Abel Archundia 22222CirugíaCirugíaCirugía
Dr. Abel Archundia García
Profesor Titular del curso de Posgrado de Cirugía Cardiotorácica,
Universidad Nacional Autónoma ...
Director editorial: Javier de León Fraga
Editor sponsor: Emilio Salas Castillo
Editor de desarrollo: Manuel Bernal Pérez
S...
Colaboradores
Dr. Abel Archundia García
Hemostasia, cirugía y transfusión; Traumatismo y choque; Tras-
plante; Enfermedad ...
Cirugía 2vi
Dr. Alfredo Vicencio Tovar (qepd)
EgresadodelaUniversidadNacionalAutónomadeMéxico(UNAM)
50 años como profesor ...
Contenido
Colaboradores .....................................................................................................
Prefacio
La presente obra no pretende ser un libro más en la extensa bi-
bliografía quirúrgica ni una vanguardia en cirugí...
ContenidoContenido
Capítulo
1
Introducción
Factores de la coagulación
El concepto de hemostasia es tan antiguo como la cir...
Cirugía 22
dente y la función primaria del coágulo es la de restañar o limitar
la pérdida de sangre; en tanto que generalm...
Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 3
La deficiencia fisiológica suele ocurrir por defectos prima-
rios que impid...
Cirugía 24
Tiempo de trombina
En este examen se agrega trombina al plasma del paciente y se
toma el tiempo que tarda en de...
Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 5
gulo o incluso la fibrinólisis, con la ventaja de que puede evaluar
in vitr...
Cirugía 26
• Infeccionesvirales(SIDA,citomegalovirus,hepatitis,Epstein-
Barr).
Al disminuir las plaquetas es común encontr...
Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 7
puede pasar inadvertido en las cirugías de urgencia, y específi-
camente cu...
Cirugía 28
tipo de cirugía sufre disfunción plaquetaria secundaria al uso de
ácido acetilsalicílico o de anticoagulantes c...
Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 9
Medidas prácticas
en el manejo de los trastornos
de la hemostasia
La mayor ...
Cirugía 210
evidencia de que las transfusiones están asociadas con efectos ad-
versos y que deben evitarse siempre que sea...
Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 11
dicaciones urgentes para reemplazo de volumen. En una
persona de 70 kg la ...
Cirugía 212
sanguíneo el tejido hemático del donador y puede dar lugar a di-
versos eventos adversos.
1. Inmunológicos.
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Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 13
f) Sin justificación.
• Hipovolemia.
• Soporte nutricional.
• Tratamiento ...
Cirugía 214
perioperatorio indeseable, en este caso el consenso actual prefiere
que la primera dosis de anticoagulantes se...
Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 15
un claro beneficio en comodidad para el paciente, además de ser
posible se...
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4. Guyton CA. Tratado de Fisiología Médica. 11ª.
ed. España: Elsevier.
459. 2006.
5. Steed LD. Hemostasis and ...
ContenidoContenido
Capítulo
17
Introducción
Las lesiones físicas a las que está expuesto el cuerpo humano y
la necesidad d...
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  1. 1. Abel Archundia 22222CirugíaCirugíaCirugía
  2. 2. Dr. Abel Archundia García Profesor Titular del curso de Posgrado de Cirugía Cardiotorácica, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) Miembro fundador y ex Presidente del Consejo Nacional de Cirugía de Tórax Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Cirugía Cardiaca, A.C. Certificado por el Consejo Nacional de Cirugía del Tórax Certificado por el Consejo Mexicano de Angiología y Cirugía Vascular Jefe de la División de Investigación Clínica y en Cirugía Centro Médico Nacional 20 de Noviembre (ISSSTE) MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI SAN FRANCISCO • SIDNEY • SINGAPUR • ST. LOUIS • TORONTO
  3. 3. Director editorial: Javier de León Fraga Editor sponsor: Emilio Salas Castillo Editor de desarrollo: Manuel Bernal Pérez Supervisora de producción: Ángela Salas Cañada Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor. DERECHOS RESERVADOS © 2013, respecto a la primera edición, por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C. P. 01376, México, D. F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. No. 736 ISBN: 978-607-15-0877-5 1234567890 2456789013 Impreso en México Printed in Mexico NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omi- siones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nue- vos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.
  4. 4. Colaboradores Dr. Abel Archundia García Hemostasia, cirugía y transfusión; Traumatismo y choque; Tras- plante; Enfermedad arterial periférica; Insuficiencia venosa y trombosis venosa profunda; Mínima invasión; Piel y tejido subcu- táneo; Cabeza y cuello; Tumor mamario; Esófago y hernia diafrag- mática; Hernias de la pared abdominal; Abdomen agudo y apen- dicitis; Obstrucción intestinal; Hemorragia gastrointestinal; Colon, recto y ano; Tracto urinario Dr. Javier Castellanos Coutiño Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) Residencia en Cirugía y Oncología, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Posgrado en Cirugía Avanzada del Instituto y de la Universidad de Minnesota (EUA) Ex Director del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre (ISSSTE) y ex Subdirector General Médico del ISSSTE Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía Academia Mexicana de Bioética International Transplant Society Trasplante Dr. José Chavarría Guevara Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) Especialidad en Urología, Hospital de Especialidades, Centro Mé- dico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servi- cios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Urólogo Adscrito al Hospital General de Zona 32, Instituto Mexi- cano del Seguro Social (IMSS) Miembro del Colegio Mexicano de Urología Nacional, A.C. Tracto urinario Dr. Héctor Gurrola Machuca Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) Posgraduado en Cirugía General y en Cirugía Oncológica por la División de Estudios de Posgrado de la Facultad de Medicina de la UNAM Jefe del Departamento de Cirugía de Cabeza y Cuello, Centro Mé- dico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servi- cios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Sociedad Mexicana de Estudios Oncológicos Cabeza y cuello Dr. Edgar Fernando Herrerías Miranda Médico Cirujano por la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) Especialista en Cirugía General por la División de Posgrado (UNAM) Hospital Regional 1º de Octubre, Instituto de Seguridad y Servi- cios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) R2 de Cirugía Cardiotorácica, Centro Médico Nacional 20 de No- viembre (ISSSTE) Esófago y hernia diafragmática Dra. Sagrario Hierro Orozco Egresada de la Universidad Veracruzana Posgraduada de Medicina Interna y Dermatología por la Univer- sidad Nacional Autónoma de México (UNAM) y Centro Médi- co Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servi- cios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Jefe del Servicio de Dermatología, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre (ISSSTE) Piel y tejido subcutáneo Dr. Manuel Antonio López Hernández EgresadodelaUniversidadNacionalAutónomadeMéxico(UNAM) Graduado en Medicina Interna y Hematología, Centro Médico La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) Profesor de posgrado de Hematología de la UNAM Jefe del Servicio de Hematología, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Hemostasia, cirugía y transfusión Dra. Luz María Monroy Escamilla EgresadadelaUniversidadNacionalAutónomadeMéxico(UNAM) Cirujano Oncólogo y Médico adscrito al Servicio de Oncología Quirúrgica, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Insti- tuto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Bases oncológicas de la cirugía v
  5. 5. Cirugía 2vi Dr. Alfredo Vicencio Tovar (qepd) EgresadodelaUniversidadNacionalAutónomadeMéxico(UNAM) 50 años como profesor universitario Profesor titular de los cursos de Posgrado de Cirugía General Académico emérito de la UNAM Ex Presidente de la Academia Mexicana de Cirugía Presidente de la Asociación Mexicana de Gastroenterología Hemorragia gastrointestinal Dr. Juan Carlos Vázquez Minero EgresadodelaUniversidadNacionalAutónomadeMéxico(UNAM) Posgraduado en Cirugía General y Traumatología por la UNAM en la Cruz Roja de la ciudad de México Posgraduado por la UNAM en la especialidad de Cirugía Cardio- torácica, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Es- tado (ISSSTE) Cirujano cardiotorácico en Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER), Secretaría de Salud Traumatismo y choque Dr. Rolando Ocampo Le Royal Oncólogo Cirujano, egresado de la Universidad Nacional Autóno- ma de México (UNAM) Ex Jefe del Servicio de Oncología, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Ex Director del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre (ISSSTE) (1993-1998) Ex Presidente del Consejo Mexicano de Oncología Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Oncología Oncólogo Cirujano del Hospital Ángeles Mocel Tumor mamario Dr. Moisés Ortiz Fernández Jefe de Servicio de Cirugía General y Cirugía Bariátrica, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Egresado de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) Especialista en Cirugía general (UNAM) Especialista en Cirugía laparoscópica avanzada, Federación Lati- noamericana de Cirugía (FELAC) Profesor adjunto, Curso de alta especialidad en Cirugía bariátrica (UNAM) Hernias de la pared abdominal; Abdomen agudo y apendicitis Dr. Carlos Manuel Ortiz Mendoza EgresadodelaUniversidadNacionalAutónomadeMéxico(UNAM) Cirujano General y Cirujano Oncólogo Profesor del Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina (UNAM) Médico Adscrito al Servicio de Oncología Quirúrgica, Hospital General Tacuba, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Hígado; Vías biliares
  6. 6. Contenido Colaboradores ................................................................................................... v Prefacio ................................................................................................................. ix Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión ............................ 1 Abel Archundia García Manuel López Hernández Capítulo 2 Traumatismo y choque ................................................ 17 Abel Archundia García Juan Carlos Vázquez Minero Capítulo 3 Bases oncológicas de la cirugía .............................. 35 Abel Archundia García Luz María Monroy Escamilla Capítulo 4 Trasplante ............................................................................ 59 Abel Archundia García Javier Castellanos Coutiño Capítulo 5 Enfermedad arterial periférica .............................. 71 Abel Archundia García Capítulo 6 Insuficiencia venosa y trombosis venosa profunda ............................................................................................. 81 Abel Archundia García Capítulo 7 Mínima invasión ............................................................. 95 Abel Archundia García Capítulo 8 Piel y tejido subcutáneo .......................................... 111 Abel Archundia García Sagrario Hierro Orozco Capítulo 9 Cabeza y cuello .............................................................. 133 Abel Archundia García Héctor Gurrola Machuca Capítulo 10 Tumor mamario ........................................................ 149 Rolando Ocampo Le Royal Abel Archundia García Capítulo 11 Esófago y hernia diafragmática ....................... 165 Abel Archundia García Edgar Fernando Herrerías Miranda Capítulo 12 Hernias de la pared abdominal ....................... 181 Moisés Ortiz Fernández Abel Archundia García Capítulo 13 Abdomen agudo y apendicitis .......................... 191 Abel Archundia García Moisés Ortiz Fernández Capítulo 14 Obstrucción intestinal ........................................... 207 Abel Archundia García Alfredo Vicencio Tovar (qepd) Capítulo 15 Hemorragia gastrointestinal ............................. 219 Abel Archundia García Alfredo Vicencio Tovar (qepd) Capítulo 16 Hígado ............................................................................. 231 Carlos Manuel Ortiz Mendoza Capítulo 17 Vías biliares .................................................................. 245 Carlos Manuel Ortiz Mendoza Capítulo 18 Colon, recto y ano .................................................... 265 Abel Archundia García Capítulo 19 Tracto urinario ........................................................... 289 José Chavarría Guevara Abel Archundia García Casos clínicos ............................................................................................... 311 Índice alfabético ...................................................................................... 325 vii
  7. 7. Prefacio La presente obra no pretende ser un libro más en la extensa bi- bliografía quirúrgica ni una vanguardia en cirugía, sino llenar en la docencia de pregrado un espacio que ha quedado al descubierto por la distancia que existe entre la información que es necesaria para las competencias básicas del médico general y la informática especializada en ciencia y tecnología. Tiene como objetivo central dar material conciso sobre la clínica de la patología quirúrgica y ponerla al alcance del estudiante de pregrado, junto con los ele- mentos de criterio quirúrgico para el médico recién egresado que aspira a hacer una residencia. Con esta finalidad se ha convocado a un grupo de colaboradores entre los que se cuentan profesio- nales consagrados por muchos años en el ejercicio de sus disci- plinas, otros destacan en el área operativa de sus departamentos y jóvenes que terminaron recientemente su carrera hospitalaria; todos tienen en común su entusiasmo y el conocimiento efectivo del campo en el que se ejerce la atención primaria y la referencia oportuna de los pacientes. Frente a los grandes tratados de cirugía, Cirugía 2 no debe ser vista como un prontuario o una condensación de las obras de consulta ni como un breve diccionario ilustrado; más bien se trata de una obra didáctica en continuidad con la educación quirúrgica básica que reciben los estudiantes de las ciencias de la salud y que se conocen en el currículo universitario como Cirugía 1 o Intro- ducción a la cirugía; con ellas el estudiante se inició temprano en el pregrado y este texto constituye un material de enlace que integra e ilustra a la exploración clínica y a los auxiliares de diag- nóstico con la patología quirúrgica. Por todo ello, Cirugía 2 es un libro conciso y manuable, con un contenido temático ordenado de acuerdo con los programas de ciclos posteriores de la carrera de Médico cirujano. Complementa y ordena la información que se indaga en los paroxismos de la consulta electrónica. Gracias a estas características acompaña al estudiante en la lectura dirigida y tranquila durante los tiempos libres entre actividades, consultas y visitas. Aunque el inglés es el lenguaje científico universal, la termi- nología que se usa en la obra es, dentro de lo posible, apropiada al medio de habla hispana que es de uso cotidiano en el contacto con los pacientes y el personal auxiliar. El habla bilingüe de los médicos es un fenómeno que ocurre en nuestra sociedad y que se podría comparar con la poca comprensión y enorme desconfian- za que se generaba cuando los médicos hablaban con pedantería en latín a sus asombrados enfermos de habla romance. Actual- mente los enfermos que tienen recursos, acuden a obtener una segunda opinión que les sea comprensible o navegan en el mar de la Internet buscándola y, con ello, sufren otras consecuencias adversas para su salud; por otra parte, la mayoría de la población sigue parcialmente incomunicada con el médico. Desde luego que Cirugía 2 no está dirigida al especialista, más bien, aporta la instrucción fundamental para el desarrollo de las competencias básicas del médico general y de los recién egresados de otras carreras de las ciencias de la salud. El capítulo final relata y comenta, en formatos diferentes, los casos clínicos que ordinariamente son la ocupación del médico general en la consulta; con ello se desea fortalecer los criterios del profesional de la medicina en la atención primaria y establecer un puente comunicante de respeto mutuo con las diversas especialidades y subespecialidades. Algunos tópicos que se abordan aquí, como los referidos a trasplantes, oncología, cirugía videoasistida y otros, son del fran- co dominio del especialista o de grupos multidisciplinarios en hospitales de concentración; el estudiante de pregrado y el médi- co general deben estar informados y familiarizados con las bases de la aplicación de dichos temas. La tendencia actual en la docencia es orientar al estudiante a obtener conocimientos esencialmente prácticos, que se pueden clasificar como elementales, con el fin de capacitarlo para atender en forma eficaz los procesos quirúrgicos sencillos de consultorio, pero se soslaya el que es precisamente el “generalista” —como se le llama en España— y el médico familiar quien debe tener un ex- tenso acervo de conocimiento y criterios para tratar lo elemental y referir, acertada y oportunamente, a los enfermos con el espe- cialista. Es difícil establecer un balance de criterios educativos y por lo general el médico cuidadoso consulta colegas, sociedades y guías clínicas que lo orientan; no obstante, dado lo ocupado de los consultorios que brindan la atención primaria, es bien sabido que a menudo no hay tiempo para consultas, lo cual propicia que se cometan costosos errores. Finalmente, existen cada vez más procedimientos quirúr- gicos de alta especialidad que el médico familiar no llevará a la práctica, sin embargo, debe conocer los fundamentos y apli- caciones de todas las disciplinas para orientar con eficacia a los pacientes y ejecutar un criterio juicioso de referencia, ya que la seguridad en la actitud del médico repercute en forma directa en la credibilidad y la evolución de cada paciente en lo individual. Abel Archundia García ix
  8. 8. ContenidoContenido Capítulo 1 Introducción Factores de la coagulación El concepto de hemostasia es tan antiguo como la cirugía misma, se utilizaba en la cirugía alejandrina, proviene del griego haima, sangre y statikos, que detiene,1 y con ello se refirieron al fenómeno espontáneo que siempre observaron y así se nombra actualmente a las maniobras manuales o instrumentales que desde entonces se utilizan para favorecerlo. Por hemostasia fisiológica (término introducido en 1976) se conoce al proceso por el cual se detiene de manera espontánea el sangrado, y es uno de los mecanismos básicos de defensa del organismo, que se desencadena como resultado de la acción cons- tante y coordinada de componentes tisulares, vasculares y de las plaquetas con los elementos del plasma sanguíneo. En la sangre y en los tejidos se han encontrado más de 50 sustancias que causan o afectan la coagulación sanguínea: unas estimulan la coagulación, llamadas procoagulantes, y otras lla- madas anticoagulantes, inhiben la coagulación. El que la sangre se coagule o no depende del equilibrio de la acción de estas dos sustancias.2 En la circulación predominan los elementos anticoa- gulantes, y a ello se debe que la sangre no se coagule en el to- rrente. Pero cuando se corta o se lesiona un vaso o estructura del aparato circulatorio, se activan los procoagulantes locales anulan- do a los anticoagulantes y como resultado se forma el coágulo. El mecanismo de la coagulación consiste en una serie compleja de reacciones enzimáticas entrelazadas en las que participan al menos 12 proteínas, los iones de calcio y algunos fosfolípidos.3 Para la mejor comprensión de la terminología, a cada uno de los elementos involucrados en la secuencia se les conoce de modo genérico como factores de la coagulación y se les identifica por ciertos números romanos que les han sido asignados. En el cua- dro 1-1 se relacionan dichos números con los nombres y las fun- ciones que se les atribuyen. Cuando una lesión rompe la continuidad del endotelio vascu- lar, los tejidos liberan factores “tisulares” y las plaquetas se adhie- ren a las células dañadas y a la colágena que queda expuesta, las plaquetas se agregan y se adhieren unas a otras; al hacerlo liberan una variedad de sustancias, entre ellas numerosas citocinas que conducen a mayor agregación y aumentan la constricción de los vasos sanguíneos. Así, las plaquetas forman un “tapón hemostáti- co”, que es la primera línea de defensa en el sitio de la lesión, y por ello numerosos autores se refieren a esta etapa como hemostasia primaria. La primera etapa activa los factores intrínsecos de la coagulación y ellos transforman al fibrinógeno en fibrina, que es la proteína estable del coágulo y protagonista de la hemostasia secundaria o fase secundaria de la hemostasia. Los dos proce- sos se diferencian, entre otras cosas, en que el simple tapón de plaquetas es reversible, mientras el coágulo de fibrina de la se- gunda fase es estable y no es reversible. Los dos mecanismos son regulados por los inhibidores fibrinolíticos del plasma que limi- tan la formación excesiva de coágulos y evitan la propagación in- definida del fenómeno (figura 1-1).5 En la terminología médica es costumbre llamar coágulo al tapón ya organizado cuando es el resultado de un trauma o acci- Introducción El laboratorio en la evaluación del paciente quirúrgico Defectos de la coagulación Medidas prácticas en el manejo de los trastornos de la hemostasia Abel Archundia García Manuel Antonio López Hernández 11 Hemostasia, cirugía y transfusión Grupos sanguíneos y anticuerpos eritrocíticos Transfusión Uso de sangre fraccionada Sustitutos de la sangre Anticoagulación profiláctica en el paciente quirúrgico
  9. 9. Cirugía 22 dente y la función primaria del coágulo es la de restañar o limitar la pérdida de sangre; en tanto que generalmente se le dice trom- bo cuando el fenómeno de coagulación se desencadena como respuesta a una enfermedad intrínseca de los vasos o a una al- teración hemodinámica, y forma parte de la patología propia del padecimiento. Cuando se deposita sangre en un tubo de ensayo, se observa la formación de un coágulo que se retrae lentamente, y en un lapso de 20 a 60 min exprime la mayor parte del líquido que lo forma. A este líquido se le conoce como suero, el cual no tiene capacidad de coagular en razón de que los factores de la coagulación han quedado formando el coágulo y esta característica diferencia este líquido del plasma, que contiene entre otros elementos vitales a los factores que intervienen en la coagulación. La coagulación se entiende como una serie de reacciones que se precipitan en forma de una cascada enzimática que termina por convertir a una de las proteínas solubles del plasma —el fi- brinógeno— en una malla de fibrillas estable e insoluble que es la fibrina. La cascada de la coagulación se puede conducir por una vía extrínseca que se precipita bajo la acción de los factores liberados en los tejidos, esto es, fuera del lecho vascular, y de allí el nombre de extrínseca, así se forma un complejo con el factor VII, que a su vez activa de modo directo al factor X llamado también factor de Stuart, identificado como el núcleo central del proceso. Siguiendo otro camino, la colágena expuesta en la lesión y que es electrone- gativa o aniónica respecto al endotelio íntegro, activa al factor X por la vía intrínseca en la cual intervienen los factores XII y XI. El factor X activado forma con el calcio un complejo y con el factor V se modula a la protrombina para producir trombina. Ésta a su vez modifica a los polipéptidos A y B del fibrinógeno soluble para pro- ducir la trama de fibrina. Del mismo modo y equilibrando o regu- lando el sistema, existen factores anticoagulantes en la circulación, entre los más importantes están: la integridad del endotelio, el flu- jo libre de la sangre, antitrombina III, proteína C, proteína S, los heparinoides circulantes, la antitripsina α1 , prourocinasa, y otros que se encuentran todavía en estudio. Obviamente, la deficiencia de estos factores ocasiona estados protrombogénicos que predis- ponen a formar trombos y coágulos. En otra vertiente del mismo fenómeno, los defectos en la formación del tapón hemostático y/o del coágulo de fibrina favorecen el sangrado anormal, sea por el déficit de los componentes de la hemostasia o bien por la acción de factores que inhiben su función. El sangrado excesivo puede ser también el resultado de sobreactividad de los componentes que por lo general producen la lisis del coágulo (figura 1-2). En el esquema de la cascada es evidente la necesidad de los iones de calcio para la promoción o la aceleración de todas las reacciones de la coagulación de la sangre, y en su ausencia no se produce la coagulación por ninguna vía. En consecuencia, el ciru- jano debe conocer que los compuestos anticoagulantes utilizados para la conservación de la sangre precisamente contienen iones que reaccionan con el calcio (como es el citrato), o lo precipitan (como es el caso del oxalato) y llegan a disminuir la concentración de este ion indispensable por debajo del umbral necesario para la coagulación.Figura 1-1. Formación del coágulo. 1. Vaso lesionado 3. Aparición de la fibrina 5. Retracción del coágulo 4. Formación del coágulo de fibrina 2. Aglutinación de plaquetas Cuadro 1-1. Factores de coagulación en la sangre y sus sinónimos4 Factor Sinónimo Fibrinógeno Factor I Protrombina Factor II Factor tisular Factor III (protrombina tisular) Calcio Factor IV Factor V Proacelerina factor lábil Ac Globulina (Ac-G) Factor VII Acelerador de la conversión de la protrombina sérica (SPCA) Proconvertina, factor estable Factor VIII Factor antihemofílico (AHF) Globulina antihemofílica (AHF) Factor antihemofílico (AHG) Factor antihemofílico A Factor IX Componente tromboplastínico del plasma (PC): factor de Christmas Factor antihemofílico B Factor X Factor de Stuart; factor de Stuart- Prower Factor XI Antecedente tromboplastínico del plasma (PTA) Factor antihemofílico C Factor XII Factor de Hageman Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina Precalicreína Factor de Fletcher Cininógeno de masa Factor de Fitzgerald; HMWK (cininógeno de alto peso molecular) Plaquetas
  10. 10. Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 3 La deficiencia fisiológica suele ocurrir por defectos prima- rios que impiden que el tapón plaquetario se forme o bien por defectos secundarios que bloquean el depósito de la fibrina, am- bos defectos pueden ser de naturaleza congénita o adquirida en el curso de la vida como consecuencia de la acción de fármacos o de disfunciones orgánicas. Estas deficiencias se pueden identificar con pruebas de laboratorio específicas. En la elaboración de la historia clínica es preciso obtener los antecedentes familiares y el dato de episodios de sangrado, san- grado de las encías o gingival, sangrado nasal o epistaxis y de ex- travasaciones espontáneas de sangre en los tejidos celulares laxos, verdaderos moretones conocidos como equimosis y que aparecen sin mediar un trauma aparente, en otras ocasiones los pacientes El laboratorio en la evaluación del paciente quirúrgico Con frecuencia, los eventos de sangrado en cirugía son causados por daño a los vasos sanguíneos y, en grado menor, su causa se relaciona con defectos en los mecanismos fisiológicos de la he- mostasia. La primera causa es de carácter técnico y se revisa en el capítulo que corresponde a los tiempos fundamentales de la ci- rugía; el segundo es de tipo médico y se debe prevenir o anticipar mediante el estudio preoperatorio al recoger la historia clínica y el examen físico; las pruebas de coagulación pueden determinar la desviación y orientan la prevención específica para cada caso. Figura 1-2. Vías de la coagulación. VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA Superficie aniónica CalicreínaCininógeno de peso molecular elevado XII XIIa XI XIa Ca++ Ca++ IX IXa VIII VIIIa Fosfolípidos Ca++ Fosfolípidos Ca++ (Factor Stuart) X Xa V Va Protrombina (II) Trombina (IIa) XIII XIIIa Fibrinógeno Fibrina Fibrina estable Retroalimentación Las letras minúsculas indican las formas activas de los factores. Los pasos descritos abajo del factor Xa se designan vía final común. Esquema modificado de Murray KR, Granner KD, Mayes AP, Rodwell VW. Bioquímica de Harper. Ed. El Manual Moderno, México D.F. 1997, p. 847. VII VIIa Factor tisular
  11. 11. Cirugía 24 Tiempo de trombina En este examen se agrega trombina al plasma del paciente y se toma el tiempo que tarda en desarrollarse el coágulo. Este tiempo de trombina se prolonga cuando el nivel de fibrinógeno es bajo y también se prolonga en presencia de inhibidores de la trombina, como puede ser la heparina. Cuenta de plaquetas La cuenta normal de plaquetas es de 130 a 400 × 109 /L. Puede pre- sentarse sangrado significativo cuando la cuenta es menor a 80 × 109 /L. Puesto que en la mayoría de los laboratorios las plaquetas se cuentan por citometría, aquellas de tamaño superior al normal pueden ser identificadas, por el aparato, como eritrocitos, y la ci- fra de plaquetas informarse menor a la real; por esta razón es ne- cesario que la cuenta se corrobore con la observación de un frotis de sangre periférica. En algunas circunstancias, a pesar de estar la cuenta normal o incluso aumentada, puede haber sangrado por disfunción plaquetaria, como suele ocurrir en la policitemia o en la mielodisplasia. Tiempo de sangrado El tiempo de sangrado es una prueba simple de la función pla- quetaria. Existen diferentes métodos para hacer esta medición, y el más aceptado consiste en aplicar el mango de un esfigmo- manómetro en el brazo e inflarlo a 40 mm Hg, ahora se hace una incisión con una lanceta especial en la yema de un dedo y la pe- queña herida se seca con un papel secante cada 30 seg, se regis- tra el tiempo en que se detiene el sangrado, que siempre debe ser menor de 9 min. El tiempo de sangrado se prolonga en la trombo- citopenia y en la disfunción plaquetaria, como sucede en la enfer- medad mieloproliferativa o en la enfermedad de von Willebrand. Tiempo de coagulación activado (ACT) Es una prueba específica elaborada para controlar la actividad de la heparina en los pacientes que están bajo tratamiento con este anticoagulante. En el cuadro 1-2 se resumen los valores normales para cada una de las pruebas hematológicas actuales. Tromboelastografía El tromboelastograma (TEG) es la representación gráfica de la formación y la lisis del coágulo; fue desarrollado en Alemania hace varios años por Haertet, y se utiliza en la cirugía del tras- plante hepático para valorar la coagulación durante la cirugía, y dado que recientemente se ha mejorado su procesamiento con el auxilio de la computación, se emplea ya en la cirugía cardiaca y tiene aplicación en otras situaciones críticas, en especial en ur- gencias ginecoobstétricas que cursan con coagulopatía secunda- ria a transfusiones masivas de sangre.8 El TEG mide el proceso interactivo de la coagulación, desde la cascada inicial de la forma- ción del coágulo, la interacción plaquetaria, la retracción del coá- reportan sangrado de los aparatos digestivo, respiratorio, urina- rio o genital después de traumas menores y aun en ausencia de enfermedad renal o hepática. Las pruebas de coagulación, útiles para identificar las causas de las desviaciones, se hacen en muestras de sangre que se anti- coagula mediante la adición de citrato de sodio. Es importante que la muestra sea del volumen indicado y se recabe en el tubo especialmente preparado para la prueba. En razón de que los fac- tores son enzimas lábiles, las muestras deben ser frescas, ya que la dilación en hacer el proceso de laboratorio puede dar resultados falsos. El médico debe ser consciente de que las pruebas pueden resultar alteradas si hay contaminación de las muestras con he- parina y de que cada laboratorio puede tener diferentes rangos de normalidad de acuerdo con las técnicas que utiliza.6 Aunque en México es una rutina establecida hacer las pruebas básicas de la hemostasia antes de toda cirugía, existen escuelas que no lo juzgan estrictamente necesario, salvo que en la historia o en la exploración se encontraran datos sugestivos. Por el contrario, cuando hay evidencias de tendencia al sangrado, las pruebas de- ben ser completas y siempre que sea posible se debe consultar al hematólogo.7 Tiempo de protrombina El tiempo de protrombina se obtiene al incubar al plasma en estu- dio adicionado con calcio y con un extracto de tejido cerebral de conejo que es rico en factores tisulares, y se mide el tiempo que tarda en producirse el coágulo. Ésta es una prueba que mide la función de la vía extrínseca y detecta las deficiencias en los facto- res II, V, X y fibrinógeno. A causa de que los factores involucrados son dependientes de la vitamina K, es el examen que se utiliza en la valoración de los enfermos que reciben anticoagulantes orales. International Normalized Ratio (INR) En todo el mundo los resultados del tiempo de protrombina se expresan con las siglas INR, haciendo referencia al término inglés International Normalized Ratio, en el que se compara el resultado obtenido en el plasma del paciente con el obtenido en una mues- tra de plasma normal. Expresado de este modo, el tiempo de pro- trombina en un sujeto sano debe guardar una relación próxima a 1.0 al compararse con el normal. Tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa) En esta prueba, al plasma en estudio se le agrega fosfolípido pla- quetario, calcio y un activador que puede ser caolín, y al igual que en la prueba anterior, se mide el tiempo en que aparece el coágulo. En esta prueba el caolín tiene como función activar al factor XII del mismo modo que lo hace la colágena, luego enton- ces, esta prueba evalúa la vía intrínseca y es sensitiva a las defi- ciencias aisladas o combinadas de los factores XII, XI, X, IX, VII, V, II y fibrinógeno.
  12. 12. Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 5 gulo o incluso la fibrinólisis, con la ventaja de que puede evaluar in vitro el resultado del tratamiento y orientar las modificaciones necesarias.9 El estudio mide las propiedades viscoelásticas de la sangre y un transductor electromecánico las convierte en una señal eléc- trica, que puede ser monitorizada y grabada en una computado- ra. De este modo se documentan las distintas etapas: formación de fibrina, retracción del coágulo, la agregación plaquetaria y la eventual lisis del coágulo. Los parámetros que mide el TEG se esquematizan en las figu- ras 1-3 y 1-4 y se pueden resumir en los siguientes: 1. R o tiempo R. Es el tiempo de reacción. Mide desde el inicio de la corrida hasta la formación de las primeras bandas de fi- brina detectables. Se prolonga por anticoagulantes o deficien- Figura 1-4. Patrones típicos de tromboelastograma. A) Normal; B) prolongada (anticoagulación y deficiencia de factores); C) amplitud máxima disminuida (trombocitopenia y bloqueadores de la función plaquetaria); D) fibrinólisis; E) hipercoagulabilidad; F) coagulación intra- vascular diseminada, G) coagulación intravascular diseminada (estadio tardío) (hipocoagulabilidad). Figura modificada de Haemoscope Corpo- ration. Teg 5000. User’s manual. EUA. 2004. B A C D E F G Figura 1-3. Parámetros que mide el TEG. Trombosis Fibrinólisis Tiempo de lisis MA A30 R K α 30 min Cuadro 1-2. Valores de laboratorio y su significado clínico APTT Tiempo parcial de tromboplastina activada. Vía intrínseca. Normal 25-34 seg Factores II, V, VIII, IX, X, tratamiento anticoagulante XII, C (excepto F VII). Vía extrínseca En deficiencia o inhibición de factores (II, V, VIII, IX, X, XII), deficiencia de vitamina K, anticumarínicos, heparina, hemofilia A y B Quick/TP Tiempo de protrombina o tiempo de tromboplastina. Vía extrínseca. Normal: 11.5-13.5 seg (70-100%) Factores II, V, VII, IX, X Para prueba del sistema extrínseco y del tratamiento anticoagulante Bajo en deficiencia de factores II, V, VII, IX y X, deficiencia de vitamina K, anticoagulantes dicumarínicos, hepatopatías, coagulación intravascular diseminada (CID) ACT Tiempo de coagulación activado Normal: 120-150 seg, rango terapéutico 350 seg Valoración para terapia con heparina Tiempo de sangrado IVY 1-9 min, Duke 1-4 min Normal: 2-6 min valoración de la función plaquetaria Patológico >10 min Bajo en trombocitopemia, CID, enfermedad de von Willebrand, tratamiento con ácido acetilsalicílico TT Tiempo de trombina Normal: 13-18 seg Para evaluación de la terapia con heparina Heparinización, coagulación intravascular diseminada, afibrinogenemia Fibrinógeno Normal 1.5-4.5 g/L, 150–450 mg% Bajo en afibrinogenemia, CID, infecciones, sepsis PDF Productos de la degradación del fibrinógeno Normal <10 mg/L Tiempo de reptilase Vía común Normal: <22 seg Plaquetas 150 000 − 400 000
  13. 13. Cirugía 26 • Infeccionesvirales(SIDA,citomegalovirus,hepatitis,Epstein- Barr). Al disminuir las plaquetas es común encontrar otras alteraciones en la biometría, y la biopsia de la médula ósea demuestra dis- minución de los megacariocitos, con excepción de las anemias megaloblásticas y en las mielodisplasias, en las que los mega- cariocitos están elevados. La trombocitopenia por defecto en la producción suele ser inducida por la acción de diversos fármacos, y en la anamnesis es importante recoger el antecedente de su in- gestión, por ello se destaca un listado de los medicamentos que pueden inducirla. Entre los productos y fármacos que inducen trombocitopenia se cuentan los siguientes: • Acetaminofén. • Alcohol. • α-metildopa. • Ampicilina. • Ácido acetilsalicílico. • Cefalotina. • Cimetidina. • Clorpropamida. • Digitoxina. • Estrógenos. • Espironolactona. • Estreptomicina. • Fenitoína (Dilantin). • Furosemida. • Heparina. • Isoniacida. • Nitroglicerina. • Penicilina. • Quinidina. • Quinina. • Ranitidina. • Sulfonamidas. • Tiacidas. • Tolbutamida. En caso de identificarse plaquetopenia secundaria al uso de estos fármacos, la opción viable de tratamiento es suspender la medi- cación y administrar concentrado plaquetario en transfusión du- rante la cirugía. Rara vez está indicado hacer transfusión de pla- quetas antes de la operación. Discontinuar el ácido acetilsalicílico puede estar contraindicado en pacientes que sufren cardiopatía coronaria con angina inestable, infarto del miocardio reciente o en los síndromes coronarios agudos. Desórdenes de la función plaquetaria Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa son agentes farma- cológicos que se utilizan con frecuencia. Esto obedece a que uno de los procedimientos que ocupan a cardiólogos y cirujanos es el abordaje endovascular para la paliación de los síndromes co- ronarios agudos, y estos medicamentos se usan ampliamente en la prevención de trombosis vasculares en general. Estos agentes cias de factores y se acorta en la hipercoagulabilidad. Valor normal de 4 a 8 minutos. 2. K o tiempo K. Firmeza y cinética del coágulo. Corresponde a la medida en tiempo que hay desde que aparecen las prime- ras bandas de fibrina hasta que el trombo alcanza los 20 mm. Es una medida de la velocidad del coágulo para alcanzar un nivel de fuerza. Se prolonga por anticoagulantes o antiagre- gantes plaquetarios; se acorta por nivel de fibrinógeno alto su duración es de 1 a 4 minutos. 3. Ángulo (α). Expresa la cinética del desarrollo del coágulo, es el ángulo que forma el brazo de R y la pendiente de K, su grado de abertura se aumenta en casos de hiperagregabilidad plaquetaria e hiperfibrinogemia, se disminuye en casos de anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios, su valor nor- mal es de 47 a 74 grados. 4. MA. Máxima amplitud. Es la medición de la fuerza máxima o rigidez del coágulo desarrollado. Se mide en milímetros y evalúa la máxima medida del trombo. Depende fundamen- talmente de la interacción de la fibrina con las plaquetas, su valor normal es de 55 a 73 mm.10 5. LY30. Es una medida en porcentaje que indica qué propor- ción del coágulo ha presentado fibrinólisis en un tiempo de- terminado, en este caso 30 minutos, su valor normal es de 0 a 8%. Valores mayores de 8% se presentan en los estados de hiperfibrinólisis tanto primaria como secundaria. Defectos de la coagulación Defectos adquiridos Desórdenes de la cuenta plaquetaria Los megacariocitos de la médula ósea son los precursores de las plaquetas, y al abandonar su sitio de origen 33% de su masa se almacena en el bazo y el resto permanece en la circulación por 10 días aproximadamente; las plaquetas que envejecen son destrui- das por las células fagocíticas. El frotis de la sangre periférica es útil para estimar de modo un tanto agresivo, pero confiable, el nú- mero de plaquetas que existen en la sangre circulante, y el médico sabe que se encuentran normalmente 3 a 10 plaquetas por campo y descarta con cuidado la posibilidad de seudotrombocitopenia (o falsa trombocitopenia) cuando identifica plaquetas aglomera- das en roseta. Son tres las causas comunes de la disminución en el núme- ro de plaquetas: la disminución en la producción, el secuestro de plaquetas en el bazo y la destrucción periférica de las plaquetas. La trombocitopenia por defecto suele verse en las siguientes circunstancias: • Efecto tóxico de medicamentos. • Radiación de la médula ósea. • Aplasia medular. • Infiltración de la médula ósea (neoplasias, infiltración granu- lomatosa, etc.). • Desórdenes de la maduración (mielodisplasia, anemia mega- loblástica).
  14. 14. Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 7 puede pasar inadvertido en las cirugías de urgencia, y específi- camente cuando por pérdida del estado de alerta del paciente no puede informar sobre los medicamentos que toma. Siempre que una persona lleva este tratamiento, se le instruye para que lleve consigo una tarjeta preventiva que lo identifique como persona bajo régimen de anticoagulantes. El diagnóstico se confirma al comprobarse el tiempo de protrombina prolongado, con tiempo de trombina y tiempo parcial de tromboplastina dentro de límites normales, al igual que la cuenta plaquetaria. La warfarina y la bishidroxicumarina son inhibidores com- petitivos de la vitamina K, y por esa razón esta vitamina se uti- liza para revertir el efecto del anticoagulante de acuerdo con la siguiente información: 1. En hemorragia que pone en peligro la vida: a) 5 mg de vitamina K1 natural en infusión endovenosa lenta. b) Complejo concentrado de protrombina (50 Unidades In- ternacionales [UI] de factor IX por kilogramo de peso) en infusión endovenosa lenta. c) Si no se cuenta con el concentrado, usar plasma fresco congelado en infusión a razón de 15 ml/kg, aunque no tie- ne la misma efectividad. 2. Hemorragia menos intensa con hematuria o epistaxis: a) Suspender el anticoagulante por 1 o 2 días y considerar la administración de 0.5 a 2.5 mg de vitamina K1 por vía oral. b) INR mayor de 4.5 sin hemorragia y sin indicación para anticoagular; suspender el medicamento por 1 o 2 días y repetir los exámenes. c) Sangrado inesperado estando en dosis terapéuticas. Se debe investigar aparte la posibilidad de alguna enferme- dad subyacente como insuficiencia renal o patología del tubo digestivo. Defectos de la coagulación por disfunción orgánica Los pacientes urémicos sufren alteraciones de la adhesión pla- quetaria y es frecuente que tengan tiempos de sangrado anor- males. Las enfermedades hepáticas alteran la producción de los factores de la coagulación y pueden contribuir a la presencia de coagulopatías posoperatorias. El hígado también es responsable de la desactivación de los factores de la coagulación, de modo que su función alterada puede conducir a coagulopatías por consumo. La esplenomegalia y la hipertensión portal participan en la génesis de trombocitopenia. Los estados sépticos suelen precipi- tar el fenómeno de coagulación intravascular diseminada y con- sumo masivo de los factores de la coagulación y de plaquetas. Deficiencia de vitamina K La vitamina K es liposoluble y se absorbe sólo en presencia de las sales biliares y algunas bacterias que habitan el colon la sin- tetizan, pequeñas cantidades de la vitamina se almacenan en el cuerpo y la circunstancia retarda algunas veces la aparición de los síntomas de deficiencia. La vitamina K participa en la síntesis de los factores II (protrombina), VII, IX, y X. impiden la adhesión de los ligandos del fibrinógeno, del factor de von Willebrand y de otros factores con los receptores de la gluco- proteína IIb/IIIa, de este modo, actúan como potentes antitrom- bóticos en combinación con el ácido acetilsalicílico y la heparina. Aunque su efecto es reversible entre 4 h y dos días después de sus- pender su administración, el médico debe conocer que algunos tratamientos especializados alteran profundamente la función de las plaquetas.11 Los trastornos comunes en la clínica son secundarios a la in- gesta prolongada de ácido acetilsalicílico, que causa un defecto cualitativo y no reversible de la función plaquetaria; sin embargo, muchas otras medicaciones se asocian con alteraciones en la fi- siología de las plaquetas.12 Enseguida se muestra una lista de medicamentos que alteran la función plaquetaria: Antiinflamatorios. Ácido acetilsalicílico. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Antibióticos. • β-lactámicos. • Gentamicina. • Penicilina G (en dosis elevadas). • Piperacilina. • Ticarcilina. Agentes antipsicóticos. • Fenotiacinas. • Antidepresivos tricíclicos. Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa. • Tirofiban. • Abciximab. • Eptifibatida. Inhibidores de la fosfodiesterasa. • Aminofilina. • Dipiridamol. Papaverina. Dextrán. Furosemida. Los AINE inhiben la síntesis de la prostaglandina de un modo si- milar a como lo hace el ácido acetilsalicílico, aunque contrastan- do con éste, sus efectos son transitorios y revierten al suspender la medicación. Las penicilinas inhiben la acción del difosfato de adenosina, que es un potente agonista de la agregación plaqueta- ria. El dipiridamol se usa a menudo junto con el ácido acetilsalicí- lico para el tratamiento de padecimientos vasculares periféricos; este medicamento aumenta las concentraciones de monofosfato de adenosina cíclico, y con ello inhibe la fragmentación de la fos- fodiesterasa. Actuando por mecanismos diferentes, el ácido ace- tilsalicílico y el dipiridamol potencian su acción inhibitoria de las funciones plaquetarias y aumentan las posibilidades de sangrado. Uso de anticoagulantes La ingesta de medicamentos anticoagulantes es una causa obvia de sangrado en los pacientes quirúrgicos, pero el antecedente
  15. 15. Cirugía 28 tipo de cirugía sufre disfunción plaquetaria secundaria al uso de ácido acetilsalicílico o de anticoagulantes como tratamiento de su enfermedad. A pesar de todo, la tendencia actual se inclina a limitar el uso de las plaquetas a los casos en los que se demuestran compli- caciones hemorrágicas, ya que se reportan trombosis arteriales secundarias a la transfusión indiscriminada de los concentrados plaquetarios, y los factores de coagulación se miden con tiempo de coagulación activada en el transoperatorio.13 En estudios prospectivos se ha demostrado que el uso racio- nal de aprotinina (un inhibidor de la plasmina), reduce de modo significativo el sangrado que se había asociado tradicionalmente con la derivación cardiopulmonar;14 sin embargo, la interacción de la sangre con las superficies de contacto de los circuitos extra- corpóreos continúa jugando el papel preponderante en la génesis del sangrado posoperatorio, y por otro lado han acumulado evi- dencias de que el uso de la aprotinina eleva la mortalidad peri- operatoria. Defectos congénitos de la coagulación Hemofilia De los trastornos congénitos de la coagulación el más conocido es la hemofilia, y afecta a 1 de cada 10 000 individuos del sexo masculino. La hemofilia A se observa en personas que nacen con falta o deficiencia del factor VIII en la sangre circulante (globuli- na antihemofílica). Su forma grave se presenta cuando los niveles del factor se encuentran abajo de 5% de lo normal, y se manifiesta por extravasaciones recurrentes de sangre hacia los tejidos blan- dos, los músculos y las articulaciones, de este modo se forman grandes colecciones de sangre parcialmente coagulada que hacen presión sobre los tejidos adyacentes ocasionando síntomas apara- tosos y necrosis extensas, la gravedad depende de los elementos anatómicos que resultan afectados y de la magnitud del sangrado al exterior del cuerpo.15 La hemofilia B (enfermedad de Christ- mas) es una enfermedad idéntica en la que hay deficiencia del factor IX (tromboplastina plasmática). Los dos trastornos son he- reditarios, y la clonación con secuencia del DNA complementario que codifica la molécula de los factores VIII y IX en el cromosoma X ya ha proporcionado una imagen detallada de su estructura que permite mejores medios para detectar a los portadores y para ha- cer el diagnóstico prenatal. Una tercera parte de los pacientes que sufren hemofilia no tiene antecedentes familiares, y eso hace pen- sar que el padecimiento pueda resultar de una nueva mutación. En los varones con historia sugestiva de la enfermedad, el labora- torio muestra tiempo parcial de tromboplastina prolongado con el resto de las pruebas de la tendencia hemorrágica normales que se debe complementar con pruebas específicas para cuantificar los factores VIII y IX, con ellos se pueden orientar las medidas preventivas entre las que se incluye evitar el consumo de ácido acetilsalicílico. El tratamiento consiste en aplicar productos del plasma hu- mano enriquecidos con factor VIII, se dispone para ello de crio- precipitados y concentrados del factor VIII parcialmente puri- La deficiencia de vitamina K prolonga el tiempo de protrom- bina y el tiempo parcial de tromboplastina, en tanto que el tiem- po de trombina, la concentración de fibrinógeno en sangre y las plaquetas son normales. Estos criterios son útiles para descartar el cuadro conocido como coagulación intravascular diseminada. Se caracteriza este desorden por sangrado gingival al lavarse los dientes o por sangrados del tubo digestivo. Transfusión masiva La sangre citratada que se colecta para ser transfundida tiene una vida promedio de 35 días cuando se conserva a 4°C, pero los fac- tores de coagulación que contiene se inactivan durante el almace- namiento y las plaquetas pierden su viabilidad rápidamente. Por esta razón, en los casos de transfusiones de grandes volúmenes de sangre almacenada o de sus derivados ocurren problemas de coagulación. En estos casos es común observar petequias en los tegumentos, con sangrado en capa de las superficies cruentas, sangrado de las mucosas y de los sitios en donde están insertados los catéteres o los drenajes. Generalmente se suman otras altera- ciones graves como la hipotermia, la hipocalcemia por la sobre- carga de citratos e hiperpotasemia. En los pacientes que no tienen enfermedades agregadas, el paso de hasta 8 o 10 unidades es bien tolerado, sin que se presenten problemas de coagulación y los exámenes de laboratorio orientan al médico para administrar los componentes necesarios para mantener en equilibrio la he- mostasia. Este tipo de alteraciones se observan cuando las cuentas de plaquetas son menores de 50 000/ml3 (50 × 109 /L), el INR del tiempo de protrombina es mayor de 1.8 y se cuantifica menos de 0.5 g/L de fibrinógeno. Como regla general, es necesario hacer so- porte administrando concentrados plaquetarios y plasma fresco concentrado cuando se utilizan más de 10 unidades de sangre o 5 de paquete globular. Circulación extracorpórea En las cirugías a corazón abierto y en los procedimientos de he- modiálisis que se hacen por medio de la derivación masiva de sangre a circuitos externos, en los que el paciente o los propios circuitos se heparinizan, es frecuente que se presenten problemas de coagulación. Los factores que a ello contribuyen son múltiples. El consumo y la función de las plaquetas se ven afectados por el contacto (interfase) que hace la sangre con las superficies sinté- ticas de los aparatos por los que circula, y probablemente también por dilución de la sangre que abate la cuenta de las plaquetas. El hecho es que en estos casos los niveles de la mayoría de los facto- res de la coagulación se encuentran a menudo disminuidos, aun- que en ello participa también como causa la hipotermia que se emplea simultáneamente para abatir las necesidades metabólicas del sujeto. Este tipo de instrumentación requiere heparina como anticoagulante, y al final de la cirugía se aplica como antídoto el sulfato de protamina para neutralizar su efecto. Está demostrado que el exceso de protamina tiene efecto anticoagulante, y que la heparina en sí es capaz de inducir trombocitopenia. Complican- do la situación, un porcentaje de pacientes que ingresa para este
  16. 16. Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 9 Medidas prácticas en el manejo de los trastornos de la hemostasia La mayor parte de los trastornos de la coagulación se pueden identificar y prevenir con la elaboración de una cuidadosa his- toria clínica. La causa frecuente del sangrado operatorio es la he- mostasia quirúrgica incompleta. Cuando durante la cirugía se aprecia sangrado del que no se identifica con precisión una causa “quirúrgica”, además de resti- tuir el volumen que se pierde, se recomienda mandar de inme- diato muestras de sangre al laboratorio para pruebas de sangrado y administrar 2 o 3 unidades de plasma fresco mientras se iden- tifica o se descarta la causa hematológica del mismo. Es igual de adecuado administrar concentrado plaquetario si la cuenta es in- ferior a 50 000 por ml. Es preciso descartar la posibilidad de que el paciente hubiera recibido fármacos que alteran la coagulación. Todo paciente diagnosticado como portador de desórdenes de la coagulación (como la hemofilia) debe traer consigo una tarjeta en la que se enuncie el diagnóstico preciso, los factores comprometidos y el grupo sanguíneo del enfermo. Los portado- res femeninos de hemofilia A o B pueden tener concentraciones bajas de factor VIII y IX. Y por ello requieren tratamiento previo a trabajos dentales o cirugía. El médico debe tener en mente que no hay “cirugía menor” en los enfermos hemofílicos, siempre se debe contar con el auxi- lio del especialista. Los pacientes que han de recibir concentrados de los factores de la coagulación en forma electiva deben ser antes vacunados contra la hepatitis B. No hay todavía una vacuna efectiva contra la hepatitis C. Es importante evitar en lo posible las inyecciones intramus- culares a los pacientes con tendencia hemorragípara adquirida o congénita, ya que pueden desarrollar grandes hematomas. Grupos sanguíneos y anticuerpos eritrocíticos Las células y las proteínas de la sangre expresan antígenos contro- lados por genes polimórficos, y los grupos sanguíneos están de- terminados por los antígenos que se identifican en la superficie de los eritrocitos de los que se han determinado más de 400 grupos.16 El sistema ABO es el más importante de estos grupos, y esto es en razón de que los anticuerpos anti-A y anti-B de los eritroci- tos son capaces de producir rápidamente hemólisis intravascular intensa como consecuencia de su transfusión. Son anticuerpos IgM que pueden fijar el complemento e inducir la lisis de los eri- trocitos. Además, existe el fenómeno de aloinmunización, que ocurre cuando se producen anticuerpos como respuesta al estímulo de otros antígenos que no se tienen, y que finalmente se presentarán; esto ocurre como consecuencia de transfusiones previas, embara- ficados. El empleo de los productos preparados con sangre que se obtiene de múltiples donadores acarrea siempre el peligro de inocular virus de la hepatitis y del SIDA; aunque para evitar estas posibilidades se dispone ya de factor VIII monoclonal purificado o recombinante. En el caso de cirugía electiva es necesario tener la seguridad de que el paciente no sangrará por falta de factor VIII. Es útil el siguiente método: a) calcular la reposición del fac- tor VIII a 100%; b) tomar un TPT basal el día previo a la ciru- gía; c) aplicar la primera dosis de factor VIII y repetir el TPT 1 h después; el TPT debe normalizarse; si esto no sucede, consultar con un hematólogo por la posibilidad de que existan anticuerpos antifactor VIII. El día de la cirugía se aplica el factor 1 h antes y se repite cada 12 h hasta que, a juicio del cirujano, pase el periodo de hemorragia posquirúrgica. Debe controlarse con TPT en tanto se administra el factor. Los pacientes hemofílicos programados para cirugía electiva requieren infusiones del concentrado desde siete días antes de la cirugía, y deben estar vacunados contra la hepati- tis B con niveles de anticuerpos suficientes. El día de la operación se aplica concentrado 1 h antes de la operación previa prueba de los niveles del factor en sangre, y la dosis es de 50 UI/kg de peso si se utiliza el factor VIII, o 75 UI/kg del factor IX, esta dosis es generalmente suficiente para llegar a un nivel de seguridad. Des- pués de la cirugía se hacen nuevas titulaciones que orientan el tratamiento subsecuente. Por lo general, se administran en bolos que se aplican en intervalos de 12 h por lo menos durante cinco días o más. El ácido acetilsalicílico está contraindicado. Las mujeres portadoras invariablemente tienen suficientes factores para estar protegidas de la hemorragia. Sin embargo, cuando en ellas se identifica déficit del factor, debe ser corregido antes de una cirugía programada o de trabajos dentales. Trombofilia El término trombofilia se usa para describir los trastornos con- génitos o adquiridos de los mecanismos de la hemostasia que predisponen a la trombosis. Existen deficiencias hereditarias de antitrombina III, proteína C y proteína S que son causa de esta- dos protrombóticos. Las dos últimas proteínas son dependientes de la vitamina K, y se sabe que inactivan los factores V y VIII. Los enfermos que muestran esta alteración son particularmente susceptibles a la formación de trombos venosos en las extremida- des inferiores, y con el tiempo se complican con algunos eventos tromboembólicos pulmonares si no se toman en cuenta las pre- cauciones debidas. En realidad, una buena parte de las personas que sufren epi- sodios de trombosis periféricas y/o accidentes tromboembóli- cos quedan sin una explicación hematológica precisa, y la causa subyacente no se puede identificar. Sólo en ocasiones se llega a encontrar algún padecimiento adquirido que puede relacionarse con el estado protrombótico, entre ellos se encuentran la enfer- medad mieloproliferativa, policitemia y lupus eritematoso. Las mujeres afectadas con este tipo de fenómeno no deben recibir anticonceptivos orales que contengan estrógenos ni reem- plazos hormonales después de la menopausia.
  17. 17. Cirugía 210 evidencia de que las transfusiones están asociadas con efectos ad- versos y que deben evitarse siempre que sea posible,18 por tanto, se recomienda restringir su uso para mantener la normovolemia en los pacientes que tienen sangrado quirúrgico y sufren anemia aguda.19 Es evidente que el cirujano debe estimar para cada pa- ciente los límites que tiene de tolerancia a la anemia. La mayoría de las guías clínicas, que están basadas en la opi- nión de expertos o en estudios en animales y algunos ensayos, concluyen que pacientes con cifras iguales o menores de 7 g/dl deben ser transfundidos, y recomiendan que aunque existe la ne- cesidad de hacer estudios bien controlados que determinen una estrategia óptima, la transfusión continuará ajustándose al juicio del médico sobre las necesidades del paciente en el momento en que se presenten.20 En la actualidad, las bases experimentales y la investigación clínica confirman que en el perioperatorio las con- centraciones bajas de hemoglobina pueden ser toleradas siempre que se preserve la normovolemia, y se sugiere que los indicadores sean más bien los signos de bajo consumo de oxígeno y de perfu- sión inadecuada de los tejidos.21 Las conclusiones de la evidencia publicada parecen tener aplicación en los pacientes libres de enfermedad cardiaca, en tanto que hay necesidad de nuevos y mejores estudios contro- lados para definir una conducta en los cardiópatas,22 en quienes por otro lado se ha documentado que con cada unidad de pa- quete globular transfundido se incrementa el riesgo de efectos adversos.23 La restitución de la capacidad de transporte de oxígeno y de volumen sanguíneo es vital cuando la pérdida rebasa 30% del vo- lumen circulante, o menor en los pacientes seniles y en aquellos que tienen enfermedad cardiaca o respiratoria. La sangre casi siempre se obtiene en forma de concentrados globulares, y no hay evidencia de que la sangre fresca total tenga ventajas o propieda- des hemostáticas en caso de sangrado masivo. Existe controversia sobre el uso de coloides o cristaloides para la restitución de vo- lumen en los pacientes hipovolémicos; en una revisión sistemá- tica reciente comparando estas dos conductas en pacientes crí- ticamente enfermos y que incluyó pacientes traumatizados, con grandes quemaduras, se demostró que el uso de coloides había elevado la mortalidad.24 Los sujetos con pérdida masiva de sangre, definida como aquellos que requieren en 24 h la restitución del equivalente a su volumen circulante total, tienen evolución difícil debido a que la sangre almacenada en los bancos no tiene plaquetas funcionales y ocurre trombocitopenia por dilución. Para mantener la función hemostática, la cuenta plaquetaria debe mantenerse por arriba de 50 × 109 /L. Sin embargo, exceptuando los factores V y VIII, la san- gre almacenada conserva cantidades adecuadas de los factores de coagulación y no hay evidencia de que el reemplazo profiláctico con plasma fresco prevenga el sangrado anormal o reduzca las necesidades de transfusión, en tanto que los tiempos anormales de protrombina y parcial de tromboplastina en teoría indican la necesidad del uso de plasma fresco para corregir los problemas de coagulación. El sangrado continuo, coincidente con las pruebas de coagulación anormales o evidencia de coagulación intravascu- lar diseminada requieren reemplazo intensivo de los factores de zo en el que el producto expresa el antígeno, o en los receptores de trasplantes de órganos y de tejidos que lo expresaran. Estos anticuerpos, entre los más conocidos está el Rhesus, se llaman anticuerpos inmunes y por lo general son IgG que no fijan el com- plemento. Sus incompatibilidades comprenden muchos grupos sanguíneos, entre ellos el Rh, Kell, Duffy, Kidd y otros que pueden causar reacciones hemolíticas a la transfusión, y desde luego la enfermedad hemolítica del recién nacido. Las personas con sangre del tipo A tienen glóbulos rojos que expresan antígenos de tipo A en su superficie y anticuerpos con- tra los antígenos B en el suero de su sangre. Análogamente, las personas con sangre del tipo B tienen la combinación contraria, glóbulos rojos con antígenos tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el suero de su sangre. Los individuos con sangre tipo O no expresan ninguno de los dos antígenos (A o B) en la superficie de sus glóbulos rojos (de ahí que se denomine “O” y no “cero”, pues procede de la palabra alemana Ohne, que significa sin), pero pueden fabricar anticuer- pos contra ambos tipos, mientras que las personas con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos. A causa de estas combinaciones, el tipo O puede ser transfun- dido sin problema a cualquier persona con cualquier tipo ABO, y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO. El motivo exacto por el que las personas nacen con anti- cuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas se desconoce. Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos ABO- incompatibles. El científico austriaco Karl Landsteiner fue premiado con el Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterización de los tipos sanguíneos ABO. Transfusión Se llama transfusión a la transferencia de los componentes de la sangre en cualquiera de sus modalidades: puede tratarse de eri- trocitos, leucocitos, plaquetas y/o plasma de un donador a un re- ceptor, y también se refiere al regreso de estos componentes al mismo donador. Este proceso es diferente a los procedimientos de plasmaféresis y citaféresis, ya que en estos procesos, luego de remover el plasma o los componentes celulares específicos, el res- tante de la sangre se regresa al mismo donador. Aproximadamente dos tercios de las transfusiones de com- ponentes de la sangre ocurren desde hace más de 20 años en pa- cientes quirúrgicos.17 En el pasado, la anemia perioperatoria se trataba por transfusión de sangre total o de paquetes globulares con el propósito de mejorar la entrega de oxígeno en los tejidos al aumentar la concentración de hemoglobina. Se aplicaba arbi- trariamente el criterio de indicarla cuando la concentración de hemoglobina era más baja de 10 g/dl, o un hematócrito de 30% o menor (se llamó la regla de 10/30). Sin embargo, se ha acumulado
  18. 18. Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 11 dicaciones urgentes para reemplazo de volumen. En una persona de 70 kg la pérdida de 2 000 ml o más representa de 30 a 40%, casi siempre se identifican signos de perfusión inadecuada de los tejidos, y la decisión de transfundir como parte del programa de reemplazo de volumen prácticamente no tiene objeción. b) Hemorragia (hemorragia clase II de ATLS). En un pacien- te del mismo peso, la pérdida de 800 a 1 500 ml de sangre representa de 15 a 30% del volumen circulante. El paciente presenta signos clínicos de hipovolemia, pero produce orina. En la mayoría de estos enfermos está indicada la transfusión, pero puede estabilizarse con otros fluidos de reemplazo, y la decisión de transfundir se hace de acuerdo con la evolución. c) Anemia con Hb igual o menor de 7 g/dl. La hemoglobina en sangre igual o menor de 7 g/dl se asocia con morbimortalidad elevada en el perioperatorio, y por ello se considera la trans- fusión. Sin embargo, no existe un consenso que defina cuál es la concentración óptima de hemoglobina a la que se debe llevar al paciente. d) Anemia con Hb entre 7 y 10 g/dl. Tradicionalmente, en el preoperatorio se acepta la necesidad de que ingrese el pacien- te a la sala de operaciones con un mínimo de hemoglobina de 10 g/dl; sin embargo, este mínimo ya no se considera esencial para hacer una cirugía, ni una indicación para transfundir, ya que se ha demostrado que los pacientes con estos grados de anemia toleran bien la cirugía y se recuperan de modo satis- factorio. Como resultado, esta indicación es dudosa o discu- tida en todos los medios, en especial sobre el argumento de si existe o no necesidad para el transporte de oxígeno por la hemoglobina y el plasma. e) Reemplazo de pérdidas de sangre en el perioperatorio. Acciones previas a la transfusión a) Determinar los grupos sanguíneos ABO y RhD del donador y del receptor. b) Determinar la presencia de anticuerpos. El plasma del pa- ciente se prueba contra células de al menos dos donadores del grupo O, usando una prueba de aglutinación directa para detectar anticuerpos IgM y una indirecta con antiglobulina para detectar IgG. Debido a que existen numerosos antígenos que se expresan en la superficie de las células (se han encon- trado más de 400 grupos, incluyendo Kell, Duffy, Kidd, etc.), se llega a expresar respuesta a los anticuerpos atípicos y la preparación de la sangre se demora al hacer nuevas investiga- ciones y al seleccionar a los donadores compatibles. c) Hacer pruebas cruzadas. La prueba cruzada consiste en ex- poner una muestra de las células de la sangre del donador contra el plasma del receptor en busca de un fenómeno de aglutinación que contraindicaría la transfusión. Solicitud de transfusión a) En caso de cirugía electiva y programada. El cirujano cuenta con suficiente tiempo para calcular las necesidades de sangre y de sus productos; tendrá oportunidad de convocar a los dona- coagulación con grandes dosis de plasma fresco y posiblemente de crioprecipitados. Normas para la transfusión de sangre y de sus derivados En México, la transfusión de sangre y de los productos que de ella se derivan está reglamentada por la Norma Oficial Mexicana (NOM) en el título decimocuarto, capítulos I y II de la Ley Gene- ral de Salud, en la que se establece el control sanitario de la dispo- sición de tejidos y células de humanos con fines de tratamiento, y está bajo control del órgano de la Secretaría de Salud que se llama Centro Nacional de la Transfusión Sanguínea.25 En dicha ley se establecen las reglas sanitarias, considerando a la sangre como tejido y se determina que los establecimientos que realicen actos de disposición de tejidos, sus componentes y células requieren autorización sanitaria y son denominados Ban- cos de Sangre, que funcionan con autorización previa de la Se- cretaría de Salud. Una fracción del artículo que se cita establece claramente que estos productos solamente se pueden obtener de donadores voluntarios, y en ningún caso podrán ser objeto de actos de comercio. Dado que la transfusión es un trasplante masivo de tejido, el acto está asociado a complicaciones. Cada receptor debe ser evaluado en forma individual para determinar cuáles son los be- neficios que se persiguen y compararlos con los riesgos que se corren. El paciente debe ser informado de que se le va a hacer una transfusión, y las normas internacionales aceptan que la trans- fusión necesaria se haga en las urgencias que cursan con estado inconsciente del enfermo sin obtener el consentimiento previo, a menos que se conozca antes alguna objeción, como sucede en el caso de los testigos de Jehová. Indicaciones en cirugía La pérdida de sangre durante la cirugía o como consecuencia de un trauma no implica necesariamente que deba ser restituida por medio de la transfusión. Como principio general, la trans- fusión se reserva para las hemorragias que causan repercusión, especialmente cuando la pérdida ha sido brusca, o cuando se advierte la probabilidad de sangrado importante en una cirugía programada, o cuando el paciente tiene anemia sintomática.26 En algunos países se ha observado una reducción significativa de las indicaciones para el uso de sangre y sus derivados en cirugía, esto obedece a numerosos hechos: la disminución de donadores voluntarios, la amenaza de transmisión viral como puede ser la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, de impacto público, la emer- gencia de nuevas estrategias en el ahorro de sangre, los aspectos de seguridad y costo de los servicios; así que se plantea la nece- sidad de investigar y difundir los resultados a largo plazo de la evolución de los pacientes manejados con los diversos protocolos que existen.27 a) Pérdida masiva de sangre (hemorragias clases III y IV de ATLS).28 Ocurren en el trauma o en perioperatorio, son in-
  19. 19. Cirugía 212 sanguíneo el tejido hemático del donador y puede dar lugar a di- versos eventos adversos. 1. Inmunológicos. a) A los eritrocitos. • Reacción hemolítica inmediata. • Reacción hemolítica tardía. b) A leucocitos y plaquetas. • Reacción febril no hemolítica. • Púrpura postransfusional. • Baja supervivencia de plaquetas y leucocitos. • Enfermedad de injerto contra huésped. c) A las proteínas del plasma. • Urticaria y reacciones anafilácticas. 2. No inmunológicos. a) Transmisión de infecciones. • Hepatitis. • Virus de la inmunodeficiencia humana. • Otros virus: citomegalovirus, Epstein-Barr, leucemia/ linfoma tipo 1 (HTLV-1). • Parásitos:paludismo,tripanosoma,toxoplasmosis,sífilis. • Contaminación con bacterias.29 b) Sobrecarga de volumen. c) Sobrecarga de hierro por transfusión repetida. d) Sangrado por dilución de factores de la coagulación. e) Cambios electrolíticos por transfusión masiva. f) Reacciones pulmonares. g) Tromboflebitis. h) Embolismo con aire. i) Las reacciones pulmonares a la transfusión han pasado a menudo inadvertidas o se atribuyen a otros factores del transoperatorio, y por ello ameritan una mención aparte. En esta complicación se evocan como responsables a va- rios mecanismos: la sobrecarga hemodinámica por el vo- lumen transfundido que conduce a edema pulmonar, los anticuerpos que reaccionan con las proteínas del plasma y causan broncoespasmo y anafilaxia, materias suspen- didas en los productos que se transfunden y que causan microémbolos, en general factores que son identificados y al mismo tiempo hacen que la etiología no esté bien comprendida y las complicaciones pulmonares continúan siendo problemáticas en su comprensión y tratamiento.30 Estrategias para evitar o reducir transfusión de productos alogénicos Debido a las complicaciones probables de la transfusión, se ha diseñado una serie de estrategias para reducir el uso de sangre de donadores. La medida más importante es la evaluación del paciente en el preoperatorio de las cirugías electivas y programadas en las que se cuenta con suficiente tiempo para modificar los factores de riesgo identificados en el momento de elaborar la historia clínica. Por ejemplo, si se identifica anemia, debe ser investigada y trata- da oportunamente. Se debe discontinuar, si no hay contraindi- dores y presentarlos al banco de sangre. En caso de predepó- sito, hemodilución o recuperación de eritrocitos, se coordinan los programas con el Banco de Sangre. La selección y estudio con frecuencia consume tiempo y requiere paciencia por parte de los donadores voluntarios y conduce en algunas ocasiones a que los productos caduquen, de modo que cirujano y banco deben estar en coordinación para evitar pérdida del recurso. b) En urgencias. No hay tiempo suficiente para hacer las prue- bas completas y el cirujano por lo general toma las siguientes opciones: • En la urgencia absoluta se utilizan hasta dos unidades de sangre O Rh negativo (si existe en la reserva de urgencia) y se hace la determinación del grupo sanguíneo del paciente. • Una vez hecha la determinación del grupo (10-15 min) se utiliza sangre del mismo grupo del enfermo. • Si la sangre se requiere en más de 45 min, muchos bancos pueden suministrar los productos con sangre cruzada. Uso de sangre fraccionada La sangre es un producto siempre escaso, se utiliza en forma frac- cionada para dar al paciente sólo los componentes que necesita y de modo racional para disminuir las complicaciones inherentes a la transfusión. El volumen que se obtiene de un donador ideal oscila entre 450 y 470 ml, tiene además 63 ml de anticoagulante y tiene una vida promedio de cinco semanas cuando se almacena a una temperatura de 4°C, al cabo de las cuales se calcula que 70% de las células hemáticas sobreviven. En el cuadro 1-3 se muestran las opciones que tiene el médico. Complicaciones de la transfusión La transfusión de componentes sanguíneos alogénicos implica el riesgo de complicaciones que ocurren al introducir en el torrente Cuadro 1-3. Opciones de transfusión de productos hemáticos y sus indicaciones Producto Indicación Concentrado de hematíes 1 unidad = 1 g de HB = 3% Hto Concentrado de hematíes desleucocitados Reacción febril por anticuerpos leucocitarios. Disminución de aloinmunización Concentrado de hematíes lavados Anafilaxia a proteínas plasmáticas Sangre total Hemorragía masiva. Exsanguinotransfusión Concentrado de plaquetas (<50 000) 1 Unidad/10 kg de peso 1 unidad = 50 000 plaquetas Plasma fresco congelado Cirugía mayor y actividad de protrombina >50%. Déficit Crioprecipitados Hemofilia A, von Willebrand. Hipofibrinogenemia (<2 g/L). CID aguda Albúmina Hipovolemia por tercer espacio o con albúmina <3 g/dl, y oliguria por hipoperfusión renal
  20. 20. Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 13 f) Sin justificación. • Hipovolemia. • Soporte nutricional. • Tratamiento de estados de inmunodeficiencia. Sustitutos de la sangre La larga búsqueda de sustancias capaces de transportar oxíge- no se inició experimentando con soluciones de hemoglobina en 1916, se evolucionó después a hemoglobinas modificadas como la hemoglobina encapsulada, después a la hemoglobina humana recombinante que se elabora empleando bacterias, levaduras o plantas modificadas genéticamente,32 y hemoglobina obtenida de animales transgénicos, con los inconvenientes biológicos conco- mitantes,33 y la investigación culminó en 1996 con la aprobación de un compuesto perfluorocarbonado que parece ser más seguro por la Academia Nacional de Ciencias de Rusia que ha aprobado la comercialización de emulsiones de compuestos orgánicos que pueden transportar e intercambiar los gases de la respiración con los tejidos, y ha sido aprobado en México a partir de 2005 para ser utilizado como sustituto de la sangre. Los perfluorocarbonos son moléculas de 8-10 carbonos que se producen cuando los hidro- carburos reemplazan todos los hidrógenos por flúor, son inmisci- bles en agua, pueden esterilizarse y son aceptados universalmen- te por todos los tipos sanguíneos, con la ventaja de que pueden fabricarse en grandes cantidades y se perfilan como compuestos que pueden sustituir el uso de la sangre en casos seleccionados. Las partículas de perfluorocarbonados tienen gran poder para disolver el oxígeno, CO2 , nitrógeno y otros gases.34 Tienen la ventaja de que su poder para transportar el oxígeno y el CO2 está en razón directa de la presión parcial de los gases, incluso los perfluorocarbonados tienen capacidad de transporte superior a la del plasma y la sangre entera, circunstancia que depende de la fracción inspirada de O2 (FiO2 ). El compuesto se almacena congelado a temperaturas entre −18°C y −4°C en donde pueden mantenerse por periodos hasta de tres años, se descongela a temperaturas menores de 30°C: una vez aplicado tiene una vida media de 24 h, tiempo en el que los emulsificados son capturados por los macrófagos que los liberan en el tejido pulmonar por exocitosis y se eliminan con el aire ins- pirado, aparentemente sin daño pulmonar.35 Se han presentado reacciones de hipersensibilidad y alergia, y los fabricantes reco- miendan hacer pruebas de sensibilidad antes de su aplicación. Anticoagulación profiláctica en el paciente quirúrgico La trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP) se han mencionado en otra parte de esta misma obra y se identificaron como dos manifestaciones de la misma en- fermedad llamada tromboembolismo venoso (TEV), que es un proceso frecuente y grave que puede ocurrir de manera espontá- nea o como complicación de otras enfermedades o procedimien- tos. Es un problema sanitario que origina morbimortalidad y caciones, la medicación con anticoagulantes o con fármacos que afectan la función plaquetaria; el médico debe tener en mente los detalles de las técnicas anestésicas y quirúrgicas que están orien- tadas a minimizar la pérdida de sangre en el transoperatorio. Transfusión autóloga Se llama transfusión autóloga a la estrategia de regresar o rein- fundir la sangre del propio paciente para restituir los elementos que se perdieran en el curso de la cirugía, con esto se pretendió originalmente eliminar la transmisión de padecimientos infec- ciosos, pero a medida que se progresa en su investigación se ha identificado la ventaja asociada de evitar las complicaciones in- munológicas ya mencionadas. Aunque se han diseñado varias modalidades y protocolos de este recurso, se usan en todo el mundo tres tipos de transfusión autóloga: a) Predepósito. En esta modalidad, el paciente con cifras de he- moglobina superiores a 14 g/dl se autodona entre 2 y 5 uni- dades de sangre en intervalos semanales antes de una cirugía electiva. La sangre se fracciona y se almacena en el banco para ser utilizada en la reposición perioperatoria. Antes de cada sangría el banco de sangre corrobora que el paciente tenga cifras “aceptables” de hemoglobina y hematócrito. En algunos protocolos es obligado estimular previamente la mé- dula ósea del enfermo con eritropoyetina. b) Hemodilución preoperatoria. Inmediatamente antes de la operación se obtienen del propio paciente hasta 2 unidades de 400 ml de sangre y se restituye el volumen temporalmente con soluciones de cristaloides para mantener la estabilidad hemodinámica. La sangre obtenida se retransfunde para compensar las pérdidas intraoperatorias. c) Recuperación de eritrocitos. La sangre que se pierde en el transcurso de la cirugía es recolectada por los aspiradores, anticoagulada y centrifugada en soluciones cristaloides para recuperar los eritrocitos extravasados y después retransfun- dirlos. Uso de plasma fresco congelado El plasma fresco congelado sólo debe usarse para tratar episodios de sangrado o para preparar a los pacientes en situaciones defi- nidas:31 a) Reemplazo de deficiencias de factores de coagulación en ca- sos en los que no se tiene o conoce el factor específico o com- binado. b) Reversión inmediata del efecto de la warfarina. c) Coagulación intravascular diseminada aguda. d) Púrpura trombocitopénica con trombosis. e) Usos condicionados en presencia de sangrado y trastornos de la coagulación: • Transfusión masiva. • Enfermedad hepática. • Cirugía con derivación cardiopulmonar. • Indicaciones pediátricas especiales.
  21. 21. Cirugía 214 perioperatorio indeseable, en este caso el consenso actual prefiere que la primera dosis de anticoagulantes sea aplicada algunas ho- ras después de concluida la cirugía. Heparinas de bajo peso molecular Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) han revolucionado muchos conceptos en la profilaxis y tratamiento de la enfermedad tromboembólica y merecen una actualización breve.36 Se obtie- nen por despolimerización de la HNF por diferentes métodos químicos o enzimáticos. Son inhibidores más eficaces del factor Xa que del factor IIa, con una relación anti-Xa/anti-IIa de hasta 4:1, frente a 1:1 de la HNF. Sólo requieren cinco monosacáridos (1 700 Da) para potenciar la acción de la AT III sobre el factor Xa. Sin embargo, la actividad antitrombótica in vivo disminuye con la reducción del peso molecular, de forma que por debajo de una cierta longitud de polisacáridos se pierde toda acción antitrom- bótica a pesar de conservar actividad anti-Xa. Esta disminución no es paralela a la del efecto anti-IIa que desaparece por debajo de 18 monosacáridos. La actividad anti-Xa se compara en relación con un estándar internacional establecido. No existe relación entre el perfil de los pesos moleculares de las distintas HBPM y la actividad anti-Xa. consumo elevado de recursos. El TEV tiene una incidencia anual en la población general de 1-3/1 000 habitantes, y puede llegar a ser hasta 100 veces más frecuente en pacientes con riesgo quirúr- gico superior al habitual. Hay guías clínicas en las que se establecen las recomendacio- nes actualizadas y que están basadas en evidencias médicas su- ficientes para establecer criterios de prevención del TEV en los pacientes que ingresan a cirugía, y enseguida se listan las razones y estrategias en uso para tomar medidas profilácticas: Objetivos a) Prevenir la aparición de tromboembolismo venoso. b) Reducir la mortalidad asociada con trombosis venosa pro- funda y tromboembolismo pulmonar. c) Evitar secuelas a largo plazo. Estrategias a) Movilización temprana. Hacer movilización activa o pasiva de las extremidades inferiores y elevación de las mismas para favorecer el retorno venoso. b) Métodos mecánicos. Uso de medias elásticas de compresión graduada y/o botas de compresión neumática intermitente. c) Farmacológica. Administración de heparina no fraccionada (HNF) o de bajo peso molecular (HBPM) o pentasacárido. Factores de riesgo tromboembólico en cirugía general Las asociaciones médicas, las escuelas nacionales o regionales y los hospitales en todo el mundo, han establecido y se sujetan a pro- tocolos para el uso de estos recursos, y son definidos por consen- so para cada unidad médico-quirúrgica, e incluso se diferencian unos con otros por especialidades, por tanto, sería inadecuado in- tentar una generalización que fuera aceptada sin reproche en uno de los capítulos más controvertidos de la cirugía contemporánea. Para fines docentes se describen los factores de riesgo de en- fermedad tromboembólica que se mencionan en los protocolos vigentes. Estos factores de riesgo son múltiples y se identifican como aquellos que son del propio paciente, ya sea por alteracio- nes congénitas o adquiridas, y otros que se pueden atribuir o su- mar por el tipo de cirugía que se propone (cuadro 1-4). El cuadro 1-5 muestra las recomendaciones sobre el uso de anticoagulantes en cirugía general de acuerdo con los factores de riesgo y la cirugía planeada. No está en los objetivos de este texto discutir o delinear el protocolo del uso de anticoagulación profiláctica en cada una de las especialidades, pero es pertinente aclarar que la cirugía or- topédica, en especial la cirugía de la cadera y de las rodillas que cursan con mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas, tienen protocolos propios de la especialidad. Otra particularidad es el uso de profilaxis del tromboembo- lismo cuando el procedimiento se hace bajo anestesia neuroaxial, esto se refiere a la anestesia por punción percutánea para la co- locación de catéteres epidurales que podrían ocasionar sangrado Cuadro 1-4. Factores de riesgo para desarrollar TEV Del paciente De la cirugía Traumatismo grave o de extremidades inferiores Vía abdominal Inmovilización, postración, paresia Laparoscópica Cáncer activo Ginecológica mayor Terapia oncológica (quimioterapia, radioterapia, fármacos) Ortopédica de extremidades inferiores TEV previo Prótesis de cadera Edad (ligeramente proporcional) Urológica mayor o vía abdominal Embarazo y puerperio Oncológica Anticonceptivos con estrógeno o terapia de sustitución hormonal Vía venosa central Moduladores selectivos de receptores de estrógenos (tamoxifeno, raloxifeno) Cuadro médico agudo Insuficiencia cardiaca o respiratoria Enfermedad inflamatoria intestinal Síndrome nefrótico Desórdenes mieloproliferativos Hemoglobinuria paroxística nocturna Obesidad (IMC >30) Tabaquismo >30 cigarrillos al día Venas varicosas Catéter venoso central Trombofilia
  22. 22. Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 15 un claro beneficio en comodidad para el paciente, además de ser posible seguir el tratamiento en casos seleccionados, sin hospi- talización. La ampliación de estos estudios, muchos de ellos en marcha, y otros con una buena relación costo-beneficio, son ne- cesarios para una probable sustitución de la HNF por las HBPM. Rivaroxaban y dabigatran Se han desarrollado antitrombóticos inhibidores orales del factor X activado (Xa), y se inicia la comercialización del rivaroxaban y el etexilato de dabigatran.37,38 Esto es resultado de la búsqueda de un anticoagulante oral seguro y eficaz que proporcione pro- tección similar a la warfarina con buen perfil de seguridad y que no implique la necesidad de hacer controles rutinarios repetidos. El rivaroxaban inhibe los complejos del factor X activado (factor de Stuart; factor de Stuart-Prower) y prolonga el tiem- po parcial de tromboplastina activada (TPTa) y de protrombina por un mecanismo dependiente de la dosis sin necesidad de que exista antitrombina. Los primeros experimentos en humanos de- mostraron un perfil farmacocinético favorable y un perfil anti- trombótico eficaz con mínimas interacciones con los alimentos y con otros fármacos antiagregantes plaquetarios administrados de manera simultánea. El rivaroxiban y el dabigatran se encuentran en estudios de la fase III y parecen perfilarse como una buena opción para pre- venir la trombosis venosa profunda, la tromboembolia pulmonar y arterial, así como en los síndromes coronarios. Tal vez este tipo de medicamentos modifiquen en un futuro próximo las prácticas actuales. Se piensa que puede relacionarse con la diferente afinidad de cada HBPM por la AT III, quizá debida a los diferentes procedimientos de fabricación. Igualmente, la actividad anti-IIa es distinta de una a otra HBPM. Por tanto, cada HBPM tiene una acción biológica diferenciada, y aunque son un grupo de fármacos relacionados de manera estrecha, son difíciles de estandarizar. No se acepta extra- polar resultados de ensayos clínicos de una a otra HBPM. Las características biológicas fundamentales que las diferen- cian de la HNF son: vida media más prolongada, debido a que la acción de los inhibidores fisiológicos de la heparina sobre las HBPM es irrelevante, y biodisponibilidad por vía subcutánea (SC) superior a 90%, que se atribuye a que las paredes de los capi- lares del tejido subcutáneo permiten el paso por difusión pasiva de pequeñas moléculas con límite superior en 5 000 Da. De estas características se derivaría una respuesta terapéutica más prede- cible, más duradera y con menos variaciones individuales, que traducido a la clínica puede significar su utilización a dosis fijas sin monitorización por el laboratorio. La concentración plasmática de las HBPM se valora determi- nando la actividad anti-Xa a las 4 h de administrado el fármaco. Los rangos recomendados en el tratamiento de la ETV son de 0.5 a 1 U/ml. La neutralización se realiza con sulfato de protamina, per- sistiendo entre 20-30% de actividad anti-Xa tras cesar la acción anticoagulante. La tendencia de los estudios realizados sugiere que las HBPM son tan eficaces y seguras como la HNF en el tratamiento agudo de la TVP y TEP. La vía de administración, SC en dos dosis dia- rias y tal vez en dosis única, sin control por el laboratorio, supone Cuadro 1-5. Profilaxis en cirugía general Riesgos calculados Recomendación Bajo riesgo. Menores de 40 años, cirugía de bajo riesgo, sin factores adicionales Movilización temprana mantenida hasta la deambulación Riesgo moderado. De 40 a 60 años, cirugía no mayor con factores de riesgo adicionales. Pacientes en cirugía mayor de cualquier edad y sin otros factores de riesgo Heparina no fraccionada (HNF) 5 000 U cada 12 h o heparina de bajo peso molecular (HBPM) en dosis ≤3 400 U una vez al día Riesgo alto. Más de 60 años, candidatos a cirugía no mayor o más de 40 años para cirugía mayor o con factores de riesgo adicionales HNF 5 000 U c/8 h o HBPM en dosis de 3 400 U una vez al día Riesgo alto con múltiples factores de riesgo HNF 5 000 U c/8 h o HBPM en dosis mayores a 3 400 U una vez al día. Combinada con método mecánico de compresión graduada o compresión neumática intermitente Riesgo elevado de sangrado Porfilaxis con método mecánico Riesgo elevado de TEV. Incluyendo pacientes oncológicos Continuar HBPM una vez dado de alta hospitalaria Cirugía laparoscópica. Sin factores de riesgo Movilización temprana Cirugía laparoscópica. Con factores de riesgo adicionales HNF, HBPM o métodos mecánicos Referencias 1. Lexipedia B. Enciclopedia Británica de México. México D.F. 1984. 2. Guyton H. Tratado de Fisiología Médica. 11a. ed. Madrid: Elsevier y Saunders. 459-468. 2006. 3. West JB (editor). Blood coagulation. En: Best and Taylors. Physio- logical Basis of Medical Practice. 11a. ed. Baltimore: Williams y Wil- kins. 417-425. 1985.
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  24. 24. ContenidoContenido Capítulo 17 Introducción Las lesiones físicas a las que está expuesto el cuerpo humano y la necesidad de ser atendidas en forma expedita están asociadas una con la otra desde los orígenes de la especie.1 Los restos ar- queológicos y los testimonios de todas las culturas dan evidencia de que la violencia entre individuos y comunidades está inscrita en los genes, y es la principal causa de las lesiones corporales, además de que, empezando con el uso de la quijada de un burro, los instrumentos de agresión han pasado por varios milenios de perfeccionamiento tecnológico, llegando al letal armamento con- temporáneo. Por otro lado, en la vida civil, los medios de trans- porte que se mueven a grandes velocidades y los deportes violen- tos que se transforman en deportes extremos en los que se expone la integridad física, incrementan la posibilidad de sufrir lesiones. No cabe duda de que las armas sofisticadas de guerra y su exaltación en los juegos electrónicos y en los medios de comu- nicación son fermentos de la violencia en las grandes urbes, y el cuerpo médico ha debido evolucionar a través de la historia ade- cuando sus recursos a las demandas de atención en el traumatis- mo. Ya han quedado para la historia las lecciones de los cirujanos militares de la Roma Imperial, o las de Ambrosio Paré a finales de la Edad Media, y las hazañas de Percy y Larrey con su ambulancia volante en las guerras napoleónicas y en el norte de África, sin pasar por alto los inmensos aportes que hicieron a la medicina contemporánea los cirujanos militares en las dos grandes gue- rras mundiales, el paradigma de la atención al traumatismo se estableció con la creación de los hospitales militares móviles que aparecieron en la guerra de Corea con la implementación de los hospitales del ejército estadounidense (MASH, actualmente CSH, Combat Support Hospitals), en los que se generan y aplican con- ceptos avanzados de logística, organización, innovaciones tecno- lógicas, equipos electromédicos, pautas de actuación y recomen- daciones que se difunden a través de los cursos preparados por el Comité de Trauma del American College of Surgeons desde 1989.2 Es importante mencionar como antecedente el hospital móvil del revolucionario Pancho Villa, que funcionaba en el vagón de ferro- carril que movilizó a la célebre División del Norte.3 Definición La palabra trauma (τραυμα) de origen griego, conserva su sen- tido original y se emplea en casi todos los idiomas para referirse a una lesión duradera en los tejidos producida por un agente exter- no, por lo general mecánico, y se caracteriza por las alteraciones estructurales y fisiológicas resultantes de su acción física o quí- mica.4 Numerosas discusiones semánticas se han desencadenado con el uso de la palabra traumatismo, que algunos usan para re- ferirse a la acción en que se ha producido un traumatismo, otros lo aplican a sus consecuencias o a la acción de herir; para los fines Introducción Definición Epidemiología Unidad de traumatismo-choque Evaluación primaria Evaluación secundaria Intervención de emergencia en lugar de la segunda evaluación Choque relacionado con traumatismo Traumatismo craneoencefálico Lesión medular por traumatismo Traumatismo en el cuello Traumatismo torácico Traumatismo abdominal y pélvico Traumatismo en las extremidades Abel Archundia García Juan Carlos Vázquez Minero 22 Traumatismo y choque

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