1. R.Silva
TRANSPORTE DE LÍPIDOS
 DEFINICIÓN.
 IMPORTANCIA.
 LIPOPROTEÍNAS.
 RELACIONES CLINICAS.
DEFINICIÓN:
Movilización de lípidos dietarios y endógenos hacia los diferentes
tejidos para su utilización ido almacenamiento.
IMPORTANCIA:
El transporte de lípidos permite la disponibilidad de estos sustratos
a diferentes tejidos bajo diferentes condiciones fisiológicas donde
algunas veces será movilizado para proveer de energía, otras veces para
ser almacenado o eliminado (sales biliares). Para que los lípidos sean
transportados se requiere de la formación de lipoproteínas, ya que
estos son insolubles en agua por lo que se dificultad su transporte en
medios acuosos sin ayuda de las lipoproteínas.
LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS:
Las lipoproteínas plasmáticas son complejos compuestos de
proteínas y lípidos que forman agregados hidrosolubles que no se
encuentran unidos por enlaces covalentes.
Estructura general de una lipoproteína
Una lipoproteína consiste en un núcleo lipidito formado en gran
parte por triacilglicerol no polar y un ester de colesterol rodeado por una
sola capa superficial de fosfolipidos antipáticos y colesterol, la que
permite su solubilidad en medios acuosos. Además posee una fracción
proteinica que esta conformada por las apoproteinas, Las que tienen
varias acciones como: son cofactores de enzimas, pueden actuar como
lípidos para transferir proteínas y sirven como ligandos para interactuar
con receptores de lipoproteínas en tejidos.
Se han identificado cuatro grupos mayores de lipoproteínas:
quilomicrones, LDL, VLDL y HDL.
24. 1

2. R.Silva
LOS DIFERENTES TIPOS DE LIPOPROTEINAS
Lipoproteínas Origen Destino Fracción de
lípidos
transportados
Apoproteinas
Quilomicorenes intestino hígado
tejido
adiposo
TAG
colesterol
dietario
apo B 48
apo C2, C3
apo E
LDL hígado tejido
periférico
colesterol apo B 100
VLDL hígado tejido
periférico
TAG apo B 100
apo C2, C3
apo E
HDL tejidos
periféricos
Hígado colesterol apo B 100
apo A1, A 2
apo C2, C3
apo D
apo E
Funciones de las lipoproteínas: La principal función de las
lipoproteínas es ser transportardores de lípidos exógenos y
endógenos en medios polares, como en el medio acuoso del
intestino y la sangre. por lo tanto se ven involucrada en los
siguientes transportes:
1. Transporte exógeno de lípidos
2. Transporte endógeno de lípidos
3. Transporte inverso de colesterol
ENZIMAS QUE INTERACTUAN EN EL PROCESO DE
TRANSPORTE DE LIPIDOS
• Lecitina colesterol acil transferasa (LCAT) que transfiere el acilo de la
lecitina al colesterol generando un ester de colesterol y una
lisolecitina. Su función consiste en ensamblar las lipoproteínas.
• Lipoproteína lipasa (LPL) que hidroliza los triagliceridos de VLDL o
quilomicrones; generando acidos grasos y glicerol, Su función es la
liberación de ácidos grasos y glicerol a nivel tisular.
• Acil colesterol acil transferasa (ACAT) permite la reesterificación del
colesterol para poder almacenarlo.
24. 2

3. R.Silva
• Lipasa hepatica que hidroliza los triagliceridos y fosfolípidos HDL y
IDL en sinusoides hepáticos.
TRANSPORTE EXOGENO DE LIPIDOS
Después de la ingestión de grasa en la dieta, los triglicéridos y el
colesterol son absorbidos por las células intestinales como ácidos grasos
y colesterol libre los que se unen a fosfolípidos y apoproteínas formando
una partícula de quilomicrón que contiene las apoproteínas A1, A2, A4 ,
APO E y APO B 48 (esencial para la formación de los quilomicrones).
Los quilomicrones entran al plasma por medio del conducto
toraxico; y despues interactuan con las lipoprotein lipasa (LPL),la cual
hidroliza los triagliceridos del quilomicron en tejidos extrahepaticos por
medio de un via compartida con VLDL una vez el quilomicron sin TAG se
forma el quilomicron remanente.
24. 3
Quilomicron: Lipoproteina con nucleo lipidico (TAG y esteres de
colesterol) rodeado por una capa de fosfolipidos anfipaticos ,
colesterol y apoproteinas.
Quilomicron remanente: Lipoproteina que solo contiene
colesterol.

4. R.Silva
ESQUEMA DE TRANSPORTE EXOGENO
TRANSPORTE ENDÓGENO
En el transporte endógeno participan las lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) y las lipoproteínas de baja densidad (LDL).
Las lipoproteínas de muy baja densidad transportan
triacilglicéridos desde el hígado hacia los tejidos periféricos. Estas se
sintetizan en el hígado:
La Apo B se sintetiza en el retículo endoplásmatico rugoso, se
incorpora a los TAG del Retículo E. Liso y forman la lipoproteina, luego
esta pasa al aparato de Golgi, donde se le unen residuos de
24. 4
Apo B100 + TAG + Fosfolípidos = VLDL
(Dietarios o endógenos)
Intestino
Tejido periferico
Higado Tubo toraxico
Acidos grasos y
glicerolLPL
Quilomicron remanente
Quilomicron
TAG
Colesterol

5. R.Silva
carbohidratos. Luego la lipoproteina forma vesícula secretora, esta se
fusiona con la membrana celular y se libera la lipoproteina.
Cuando la lipoproteína llega a los tejidos periféricos:
- Su apoproteína se une al receptor de la membrana, formando el
complejo apoproteína-receptor.
- Luego se da la endocitosis de la lipoproteína.
- Esta se fusiona con los lisosomas.
- Las enzimas lisosomales hidrolizan a la lipoproteína,
- Se forman gotitas lipidicas
- La apoproteína regresa a las células hepáticas.
La lipoproteína de baja densidad (LDL) transporta colesterol desde
el hígado hacia los tejidos periféricos. Esta es remanente de las
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), esta remanente surge
cuando la lipoproteína lipasa (LPL) actua sobre la VLDL hidrolizando
sus triacilglicéridos.
Para que las LDL entren a los tejidos se necesita de:
- Apoproteínas en suficientes cantidades.
- Receptores en suficientes cantidades.
24. 5
Apo B100
TAG
Lipoproteína
Vesícula secretora.
R.E.R
R.E.L
A. Golgi

6. R.Silva
TRANSPORTE INVERSO DEL COLESTEROL
El colesterol no esterificado se trasnfiere a lipoproteinas de alta
densidad (HDL) que se fabrican en el higado e intestino que contiene
principalmente la apo I y apo II y que tiene dos fracciones de HDL3 y
HDL2.
El colesterol se esterifica por la accion de Lecitin colesterol acil
transferasa (LCAT)
Al sintetizarse esteres de colesterol forman el nucleo en la
lipoproteina, adoptan configuracion esferica (HDL3) hasta HDL2.
Posibles destinos del HDL:
• Son captados intactos por el higado mediante la
intervencion de un receptor de apo A.
• Los esteres de colesterol de HDL se transfieren a VLDL
hasta el higado por endocitosis a de la captacion
hepatica de los productos del catabolismo de la VLDL.
Las sales biliares no reabsorbidas o sus derivados se excretan en
las heces, el coprostanol es el esterol principal de las heces, se forma
del colesterol en la parte inferior del intestino por acción de la flora
bacteriana.
Una gran proporción de la excreción de sales biliares es absorbida
la circulación portal, captado por el hígado excretado de nuevo a la
bilis. ciclo conocido como circulación enterohepática.
24. 6
Colesterol + fosfatidilcolina LCAT lisolecitina + esteres
de colesterol

7. R.Silva
Esquema de transporte inverso del colesterol
RELACIONES CLINICAS:
Los trastornos en el metabolismo de las lipoproteinas se relacionan
con las anormalidades en la síntesis y degradación de las lipoproteinas
plasmáticas. Estas anomalías pueden deberse a: errores congénitos
primarios en el metabolismo o ser consecutivos a otros estados
patológicos.
I. Los errores congénitos que dan lugar a hiperlipidemia están
relacionados con trastornos debido a defectos en uno de los tres pasos
catabólicos de la degradación de lipoproteinas, como
hipercolesterolemia familiar e hipertrigliceridemia.
• Hipercolesterolemia: (catabolismo defectuoso de las lipoproteínas de
baja densidad). La hipercolesterolemia, es un rasgo autosómico
dominante de receptores defectuosos para lipoproteínas de baja
densidad. El aumento en el colesterol de las LDL se acompaña de
xantomas característicos en el tendón del calcáneo, tendón de la
rótula y extensores de las manos.
Este trastorno del catabolismo de LDL es causado por varios alelos
que producen un receptor anormal de gran afinidad por las LDL. Uno de
los alelos esta relacionado con la síntesis del receptor y los otros con de
composición anormal.
24. 7
HDL
HDL
2
Colesterol no
esterificado
LCAT
HDL
3
Higado
Tejidos perifericos

8. R.Silva
• Hipertrigliceridemia familiar: Padecimiento autosómico dominante. Se
da la eliminación alterada de lipoproteínas ricas en triglicéridos.
Defecto que produce un aumento en la síntesis de triglicérido
hepático con secreción subsecuente de VLDL grandes, enriquecidas
con triglicéridos. También se presenta aumento en la síntesis del
colesterol.
II. Hiperlipidemia consecutivas a estados patológicos, estas
pueden ser:
A. Situaciones acompañadas de aumento en las cifras de las VLDL
(hipertrigliceridemia).
B. Relacionadas con la expresión múltiple del tipo de lipoproteina
( hiperlipidemia combinada).
24. 8
A. Hipertrigliceridemia.
1. Hipertrigliceridemia
leve.
a. Diabetes sacarina.
b. Uremia.
2. Hipertrigliceridemia
pura.
a. Obesidad.
b. Estrógenos.
c. Alcohol.
B. Hiperlipidemia
combinada.
1. Hipotiroidismo.
2. Síndrome nefrótico.