Una breve diapositiva que explica ciertos mecanismos de la inflamacion y el ciclo de acido araquidonico

1. Dolor, Inflamación y
Prostaglandinas.

2. Dolor
El dolor es una respuesta sensorial subjetiva, de la que disponen todos los seres vivos, es una
experiencia asociada al daño tisular y tiene como fin señalar al sistema nervioso que existe una
lesión y evitar o limitar el daño de la misma.
El dolor puede clasificarse de diversas maneras:
Según su etiología(Nociceptivo o Neuropatico), su tiempo de evolución(Agudo o Crónico), según su
localización(Somático o Visceral).

3. Las fibras A son responsables del dolor rápido y las fibras C del lento.
Hay muchos factores que pueden aumentar el dolor como el sexo, la personalidad, el ambiente,
la relajación e incluso la cultura.
Existen clases de dolores a los que no puede atribuírsele causa pero que son muy reales para el
paciente.

4. El dolor va acompañado de una cadena de reacciones bioquímicas que dan como resultado la
liberación de diversas sustancias que van a ser aumentar o disminuir el dolor.
La presencia de inflamación en una lesión potencia el dolor a través de la liberación de sustancias.
El primer paso en la lesión es una serie de reacciones derivadas del daño celular como la liberación
de potasio, bradiquinina del plasma y prostaglandinas.

5. Tabla 1. Principales sustancias algógenas
Sustancia Fuente Enzima implicada Inducción de dolor
Potasio células dañadas --- ++
Serotonina trombocitos triptófano hidroxilasa ++
Bradiquinina cininógeno (plasma) calicreína +++
Histamina mastocitos --- +
ATP células dañadas --- +
H+
células dañadas / células
inflamatorias
--- +/- potencia
Prostaglandinas ácido araquidónico (células dañadas) ciclooxigenasa +/- potencia
Leucotrienos ácido araquidónico (células dañadas) 5-lipooxigenasa +/- potencia
Sustancia P
terminaciones libres de aferencias
primarias
--- +/- potencia
CGRP
terminaciones libres de aferencias
primarias
--- +/- potencia

6. Inflamación
Después de la lesión se produce vasodilatación e hiperemia. Posteriormente se produce un
aumento de la permeabilidad vascular con extravasación de liquido y aumento de la viscosidad
sanguínea, es decir se detiene el flujo a esto se le llama estasis.
Entonces se realiza la extravasación de los leucocitos y la posterior reparación de los tejidos.
Durante la necrosis subsecuente al daño tisular se produce el acido araquidónico que se libera
por acción de las fosfolipasas celulares.

7. Prostaglandinas
Las prostaglandinas son mediadores celulares, actúan sobre las células de origen y las
adyacentes. Las acciones que tienen son múltiples. Pero de interés en el tema son
principalmente:
Vasodilatación en la respuesta inflamatoria, aumento de la permeabilidad permitiendo el paso
de los leucocitos, antiagregante plaquetario, alógeno, etc.
Regulación de la temperatura.

8. Ciclo del acido araquidónico(Síntesis de
prostaglandinas).

9. BIBLIOGRAFIA
Abbas, A.B.; Lichtman A.H. (2009). «Cap. 2 inmunología innata». Inmunologia Basica y
desordenes inmunológicos mas comunes (3rd edición). Saunders (Elsevier).
Farmacologia, (Rang, Dale, Ritter & Moore, 5 ed., Churchill Livingstone 2003) Pagina 234

10. ACIDO ACETILSALICILICO Y OTROS
SALICILATOS
Los salicilatos son fármacos con propiedades antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas
como resultado de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX), que posibilita la síntesis de
prostaglandinas y mediadores de la inflamación.
Las propiedades analgésicas y anti-inflamatorias del ácido acetil-salicílico son parecidas a las
de otros anti-inflamatorios no esteroídicos.
El ácido acetilsalicílico es utilizado en el tratamiento de numerosas condiciones inflamatorias y
autoinmunes como la artritis juvenil, la artritis reumatoidea, y la osteoartritis.
Por sus propiedades antitrombóticas se utiliza para prevenir o reducir el riesgo de infarto de
miocardio y de ataques transitorios de isquemia.

11. Mecanismo de acción
El ácido acetilsalicílico interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de forma
irreversible la ciclooxigenasa, una de los dos enzimas que actúan sobre el ácido araquidónico.
la ciclooxigenasa existe en forma de dos isoenzimas: la ciclooxigenasa-1 (COX-1) y la ciclooxigenasa-
2 (COX-2).
La COX-1 en casi todos los tejidos y es responsable de la síntesis de prostaglandinas en respuesta a
estímulos hormonales, mantener la función renal normal, la integridad de la mucosa gástrica y para
la hemostasis.
La COX-2 se expresa sólo en el cerebro, los riñones, los órganos reproductores y algunos tumores.
Sin embargo, la COX-2 es inducible en muchas células como respuesta a algunos mediadores de la
inflamación como son la interleukina-1, el TNF, los mitógenos, lipopolisácaridos y radicales libres.

12. Farmacocinética:
el ácido acetilsalicílico se administra usualmente por vía oral, aunque puede ser administrado por vía
rectal en forma de supositorios.
Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo, las concentraciones intragástricas y el pH del jugo
gástrico afectan su absorcion.
Los salicilatos orales se absorben con rapidez, en parte en el estomago pero sobre todo en la porcion
alta del intestino delgado.
Despues de la absorcion, los salicilatos se distribuyen en la mayor parte de los tejidos corporales y los
liquidos transcelulares. Los farmacos cruzan con facilidad la barrera placentaria.

13. La biotransformacion de los salicilatos tiene lugar en muchos tejidos, pero sobre todo en el reticulo
endoplasmico hepático y en las mitocondrias. Los tres principales productos metabolicos son acido
salicilico (el conjugado de glicina), el glucuronido de eter o fenolico y el glucuronido de ester o acilo.
Los salicilatos se excretan en la orina como acido salicílico libre (10%), acido salicilurico (75%),
glucuronidos fenolico salicílico (10) y acilo (5%) y acido gentisico (<1%).
La semivida plasmatica para el acido acetilsalicilico es de~20 min, y para el salicilato es de 2 a 3 h en
dosis antiplaquetarias, aumentando a 12 h en las dosis antiinflamatorias habituales. La semivida del
salicilato puede ser de hasta 15 a 30 h en dosis terapéuticas altas o cuando hay intoxicacion.

14. Aplicaciones terapéuticas
 dosis analgesica-antipiretica de acido acetilsalicilico en los adultos es de 324 a 1 000 mg por via oral
cada 4 a 6 h.
 Dosis antiinflamatorias de acido acetilsalicilico recomendadas para la artritis, las espondiloartropatias y
el lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus erythematosus) fluctuan de 3 a 4 g/dia en dosis
fraccionadas.
 Los salicilatos no se deben administrar para la fiebre asociada a infecciones viricas en los niños, para
los trastornos por causas no viricas, se recomienda administrar 40 a 60 mg/kg/dia en seis dosis
fraccionadas cada 4 h.
 Los salicilatos suprimen los signos clinicos y mejoran la inflamacion de los tejidos en la fiebre
reumatica aguda

15. Efectos secundarios
 Respiración. Los salicilatos aumentan el consumo de oxigeno y la producción de dióxido de carbono.
 Efectos cardiovasculares. Hay una tendencia de los vasos periféricos a dilatarse debido a un efecto
directo sobre el musculo liso vascular. Aumenta el gasto cardiaco y el trabajo del corazón.
 Efectos sobre el tubo digestivo. La ingestión de salicilatos puede dar por resultado molestias
epigástricas, nausea y vomito. Los salicilatos también producen ulceras gástricas, exacerbación de
los sintomas de ulcera gastroduodenal (pirosis, dispepsia), hemorragia de tubo digestivo y gastritis
erosiva.
 Efectos hepáticos. Los salicilatos pueden causar lesión hepática.

16.  Efectos sobre la sangre. La inhibición irreversible de la función plaquetaria es el mecanismo
subyacente al efecto cardioprotector del acido acetilsalicílico, pacientes con hepatopatía grave,
hipoprotrombinemia, deficiencia de vitamina K o hemofilia deben evitar el acido acetilsalicílico
porque la inhibición de la hemostasia de las plaquetas puede dar por resultado hemorragia.
 Efectos endocrinos. La administración de salicilatos a largo plazo disminuye la captación tiroidea y
la depuración del yodo.
 Efectos ototóxicos. Las alteraciones auditivas, las alteraciones de los ruidos percibidos y los
acufenos suelen presentarse durante el tratamiento con salicilatos en dosis altas.
 Salicilatos y embarazo. Los lactantes nacidos de mujeres que ingieren salicilatos por periodos
prolongados pueden tener pesos al nacer notablemente bajos. Cuando se administran durante el
tercer trimestre, también hay un incremento de la mortalidad perinatal, la anemia, la hemorragia
preparto y posparto, la gestación prolongada y los partos complicados

17. Efectos irritantes locales. El acido salicílico irrita la piel y la mucosa y destruye las células epiteliales.
Intoxicación por salicilatos
intoxicación grave por salicilatos a menudo se presenta en los niños y a veces es letal. Los síntomas
principales son los efectos sobre el SNC, la hiperpnea intensa y la hiperpirexia.
A la intoxicacion cronica y leve por salicilatos se denomina salicilismo. Cuando se desarrolla por completo,
el síndrome comprende cefaleas, mareos, acufenos, hipoacusia, dificultad para ver, confusion mental,
laxitud, somnolencia, sudoracion, sed, hiperventilacion, nausea, vomito y a veces diarrea.

18. DERIVADOS DEL PARA-AMINOFENOL:
PARACETAMOL
El paracetamol aumenta el umbral a los estímulos dolorosos y, por lo tanto, ejerce un efecto analgésico
contra el dolor debido a diversas causas.
Es una alternativa eficaz al acido acetilsalicílico como fármaco analgesico-antipiretico.
El paracetamol es bien tolerado y tiene una baja frecuencia de efectos secundarios en el tubo digestivo.
La sobredosis aguda puede causar hepatopatía grave y el numero de intoxicaciones accidentales o
deliberadas por paracetamol sigue aumentando.

19. Mecanismo de acción
El paracetamol tiene efectos analgésicos y antipiréticos similares a los del acido acetilsalicílico.
solo tiene efectos antiinflamatorios débiles y se ha considerado que tiene pocas posibilidades de
inhibir la COX ante concentraciones altas de peróxidos, como se observa en los lugares de
inflamación.
Absorción, distribución y eliminación
después de la administración oral el paracetamol se absorbe rápida y completamente por el tracto
digestivo.
Las concentraciones plasmáticas máximas se presentan al cabo de 30 a 60 minutos y la semivida es
de unas 2 h después de la administración de dosis terapéutica. El paracetamol se distribuye de
manera relativamente uniforme en la mayor parte de los líquidos corporales.
Aproximadamente una cuarta parte de la dosis experimenta en el hígado un metabolismo de primer
paso. También es metabolizada en el hígado la mayor parte de la dosis terapéutica, produciéndose
conjugados glucurónicos y sulfatos, que son posteriormente eliminados en la orina.

20. Aplicaciones terapéuticas.
El paracetamol es adecuado para aplicaciones analgésicas o antipiréticas; es el analgésico de primera
opción en la artrosis y muy útil cuando esta contraindicado el acido acetilsalicílico.
La dosis oral estándar del paracetamol es 325 a 650 mg cada 4 a 6 h; las dosis diarias totales no
deben superar los 4 000 mg.
Efectos secundarios.
El paracetamol por lo general es bien tolerado en las dosis terapéuticas recomendadas. Las dosis
terapéuticas individuales o repetidas de paracetamol no tienen ningún efecto sobre el sistema
cardiovascular y respiratorio, las plaquetas o la coagulación

21. Intoxicación por paracetamol
La ingestion aguda >7.5 g de paracetamol o el empleo repetido de dosis supraterapeuticas puede dar
por resultado toxicidad. El efecto adverso agudo mas importante de la sobredosis del paracetamol es
la necrosis hepatica que puede ser letal. Tambien puede presentarse necrosis tubular renal y coma
hipoglucemico.
Hepatotoxicidad. En los adultos, puede surgir hepatotoxicidad tras la ingestion de una sola dosis de
10 a 15 g (150 a 250 mg/kg) de paracetamol; las dosis de 20 a 25 g o mas pueden ser letales.
sintomas que se presentan durante los primeros dos dias de la intoxicacion aguda por paracetamol
reflejan el trastorno gastrico (nauseas, dolor abdominal, anorexia)

22. Sulfanilidas
Juan cueto

23. Nimesulida
 Pertenece a los AINES
 Analgésico, antipirético y antiinflamatorio.
Indicaciones terapéuticas:
Alivio de la inflamación, dolor y fiebre
producida por infecciones agudas de las vías
respiratorias superiores.
Dismenorrea primaria
Dosis
Adultos: una Tableta c/12 hrs.
Dismenorrea:1 c/12 hrs por 10
días iniciando el tratamiento
cinco días antes del sangrado
 Reacciones adversas: pirosis,
náuseas, vómito, diarrea y
gastralgias leves y
transitorias.

24. COXib
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2

25. Celecoxib
Indicaciones terapéuticas:
Osteoartritis, artritis reumatoide,
espondilitis anquilosante,
dolor agudo
Dosis:
Adultos: Tratamiento sintomático de
la osteoartritis: 200 mg administrada
como dosis única o 100 mg c/12
hrs.
Tratamiento sintomático de la
artritis reumatoide: La dosis
recomendada de celecoxib es 100 ó
200 mg c/12 hrs.
 Reacciones adversas: diarrea,
dispepsia, flatulencia, mareo,

26. Dosis:
Adultos: tto para osteoartritis: 60 mg
c/24 hrs.
Tto. Para artritis reumatoide: 90 mg c/24
hrs.
Tto para artritis gotosa:
120 mg solo durante el periodo agudo.
Etoricoxib
Indicaciones terapéuticas:
Osteoartritis, artritis
reumatoide, artritis gotosa.
Reacciones adversas: dolor
abdominal, flatulencia, diarrea,
dispepsia, molestias epigástricas

27. Lumiracoxib
Indicaciones terapéuticas:
Artrosis (osteoartritis) de rodilla o
cadera
Dosis:
Adultos:
Tto artrosis: recomendadas son
de 100 mg c/24 hrs si bien se
pueden aumentar a 200 mg al
día si fuese necesario.
Reacciones adversas: frecuentes:
estreñimiento, diarrea, dispepsia, náuseas,
vómitos, flatulencia

28. Bibliografía
 Goodman. (2012). Las bases farmacológicas de la terapéutica. McGraw-Hill.
 UNAM. (02 de 2016). Farmacologia Medica. Obtenido de http://www.facmed.unam.mx
 Vademecum. (02 de 2016). Ciencias Basicas. Obtenido de
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/l046.htm

29. Eicosanoides
Los eicosanoides son mediadores biológicos derivados de fosfolípidos de membrana,
incluyen sustancias tales como:
 Prostaglandinas
 Tromboxanos
 Leucotrienos
El precursor es el ácido araquidónico por medio de enzimas para las Prostaglandinas son las
ciclooxigenasas como la:
 COX 1. Se encuentra en los tejidos y sintetizan Prostaglandinas que intervienen en el
proceso de la hemostasia.
 COX 2. No se encuentran comúnmente, si no que se produce a diferentes estímulos y
procesos de tipo inflamatorio.

30. Los AINE’S inhiben la COX 1 Y COX 2.
Los eicosanoides influyen en las funciones del organismo y sus acciones pueden ser
aumentadas por diversos estímulos y enfermedades.
• Sistema cardiovascular.
• Agregación plaquetaria.
• Sistema nervioso.
• Respuesta inmune.
• Sistema renal sobre la filtración glomerular.
• Sistema reproductor.
• Sistema hormonal.
• Aparato gastrointestinal.

31. Inhibidores de la clooxigenasa pertenecen a los AINE’S. El mecanismo de acción basado
en las aclooxigensas, existen AINE‘S selectivos que inhiben la COX 1 y la COX 2 Y AINE’S
selectivos de la COX 2.
Derivados
del ácido
antranílico
Pirazolonas
Derivados
del ácido
acético
Oxicams
Derivados
del acido
nicotínico.
Salicilatos Paraaminofenoles
Derivados del
propiónoco

32. Se usan para tratar tanto el dolor
como la inflamación.
Los AINEs ayudan a bloquear las acciones de las sustancias químicas del
cuerpo que se encargan de mediar la inflamación asociada a muchas
formas de artritis.

33. Los AINE están relacionados con la
aspirina. Muchos remedios comunes
para el dolor y el resfriado contienen
aspirina.
La aspirina es el prototipo del grupo y es la droga con la cual los distintos agentes son
comparados. Debido a esto también son llamadas drogas “tipo aspirina”; otra
denominación común para este grupo de agentes es el de AINE´S o drogas
“anticicloxigenasa” debido a que inhiben esta enzima, responsable de la síntesis de
prostaglandinas, las cuales son mediadores de la producción de:
• Fiebre.
• Dolor.
• Inflamación.

34. En farmacología existen dos
grupos:
a) Los antiinflamatorios
esteroides o glucocorticoides,
que son las mas potentes
antiinflamatorios.
b) Los analgésicos, antipiréticos,
antiinflamatorios no
esteroideos (AINE´S) o drogas
tipo aspirina.
Los AINE´S son agentes que en muchas patologías se utilizan crónicamente y a
veces de por vida, como por ejemplo:
• Artritis reumatoide.
• Osteoartritis.
• Espondilitis anquilosante.

35. Actividad analgésica:
 Intensidad moderada e inferior a la de los opiáceos.
 Mayor potencia analgésica son el ketorolaco y y el
metamizol seguidos del AAS y terminando con el
paracetamol.
Actividad antiinflamatoria:
 Actividad inhibidora de la COX.
 La indometacina, la fenilbutazona, el
naproxeno y el AS (a dosis de 1-2 g/ 4-8h)
presentan gran poder antiinflamatorio.

36. Actividad antitérmica:
 Cuando la temperatura está adecuada como
consecuencia de la PG-E2 que actúa sobre el centro
regulador del hipotálamo. Los más potentes son el
metamizol, el AAS, la propifenatona y los inhibidores
de la COX2.
Actividad plaquetaria:
Depende del grado de selectividad sobre la COX 1 y la
COX 2 con el AAS, se ha observado esta acción a dosis
bajas (133mg). Sin embargo el paracetamol no posee esta
acción.

37. Cualquier vía, pera la oral es la más utilizada
debido a la bio-disponilidad.
Se metabolizan por vía hepática y son
excretados por vía renal (metabolitos).

38. La prednisona es uno de los
corticoides más utilizados en la clínica.
Prednisolona, la forma activa.
Muestra una duración de su acción
intermedia entre la de la
hidrocortisona y la dexametasona.
Se utiliza en numerosas condiciones
inflamatorias y alérgicas.
Los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o inhiben la inflamación y las
respuestas inmunológicas cuando se administran en dosis terapéuticas.

39. Tratamiento a corto plazo de enfermedades
reumáticas
Administración oral:
Adultos: las dosis suelen oscilar entre 5 y 30 mg una vez al día. Se deben ajustar
individualmente en función de las respuestas.
Niños: 0.05-2 mg/kg/día divididos en 4 administraciones
Tratamiento de enfermedades dermatológicas
Administración oral:
Adultos: se han administrado dosis de 60 a 250 mg de prednisona, equivalentes a 240-
1000 mg/kg/dia de cortisona.

40. No deben ser utilizados en casos de infecciones víricas o
bacterianas que no estén adecuadamente controladas
mediante agentes anti-infecciosos.
Son frecuentes las infecciones secundarias durante un
tratamiento con corticoides.
Los corticoides pueden reactivar la tuberculosis, y por lo
tanto no deben ser utilizados en pacientes con historia
de tuberculosis, excepto si se encuentran controlados
bajo un tratamiento adecuado.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

41. Los pacientes tratados con dosis
inmunosupresoras de corticoides deben evitar
el contacto con pacientes enfermos de
varicela o sarampión.
En el caso de un contacto deben recurrir
inmediatamente a su médico. En general, los
corticoides no deben ser utilizados en
pacientes con infecciones por herpes.

42. La prednisona da riesgo en el embarazo. Se han descrito casos de
abortos prematuros, malformaciones palatinas y otros problemas
cuando se han administrado corticoides durante el embarazo.
No se recomienda la administración crónica a niños ya que estos fármacos retrasan el
crecimiento óseo y los hacen más susceptibles a las infecciones, de manera que
infecciones banales en niños normales pueden llegar a ser peligrosas e incluso fatales
debido a la inmunosupresión inducida por los corticoides.
No se deben administrar corticoides en la enfermedad de Cushing, ya se que agravan los
síntomas de esta enfermedad.

43. La dexametasona y sus derivados.
son glucocorticoides sintéticos utilizados como antiinflammatorios e
inmunosupresores.
dexametasona fosfato sódico
dexametasona acetato
La dexametasona es considerada el corticoide de
elección para tratar el edema cerebral ya que es el
que mejor penetra en el sistema nervioso central.
Farmacocinética: la dexametasona se absorbe rápidamente después de una dosis
oral. Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen al cabo de 1-2 horas.

44. Tratamiento de condiciones alérgicas:
Adultos: iniciar el tratamiento con 4 a 8 mg i.m. el día 1. Después pasar a un tratamiento
oral con 3 mg administrados en 2 dosis divididas los días 2 y 3; las dosis se deben reducir
progresivamente a 1.5 mg el día 4 en dos dosis divididas y a 0.75 mg los días 5 y 6
Tratamiento de edema cerebral:
Administración i.v. o i.m. (en forma de fosfato sódico)
Adultos: 10 mg i.v. seguidos de 4 mg i.m. cada 6 horas hasta la remisión de los
síntomas. Se debe observar una respuesta entre las 12 y 24 horas, siendo posible
reducir entonces las dosis. Para el manteniento son suficientes 2 mg i.m. dos o tres
veces al día-
Niños: Inicialmente, 1-2 mg/kg i.v. o i.m., luego 1—1.5 mg/kg/día i.v. o i.m. (max: 16
mg/día) divididos en dosis cada 4 a 6 horas, reduciende seguidamente las dosis. La
dexametasona parenteral se debe sustituir por dexametasona oral tan pronto sea
posible.

45. La dexametasona está clasificada dentro de la categoría C de riesgo
en el embarazo. Se han observado en ocasiones efectos
teratogénicos (paladar hendido) y abortos prematuros en algunas
ocasiones en las que emplearon corticoides durante el embarazo.
Los corticosteroides se excretan en la leche materna, por lo que se recomienda
a las madres tratadas con corticosteroides que no alimenten a sus hijos.

46. Los AINE pueden provocar efectos:
• Leves: pirosis, dispepsia, diarrea, estreñimiento.
• Graves: úlceras y hemorragias digestivas.
Son producidos por la inhibición de la COX 1 y son mas frecuentes en
mayores de 60 años.

47. OPIOIDES EXOGENOS

48. • Opioide se refiere al compuesto con relación estructural a productos derivados del opio, los opioides
naturales derivan de la resina de amapola, Papaver somniferum.
• Incluyen alcaloides naturales de la planta como Morfina, codeína, tebaína y derivados semisinteticos.
• El uso clínico primario de los opioides es por sus propiedades analgésicas.
Le denominamos opioide exógeno a
aquella sustancia exogena que tendrá
un efecto análogo o antagonista o
parcial al de la morfina.

49. PERFIL DE EFECTO DE LOS OPIOIDES DE USO CLINICO
• Analgesia, somnolencia.
• Motivacion.
• Alteracion del estado afectivo (euforia).
• Excitación
• Procesos autonómicos, hormonales y motores.
• Sistemas visceromotores (motilidad gastrointestinal y tono
de musculo liso).
• No hay actividad anticonvulsiva.
• Mayor alivio del dolor continuo que del intermitente
Factores que exarcerban la depresión respiratoria
• Combinacion con otros opioides.
• Apnea obstructiva del sueño.
• Si se administra durante el parto, calificaciones
de apgar bajo.
• Enfermedades renales o cardiopulmonares.
• Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
• Dolor (estimulacion de la respiración)
Efectos adversos
• Depresion respiratoria
• Nausea
• Vomito
• Mareos
• Confusion mental
• Disforia
• Prurito
• Estreñimiento

50. AGONISTAS POTENTES

51. Medicamento farmacocinetica indicaciones Dosis
Morfina Absorcion a través de mucosa rectal, nasal o
bucal, intrarraquídea, intravenosa y transdermica.
Curva de tiempo-efecto varia según la via de
administración.
Semivida de 2 hrs
Via de metabolismo: acido glucuronido.
Metabolitos: morfina-6-glucuronido y morfina-3-
glucuronido.
Se elimina por filtración glomerular durante el
primer dia.
Analgesico
Sedante dependiendo de la dosis.
Ad epidural:
Adultos: 3-5 mg y 1-2 mg adicionales.
Niños: 0.03-0.05 mg/kg
Ad intratecal:
Adultos: 0.2- 1 mg en una dosis única. No deben superarse las
dosis de 20 mg/dia
Ad rectal:
Adultos: 10—20 mg c/ 4 hrs
Niños: individualizadas según la edad y el peso
Ad. oral:
Adultos de > 50 kg: 10—30 mg c/3 o 4 hrs
Niños e infantes de > 6 meses: 0.2-0.5 mg/kg cada 4-6 horas
Infantes de < 6 meses y neonatos: se recomienda una dosis
inicial de 0.1 mg/kg cada 3 o 4 horas
levorfanol Se metaboliza mas lento que la morfina.
Semivida de 12 a 16hrs.
Afinidad a recep. MOR, KOR, y DOR
Disponible IV, VO e intramuscular.
Efecto analgésico.
Produce menos nausea y vomito.
Adultos: 2 mg c/6 a 8 horas según sea necesario.
Dosis máxima de 6 a 12 mg por día.

52. Medicamento Farmacocinetica Indicaciones Dosis
Meperidina Absorcion por todas las vías de
administración.
Concentraciones plasmáticas máximas
después de 45min varia 1 o 2 hrs.
50% del fármaco evita metabolismo de 1er
paso
Propiedades anestésicas.
Depresion respiratoria
Dlatacion cerebrovascular
Incremento de flujo sanguíneo cerebral
Aumento de presion del LCR
Administración oral
Adultos: ajustada de acuerdo con la intensidad del
dolor y la respuesta del paciente. Dosis usuales de 50
a 150 mg VO c/3 o 4 hrs.
Pacientes pediátricos: 1.1 a 1.8 mg/kg cada 3 o 4
horas
Administración parenteral:
Adultos: 15–35 mg/hora en infusión intravenosa
Pacientes pediátricos: 1.1 a 1.8 mg/kg c/ 3 o 4 hrs.
fentanil Liposoluble.
Cruzan la barrerahematoencefalica.
Semivida de equilibrio entre plasma y LCR
cercana a 5 min.
Semivida de eliminación de 3 a 4h.
Metabolismo hepático y excreción renal.
Depresor directo del miocardio.
Analgesico en breve tiempo.
Nausea, vomito y prurito.
Rigidez muscular.
Depresion respiratoria
Neuroexitacion en dosis altas.
Disminucion de FC y presión arterial.
Anestesia general en cirugía mayor:
Administracion parenteral:
Adultos y adolescentes: 50-100 microgramos/kg IV
lenta durante 1-2 minutos.
Para el control del dolor moderado o fuerte:
Administración parenteral:
Adultos: 50-100 mg IM o IV lenta por más de 1 -2.
Administración oral
Adultos: 5 mg/kg 20-40 minutos antes del
procedimiento.
Mayores> 65 años: 2,5 a 5 mg / kg 20-40 minutos
antes del procedimiento.
Niños > 10 kg: La dosis de acuerdo a el peso del
paciente, con un rango de dosis recomendada de 5 a
15 microgramos/kg.
Niños < 10 kg: no se recomienda.

53. AGONISTAS LEVES O
MODERADOS

54. medicamento farmacocinetica indicaciones dosis
codeina Administracion oral, subcutánea e
intramuscular.
Inicio de acción de 10 a 30 min.
Efecto máximo de 30-60 min
Metabolismo hepático por
glucuronidacion.
Se metaboliza en el hígado.
Metabolitos excretados en orina.
Afinidad baja receptores opioides.
Semivida de 2 a 4 hr.
Analgesico
Supresor de la tos
Supresor del dolor
Antidiarreico
Tx del dolor dolor leve a moderado artralgia, dolor de
espalda, dolor de huesos, dolor dental, dolor de cabeza,
migraña, mialgia y dolor quirúrgico:
VO:
Adultos: 15-60 mg c/4-6 hrs Dosis máxima diaria 360
mg/24 horas.
Ancianos: dosis reducidas Niños > 1 año: 0,5-1 mg / kg o
15 mg/m2 PO cada 4-6 horas.
Administración parenteral:
Adultos: 15-60 mgc/4-6 hrs. Dosis máxima diaria 360 mg
/ 24 horas
Ancianos: dosis reducidas
Niños > 1 año: 0,5-1 mg/kg o 15 mg / m2 (máx: 60 mg)
c/4-6 horas.
Tx de la tos no productiva:
VO:
Adultos: 10-20 mg c/4-6 hrs. Dosis máxima diaria 120 mg
/ 24 horas.
Ancianos: dosis reducidas.
Niños > 1 año: 1-1,5 mg / kg / día en dosis divididas cada
4-6 horas, según sea necesario. Por otra parte, los niños
de 2-5 años de edad pueden recibir 2,5-5 mg PO cada 4-
6 horas, según sea necesario (max = 30 mg / día), y los
niños de 6-12 años de edad pueden recibir 5-10 mg PO
cada 4 -6 horas, según sea necesario (max = 60 mg / dia.
Tx de la diarrea:
VO:
Adultos: 30 mg hasta cuatro veces al día.
Ancianos: Dosis reducidas

55. medicamento farmacocinetica indicaciones Dosis
tramadol Administracion VO, rectal, intramuscular
y VI.
Concentraciones máximas después de 3
hrs.
Atraviesa barrera placentaria
Inhibe recaptacion de noradrenalina
y serotonina.
Alivio de osteoartritis en
combinación AINES
Eficaz en dolor post- operatorio
Ad. intramuscular
Adultos: 50—100 mg c/ 6—8 hrs. La dosis
máx/dia 400 mg.
Niños de > 12 años: 0.7 mg/kg/dosis con un
máximo de 5.6 mg/kg/día
Ad. rectal
Adultos: 100 mg c/ 6—8 hrs.
Ad. intravenosa
Adultos: 50—100 mg c/4—6 hrs sin exceder
400 mg/día.
Niños > 12 años: 0.7 mg/kg/dosis hasta un
máximo de 5.6 mg/kg/día.
propoxifeno Absorción se produce principalmente en
el intestino delgado superior
Debido a un amplio metabolismo de
primer paso, la biodisponibilidad del
fármaco se reduce a 30-70%.
La analgesia se produce a los 20-60
minutos.
Entra en el LCR, se encuentra en la leche
materna y atraviesa la placenta
Dolor de espalda
Migraña
Dolor oseo
Artralgia
Mialgia
VO:
Adultos: 65 mg PO cada 3-4 horas. La dosis
máxima no debe superar los 390 mg/día.
Ancianos: El uso no se recomienda debido al
aumento de la incidencia de los efectos
secundarios.
Niños: Existe poca información sobre el uso
seguro en niños. Se han sugerido dosis de 2-3
mg/kg/día PO en 4 dosis divididas

56. medicamento farmacocinetica Indicaciones Dosis
oxicodona Cconcentraciones plasmáticas
máximas que se producen en
promedio dentro de 1.2 a 1.4
horas de la primera dosis en
condiciones de ayuno.
Semi-vida promedio que oscila
entre 3-4 horas.
Se metaboliza ampliamente por
múltiples vías metabólicas
Dolor moderado o severo Adultos: comenzar con dosis
de 5 a 15 mg c/ 4-6 horas
según sea necesario para el
dolor.
La dosis debe ajustarse en
base a la respuesta
individual de la paciente a la
dosis inicia

57. AGONISTAS- ANTAGONISTAS

58. medicamento farmacocinetica indicaciones dosis
Nalbufina Extensa metabilización hepática
No se puede administrar por vía
oral.
Efectos analgésicos son menos de
una quinta parte que por vía
parenteral.
Tx del dolor entre severo y
moderado asociado a algunos
desórdenes agudos y crónicos
como el cáncer, los cólicos
renales o biliares, la migraña y los
dolores vasculares y para la
analgesia obstétrica durante el
parto.
Concentraciones plasmáticas máximas se
observan a los 30 minutos
Semi-vida del fármaco es de unas 5 horas
en los sujetos normales y de 2.4 horas en
la mujer durante el parto.
Su metabolismo tiene lugar en el hígado,
excretandose sus metabolitos en la orina,
la bilis y las heces.
Butorfanol se absorbe rápidamente y los
niveles plasmáticos máximos se
alcanzan en 20-40 minutos.
atraviesa las barreras
hematoencefálica y placentaria y
se excreta en la leche humana.
Metabolismo hepático
Excresion en orina y heces
dolor IV:
Adultos: la dosis única de 1 mg c/3 a 4
hrs.
Admin intramuscular
Adultos: 2 mg en pacientes capaces de
permanecer recostados, puede repetirse
cada 3 a 4 horas, según sea necesario.
Admi. intranasal:
Adultos: La dosis inicial de 1mg, dosis
adicional de 1 mg.

59. medicamento farmacocinetica indicaciones dosis
pentazocina Administracion por vía oral,
intramuscular, intravenosa o rectal.
Metabolismo heatico.
Absorción rápida máximos niveles
en plasma a los 15-30 minutos
después de la adminiistración oral,
y a los 15 minutos después de la
administración intramuscular.
Atraviesa barrera placentaria.
Excrecion renal
Dolor moderado a intenso Administración oral:
Adultos: 50-100 mg cada 3-
4 h. Dosis máxima, 600
mg/día.
Administración parenteral:
Adultos: 30 mg cada 3-4 h
Dosis máxima, 360 mg/día.
Niños mayores de 3 años:
0,5 mg/kg hasta un máximo
de 30 mg/4-6 h por vía
intramuscular
Administración rectal:
Adultos: 50 mg cada 6 h.

60. AGONISTAS PARCIALES

61. mediacmento farmacocinetica indicaciones dosis
buprenorfina Actividad analgésica muy superior
a la de la morfina
En administración oral, se absorbe
lentamente, observándose las
concentraciones plasmáticas pico
a las dos horas.
Via intravenosa, las
concentraciones plasmáticas
máximas se alcanzan a los 5
minutos.
Se elimina principalmente por vía
fecal
Dolores moderados o
intensos de cualquier
etiologia
Administración oral:
Adultos: un comprimido cada 8
horas Los comprimidos se
dejarán disolver debajo de la
lengua. No deben ser masticados
ni tragados.
Administración parenteral:
Adultos: una o dos ampollas de
Buprenorfina de 0,3 mg según la
intensidad del dolor. Esta dosis
puede ser repetida, si es
necesario, cada 6-8 horas.