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    Shock Shock Presentation Transcript

    • SHOCK
    • Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicos. Se clasifica en cuatro tipos mayores: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo.
    • HIPOXIA CELULAR:
      La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en condiciones aeróbicas, proporciona suficiente energía para generar 38 moléculas de ATP (adenosin trifósfato). Si este proceso se lleva a cabo en condiciones anaeróbicas solamente se producen 2 moléculas de ATP.
    • Esta diminución de moléculas de alta energía produce alteraciones en numerosas vías metabólicas y funciones homeostáticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y muerte de la célula.
    • SHOCK HIPOVOLEMICO:
      Hemorragia: interna o externa.
      Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico
      Pérdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc...
      Pérdidas por vía renal: insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida, diuresis osmótica (ej.: hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diuréticos.
      Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor excesivo.
    • SHOCK DISTRIBUTIVO:
      Sepsis severa.
      Anafilaxia: penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los salicilatos, narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y generales y agentes para ayuda diagnóstica como medios de contraste.
      Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por daño medular, disautonomía, neuropatías periféricas.
      Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores.
    • SHOCK OBSTRUCTIVO:
      Enfermedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva.
      Embolia pulmonar.
      Hipertensión pulmonar severa.
      Tumores: intrínsecos y extrínsecos.
      Estenosis mitral o aórtica severas.
      Disección obliterante de la aorta ascendente.
      Obstrucción de prótesis valvular.
      Neumotórax a tensión.
    • SHOCK CARDIOGENICO:
      Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía tóxica, enfermedades inflamatorias
      Arritmias graves.
      Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral.
      Ruptura del septo interventricular.
      Agudización de la insuficiencia cardiaca crónica.
      Disfunción diastólica severa: miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis.
    • RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA
      Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock.
    • La circulación renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y hepática participan activamente en este fenómeno de vasoconstricción con el propósito de diferir el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón) mismos que no participan en esta respuesta generalizada, ya que su circulación modifica el flujo primordialmente a través de fenómenos locales de autorregulación.
    • La circulación venosa también dispone de receptores alfa, su estimulación origina vasoconstricción y desplazamiento de volumen sanguíneo desde el "pool" venoso hacia la circulación central. La estimulación beta y alfa adrenérgica produce aumento de la contractilidad miocárdica; la estimulación beta produce aumento de la frecuencia cardiaca y bronco dilatación.
    • RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
      Su estimulación juega un papel muy importante en la respuesta al estado de shock. El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor que es la angiotensina II, misma que estimula la producción de aldosterona,
    • la cual produce retención de sodio con el propósito de aumentar el volumen intravascular; situación que es ventajosa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero que puede ser deletérea si es que existe congestión pulmonar.
    • RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA
      El aumento del metabolismo anaeróbico produce un exceso de ácido láctico y el hígado disminuye su capacidad para metabolizar esta substancia (ciclo de Cori), por lo que sus niveles sanguíneos aumentan. Se ha encontrado implicaciones pronosticas a este respecto y se reporta que niveles mayores de 4 mEq/l se acompañan de 89% de mortalidad, mientras que con niveles menores de 1 mEq/l la mortalidad es solamente de 18%.
    • La descarga adrenérgica y la liberación de glucocorticoides, hormona de crecimiento, glucagón e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situación de emergencia como ésta. Uno de los propósitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energético cerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por: aumento de la glucogenólisis, de la glucogenólisis, de la proteólisis, de la lipólisis y disminución de la síntesis de proteínas y colesterol.
    • Estos trastornos traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles séricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de aminoácidos gluconeogenéticos y de cadena ramificada, aumento de ácidos grasos libres, diminución del colesterol por disminución de su síntesis hepática y por aumento de la síntesis hormonal.