Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de secreciones. En caso de saturación de oxigeno menor de 95%: administrar oxígeno a 3 litros por min. Intubación orotraqueal en caso de Glasgow menor o igual a 8.
  19. 19. CONTROL CARDIOLÓGICO ECG al ingreso y a las 24 hrs (para detección precoz de arritmia e isquemia del Miocardio). Monitorización cardíaco continúo del paciente (cuando se disponga)
  20. 20. EQUILIBRIOHIDROELECTROLÍTICO Solución salina normal 1,500 mL en 24 hrs. Disminuir esta dosis de acuerdo al riesgo o presencia de complicaciones cardiacas y edema cerebral. No utilizar soluciones glucosada, a menos que glucosa sérica sea menor a 60 mg/dL, esta solución se podrá modificar u omitir según los controles de glucemia. Las vías venosas deben mantenerse sólo si son imprescindibles para tratamiento IV y se colocarán en el brazo no parético. La administración de líquidos IV debe ser por un periodo promedio de 24 horas. Omitir líquidos IV al iniciar la vía oral.
  21. 21. HIPERGLICEMIA El incremento de la glicemia se asocia a mayor compromiso neurológico y mayor mortalidad (favorece el daño tisular secundario) administrar insulina cristalina Monitoreo estrecho de las fluctuaciones de la glucemia
  22. 22. FIEBRE Si aparece hipertermia (temperatura superior o igual a 37,5º): Indicar antipirético: acetominofen : 500 mg como dosis minimas y 2g como dosis máximas (siempre que no exista contraindicación para uso del mismo). Medidas físicas.
  23. 23. CUIDADOS POSTURALES Y PREVENCIÓN DE ÚLCERAS DE DECÚBITO Los miembros paréticos deben estar en extensión y movilizarse pasivamente cada 2 horas; cuando el paciente se encuentre estable hemodinamicamente entonces deberá valorarse por fisiatría para iniciar rehabilitación precoz. Para evitar úlceras de decúbito: cambios posturales frecuentes, uso de colchones antiescaras, protección de los lugares de roce, uso de tejidos no sintéticos y suaves; nutrición, hidratación e higiene de la piel.
  24. 24. PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO PULMONAR La profilaxis para TVP y embolismo pulmonar se debe indicar en todo paciente con ECV; principalmente con extremidades inferior parética y que requiera encamamiento, y/o tenga limitada su capacidad funcional. Indicar medidas generales: vendaje de miembros y movilización temprana
  25. 25. PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO PULMONARHeparina de bajo peso molecular (primera opción): Enoxaparina: 40 mg/ 24 hrs SC, o Fraxiparina 0,4 mL/ 24 hrs SC, si peso menor de 70 kg, y 0,6 si peso mayor de 70 kg. Heparina sódica: 5,000 U SC cada 12 horas (segunda opción).
  26. 26. El tratamiento farmacológico para laprevención de TVP y embolismopumonar esta contraindicado en casosque: se sospeche o se tenga certeza deECV hemorrágico, mal control de lapresión arterial y antecedentes de otrasdiscracia sanguínea.
  27. 27. PROTECCIÓN GASTROINTESTINAL  Indicar inhibidores de bombas como protección gastrointestinal.  Por ejemplo: Omeprazol 40 mg intravenoso stat y luego pasar a vía oral.
  28. 28.  Osmoterapía y diuréticos Tratamiento de la presión arterial Anticonvulsivos Barbitúricos Sedación anestesia Relajantes musculares Antiagregantes y Trombolisis Tx quirúrgico Citoprotectores cerebrales
  29. 29. HIPERTENSIÓNENDOCRANEANA La hipertensión endocraneana por edema cerebral aparece en las primeras 72 hrs, se asocia con oclusión de troncos arteriales mayores. Restricción de líquidos Elevación de la cabecera de la cama 20 o 30 grados Intubación orotraqueal (grave) hiperventilar (reducir PaCO2 entre 5- 10 mmHg) Furosemida 40 mg IV Manitol 0,25 a 0,5 mg/kg de peso en bolos IV cada 6 horas, sin pasar de 2 g/kg de peso (su eficacia está restringida a 24 hrs La hemicraniectomía decompresiva (valorar riesgo beneficio)
  30. 30. MANEJO DE LAHIPERTENSIÓN ARTERIAL Pocas veces se requiere de hipotensores Cifras tensionales de 220/120 mmHg o menores o presión arterial (PA) media menor o igual a 130 mm Hg no se deben tratar farmacológicamente. Estas cifras disminuyen progresivamente en la primera semana.
  31. 31. Excepciones para tratamientofarmacológico Nitroprusiato a 0.5 ug/kg/min Labetalol en bolos IV de 10-20 mg cada 20 minutos ◦ Disección aórtica ◦ Infarto de miocardio ◦ falla cardíaca ◦ Falla renal aguda ◦ Encefalopatía hipertensiva
  32. 32. ANTIAGREGACIÓN EN LAFASE AGUDA Aspirina (ASA) oral, 160-325 mg en las primeras 48 horas (disminución de la recurrencia temprana y de la mortalidad)
  33. 33. TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO RT-PA Para la aplicación de la terapia trombolítica, sólo se acepta la vía venosa, la cual debe realizarse con rTPA (activador del plasminógeno tisular recombinante) a dosis de 0.9 mg/kg (dosis máxima 90 mg). Se debe administrar el 10% de la dosis en bolo y el resto en una infusión en 60 minutos
  34. 34. FARMACOS ANTICONVULSIVANTES El uso profiláctico de los anticonvulsivantes en la enfermedad cerebrovascular aguda no se recomienda, ya que no existe ninguna información que sustente su utilidad. Sin embargo debe brindar tratamiento de las recurrencias, se indica: Fenitoína intravenosa a 20 mg/kg a una velocidad de infusión de 50 mg por minuto y se continúa a una dosis de 125 mg intravenosa cada 8 horas hasta cambiar a la vía oral.
  35. 35. Candidatos a cirugía◦ Hemorragia cerebelosa compresiva de tallo◦ Malformación de fácil abordaje y buen pronóstico◦ Hemorragias cerebelosas > 3 cc con deterioro neurológico o hidrocefalia◦ Pacientes jóvenes con hemorragia lobar extensa que produzca deterioro neurológico.
  36. 36. Rehabilitación del paciente La rehabilitación del paciente que ha sufrido un derrame cerebral comienza durante la fase aguda del tratamiento. Cuando el estado del paciente mejora se suele empezar un programa de rehabilitación más extenso.
  37. 37. GRACIAS…

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