TIROIDES 
Brenda Escarlet Lomeli González 
Fisiopatología 
1 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
Anatomía 
15 a 20 
gr. 
2 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
Hormonas 
 Tiroxina (T4) 
 Triyodotironina 
(T3) 
 Calcitonina 
Controlada por 
la TSH 
Tiroglobuli 
na 
50 mg de 
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Na/Katpasa 
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Funciones 
 Incrementar metabolismo basal 
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 Etiología: 
 Enfermedad de Graves ( causada proceso 
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Manifestaciones clinicas 
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Fisiopatología 
+ hormonas 
Tiroideas 
+ Unión a 
sus 
receptores 
Sobreestimulaci 
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Dx 
 Observación (reflejos hiperactivos) 
 + Frecuencia Cardiaca 
 Palpación (bocio) 
 Laboratoriales: 
 Niveles de T...
Tratamiento 
 Yodo Radioactivo 
 Medicamentos antitiroideos 
 Cirugia para extirpar la tiroides 
11 Brenda Escarlet Lom...
 ETIOLOGÍA: 
 Congenita (cretinismo) 
 Adquirida: 
 Primario (destrucción o disfunción G. Tiroides) 
 Secundario (tra...
Manifestaciones Clinicas 
 Mixedema (cantidades elevadas de A. 
Hialuronico, sulfato de condroitina, 
Formando un gel) 
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Coma Mixedematoso 
 Estadio final y fatal del hipotiroidismo 
 Cuadro de coma, hipotermia,hipoglucemia y 
acidosis lacti...
Fisiopatología 
Destrucción 
Glándula 
Disminución de 
Hormonas 
Disminución 
del 
metabolismo 
15 Brenda Escarlet Lomeli ...
Dx 
 Observación 
 Laboratorio : Perfil Hormonal 
 T3, T4 Bajas 
 Ó TSH Baja 
 Ó tiroliberina baja 
 Anticuerpos ant...
Tratamiento 
 Reposición de las Hormonas faltantes 
17 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
Bibliografia 
 Fisiología de Guyton, ed: 2012 
 Fisiopatología de Porth 
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  1. 1. TIROIDES Brenda Escarlet Lomeli González Fisiopatología 1 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  2. 2. Anatomía 15 a 20 gr. 2 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  3. 3. Hormonas  Tiroxina (T4)  Triyodotironina (T3)  Calcitonina Controlada por la TSH Tiroglobuli na 50 mg de yodo al dia 3 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  4. 4. TSH-> bomba Na/Katpasa (yoduros), contra gradiente Sale gracias a la pendrina Yoduro absorcion tubo digestivo Tiroglobulinas(tirosina) +yodo =H. Tiroideas (organificacion) Se oxida gracias a peroxidasa (extremo apical de las celulas) T1 T2 T3 T4 T3r 4 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  5. 5. Funciones  Incrementar metabolismo basal (receptor retinoide X, aumenta transcripción)  +Alimentos como fuente de energia  +mitocondrias  Influyen en el crecimiento  Disminucion del peso corporal  Aumento del flujo sanguíneo y GC 5 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  6. 6. Hipertiroidismo  Etiología:  Enfermedad de Graves ( causada proceso inmune, anticuerpos fijados a cel. Tiroideas estimulandolas)  Bocio multinodular (nodulos/tumores)  Adhenoma tiroideo 6 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  7. 7. Tormenta Tiroidea (tirocoxicosis)  Empeoramiento subito por estrés o infección  Fiebre ,(-) lucidez mental, dolor abdominal  Alteraciones cardiacas  Requiere hospitalización inmedianta  Se les aplica betabloqueadores para controlar la función cardiaca 7 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  8. 8. Manifestaciones clinicas  Tirocoxicosis:exposición elevada a la H.  Bocio  Exoftalmos (con o sin alteracion de la visión)  Metabolismo acelerado  Nerviosismo  Irritabilidad  Sudoracion  Calambres  Taquicardias 8 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  9. 9. Fisiopatología + hormonas Tiroideas + Unión a sus receptores Sobreestimulaci ón del metabolismo E. Graves: Activacion de fibroblastos mediada por citocinas en tej.retraorbitario Aumento del metabolismo: Aumento del consumo de oxigeno + utilizacion de combustibles metabolicos 9 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  10. 10. Dx  Observación (reflejos hiperactivos)  + Frecuencia Cardiaca  Palpación (bocio)  Laboratoriales:  Niveles de T3 y T4 Sericos (100 a 200 ng/dl)  Niveles de TSH (normal .27 y 2.5mU/l) 10 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  11. 11. Tratamiento  Yodo Radioactivo  Medicamentos antitiroideos  Cirugia para extirpar la tiroides 11 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  12. 12.  ETIOLOGÍA:  Congenita (cretinismo)  Adquirida:  Primario (destrucción o disfunción G. Tiroides)  Secundario (trastorno hipofisario)  Terciario (disfunción del Hipotalamo)  Más frecuente tiroiditis de Hashimoto (destrucción de la glandula por anticuerpos) 12 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  13. 13. Manifestaciones Clinicas  Mixedema (cantidades elevadas de A. Hialuronico, sulfato de condroitina, Formando un gel)  Bocio  Debilidad  Fatiga  Aumento de peso  Disminución de apetito  Lentitud mental  Estreñimiento  Bolsas en los ojos  Aumento de colesterol 13 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  14. 14. Coma Mixedematoso  Estadio final y fatal del hipotiroidismo  Cuadro de coma, hipotermia,hipoglucemia y acidosis lactica  Dada por retención de CO2, desequilibrio electrolitico, hipotermia.  No metabolizan sedantes ni analgesicos. 14 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  15. 15. Fisiopatología Destrucción Glándula Disminución de Hormonas Disminución del metabolismo 15 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  16. 16. Dx  Observación  Laboratorio : Perfil Hormonal  T3, T4 Bajas  Ó TSH Baja  Ó tiroliberina baja  Anticuerpos antiperoxidasa Tiroidea  Prueba de estimulación de TRH 16 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  17. 17. Tratamiento  Reposición de las Hormonas faltantes 17 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014
  18. 18. Bibliografia  Fisiología de Guyton, ed: 2012  Fisiopatología de Porth  http://www.thyroid.org/wp-content/ uploads/patients/brochures/espanol/enfer medad_de_graves.pdf  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/ article/000356.htm 18 Brenda Escarlet Lomeli González 20/09/2014

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