inflamacion

1. INFLAMACION Y REPARACION
Dr. Anibal Condori Gutierrez

38. IMÁGENES DE INFLAMACIÓN

45. REPARACION

46. DEFINICION
• La reparación es la restitución de las células
muertas o lesionadas por células nuevas
sanas.

47. MECANISMO
• Por regeneración: aquí las células muertas son
sustituidas por elementos parenquimatosos
en TODO similares a aquellas lesionadas.
• Por cicatrización: las células lesionadas son
reemplazadas por tejido conjuntivo del
estroma.

48. CONSTITUCION DE ORGANOS Y
TEJIDOS
• PARENQUIMA: es la parte funcional y está
formado por células con determinados
cometidos fisiológicos (ej: hepatocitos)
• ESTROMA: es la parte que lleva el soporte
estructural y nutricio, está constituido por el
tejido conjuntivo y los vasos sanguíneos.

49. CLASIFICACION DE LAS CELULAS
SE CLASIFICAN SEGÚN SU CAPACIDAD DE
MULTIPLICARSE EN:
• Lábiles
• Estables
• Permanentes

50. CÉLULAS LÁBILES
Son aquellas que conservan SIEMPRE la
capacidad de reproducirse, sustituyendo a las
que se destruyen en forma continua, durante
toda la existencia del ser humano.
Están comprendidas en este grupo las células
epiteliales de revestimiento, células linfoides y
hematopoyéticas

51. LINFOCITO

52. CÉLULAS ESTABLES
• Son las que conservan LATENTE su capacidad de
reproducirse durante toda la vida.
• En este grupo encontramos células del
parénquima de casi todos los órganos glandulares
( hígado, páncreas, glándulas salivales y
endócrinas) y los derivados mesenquimáticos
como: fibroblastos,osteoblastos,condroblastos y
células musculares lisas.
• Para perfecta sustitución debe conservarse el
estroma de la glándula sino ésta se hace al azar.

53. CÉLULAS PERMANENTES
• Son las que no se multiplican en la vida
postnatal.
• Comprenden las células musculares estriadas
y cardíacas, nerviosas
• Cuando son dañadas son sustituidas por tejido
conjuntivo.
• Cuando se destruye el cuerpo de la neurona la
cicatrización se realiza por los elementos de
sostén del tejido nervioso que es la glía.

54. CICATRIZACIÓN
• Es la reparación de las heridas por tejido
conjuntivo
• Ejemplo típico : incisión quirúrgica
• Clasificación: a) cicatrización primaria o unión
por primera intención (daño mínimo)
b) cicatrización secundaria o unión
por segunda intención (gran daño)

55. SECUENCIA EN LA CICATRIZACION
PRIMARIA
• Incisión quirúrgica causa muerte de número
limitado de células epiteliales y conjuntivas.
• Formación de coágulo que cierra la herida
• En las próximas 24 horas en bordes de herida
aparecen células inflamatorias, polimorfo-
nucleares neutrófilos.
• Los fibroblastos próximos a la herida
comienzan a emigrar y al cabo de las 24 a 48
hs se encuentran en interior del coágulo.

56. • Los fibroblastos tienen un retículo
endoplásmico incrementado y segregan
mucopolisacáridos y fibras colágenas.
• Adquieren propiedades bioquímicas y
ultraestructurales de mioblastos lisos con
presencia de acto-miosina citoplasmática con
actividad contráctil---miofibroblasto

57. • Red de fibrina es la guía de conducción del
fibroblasto
• Bordes de la herida se comienza a reabsorber
el exudado inflamatorio
• SIMULTANEAMENTE células endoteliales de
los capilares aumentan volumen y actividad
mitótica.
• Yemas endoteliales que se forman siguen el
camino de los fibroblastos y pronto se
canalizan

58. • AL TERCER O CUARTO DÍA EL COAGULO es
sustituido por tejido conjuntivo neoformado
muy vascularizado con abundantes células
inflamatorias que se denomina TEJIDO DE
GRANULACIÓN
• AL SEPTIMO DÍA la brecha tiene una
resistencia a la tracción similar a los tejidos
normales

59. • Mientras tanto las células epiteliales han ido
proliferando y restableciendo la continuidad
de la superficie.
• En las semanas y meses siguientes los
sucesivos depósitos de colágeno comprimen
las delicadas paredes vasculares provocando
la oclusión y desaparición------ herida
endurece y tiene un color más claro.

60. CICATRIZACIÓN SECUNDARIA
• La secuencia de eventos es básicamente la
misma que la descrita anteriormente.
• LA DIFERENCIA es que se deben ELIMINAR los
tejidos muertos, exudados y EL PUS que
determina retardo en el proceso de curación.

61. DIFERENCIAS CON LA CICATRIZACIÓN
PRIMARIA
• Mayor pérdida de tejido
• Abundancia de restos necróticos y exudados
inflamatorios que deben eliminarse.
• Formación de mayor cantidad de tejido de
granulación
• Mayor duración de proceso
• Pérdida de los anexos de la piel: pelos, glándulas,
sudoríparas y sebáceas.
• Defecto cosmético más notorio.

62. FACTORES RELACIONADOS CON LA
REPARACIÓN
• Edad del paciente.
• Estado nutricional (vitamina C, proteínas y zinc)
• Alteraciones hematológicas: como la granulocitopenia
que aumenta susceptibilidad a la infección.
• Diátesis hemorrágica: extravasación excesiva
sanguínea.
• Trastornos metabólicos (diabetes)
• Tratamientos hormonales prolongados (corticoides)
• Exposición a radiaciones (radioterapia)
• Denervación de la zona dificulta la curación.

63. • Riego sanguíneo.
• Infección y sustancias extrañas (retardan el
proceso)
• Movilidad de los tejidos. La inmovilidad es
importante para apresurar la curación.
• Localización de la herida. Si ésta está ubicada
en tejidos con células estables y lábiles la
reparación será perfecta, si son células
permanentes se hará con tejido conectivo.

64. FORMAS ABERRANTES DE LA
CICACTRIZACIÓN
• 1) Formación de exceso de TEJIDO DE
GRANULACIÓN
• 2) Formación de exceso de COLÁGENO
(queloide)

65. IMÁGENES DE REPARACIÓN

66. CICATRIZACIÓN

71. QUELOIDES