ANEMIA EN
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS: VIH
ALBA MARTOS ROSA
R3 FARMACIA HOSPITALARIA
HOSPITAL DE PONIENTE
ALMERIA
12/06/2014
Síndrome anémico: conjunto de síntomas y signos derivados de la hipoxia
tisular por disminución de la Hb en sangre.
Anemia...
Anemia, anormalidad hematológica más común, afecta al 60-80% de
los pacientes en etapa tardía.
La incidencia de desarrol...
La anemia actúa de varias maneras en la infección por VIH:
oDisminución de la producción de eritrocitos
oDéficit nutricio...
Estadios clínicos VIH:
La infección VIH presenta los siguientes estadios clínicos:
1.Transmisión viral
2.Primoinfección VI...
Programa VIH/SIDA. Tratamiento antiretroviral de la infección por el VIH en adultos y adolescentes.
Recomendaciones para u...
Factores de riesgo relacionados con la aparición de anemia:
Volumen Corpuscular Medio (VCM) < 80fL
Anemia basal
CD4 <20...
Posible papel/ mecanismo de acción del propio VIH –
Hematotropismo: la capacidad del VIH-1 subtipo C para infectar célula...
ETIOLOGÍA
Las anomalías hematológicas presentes reflejan no sólo el efecto del
virus sino también anormalidades de la modu...
1. Infecciones oportunistas: asociados con supresión de la función
normal de la médula ósea, infiltración de la médula óse...
3.Deficiencias nutricionales -
déficit de vitamina B12: malabsorción en el íleon distal, aclorhidria y
reducción secundari...
6.Hemólisis –
Incluyendo hemólisis mediada por anticuerpos, inducida por fármacos
(dapsona, primaquina) en pacientes con d...
8. Inducida por medicamentos – ANEMIA APLÁSICA
Supresión de la médula ósea inducida por medicamentos:
Zidovudina (AZT) – a...
9. ASOCIADA A COINFECCIÓN VIH-VHC:
Rápida progresión de la enfermedad hepática
Mayor tasa de efectos adversos
toxicidad he...
Los efectos adversos más limitantes del tratamiento del VHC:
 Secundaria a RBV, debido a hemólisis extravascular  Una re...
ADECUACION DEL TAR AL VHC: BT
ADECUACION DEL TAR AL VHC: TT
Antirretrovirales permitidos con boceprevir
 ITIAN: Abacavir; Emtricitabina;Lamivudina; Ten...
Compatibilidad de SOFOSBUVIR y SIMEPREVIR con el TAR:
SOFOSBUVIR
TODOS
ddi, ZDV
SIMEPREVIR
RAL, RPV,
Maraviroc,
Enfuvirti...
Nuestra experiencia clínica:
 Número de pacientes coinfectados tratados:18
 Demograficos: Sexo: 78% H Edad media: 50 año...
ENFOQUE DIAGNÓSTICO:
 Hemograma completo: índices de glóbulos rojos (VCM, Hb, RCD, HTC)
reticulocitos, examen del frotis ...
Anemia refractaria o inexplicable: niveles de EPO en suero y aspiración
de la médula ósea y la biopsia.
 Ventaja: rapide...
 VCM < 80 fL: anemias microcíticas, se relacionan con deficiencia de
hierro, talasemia y la anemia crónica.
 VCM >100 fL...
MANEJO DE LA ANEMIA EN PACIENTES VIH:
 Corregir las causas reversibles de anemia –
• Etiologías infecciosas que justifiqu...
ANEMIA ASOCIADA A ZDV:
• Si Hb < 9 -7,5 g/dL
• Recuento de neutrófilos< 0,75 -1,0 x 103/L
Reducir la dosis diaria de ZDV ...
 PAPEL EN EL PACIENTE COINFECTADO:
•Los pacientes coinfectados que reciben terapia de combinación con
interferón alfa y R...
ANEMIA POR DÉFICIT/CARENCIALES:
CONTROVERSIA: suplementos de hierro: la sobrecarga de hierro puede
aumentar la frecuencia...
En los pacientes VIH que permanecen anémicos a pesar de los enfoques
de tratamiento anteriores, se recomienda iniciar el ...
Transfusión de concentrados de hematíes: pilar de la terapia para la
anemia severa asociada a pérdida de sangre aguda o s...
“El tratamiento de la anemia en pacientes con VIH debe comenzar con
el tratamiento de la propia infección por el VIH, así ...
GRACIAS POR SU ATENCIÓN
Anemia en enfermedades infecciosas 1ª parte: VIH
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  • Se denomina sde anemico… y por otro lado el término anemia hace referencia a una disminuicon. Aunque la defic¡nicion de anemia se basa en la concentracion de Hb lo realmente importante es la cantidad de Hb que transporta oxígeno a los tejidos. La reduccion de masa eritrocitaria siempre es consecuencia de un desequilibrio entre la sintesis y pérdida. Aparece anemia cd disminuye la eritropoyesis y aumenta la pérdida de hematiesla .por disminucion de la eritropoyesis seria arregenerativas o hipoproliferativas como … y si es por aumento de perdidas serian regenerativas o proliferativas como posthemorragicas o hemoliticas intracorpusculares por alteraciones de menbrana, hb o enzimatica o extracorpusculares por factor inmulógico.
  • Síntomas directamente relacionados con una reducción de la concentración de hemoglobina.
  • Disminución de la producción de eritrocitos inducida por los efectos directos del VIH

    Como hemos dicho la incidencia de anemia está correlacionada directamente con el grado de inmunosupresión.



  • En función del número de CD4 y la sintomatología del paciente, se clasifica a los pacientes VIH en los siguientes estadios:
    A (1-3), B (1-3 ) y C ( 1- 3). De forma que A son pacientes asintomáticos y C son pacientes con síntomas SIDA; 1 son pacientes con > 500 CD4 y 3 son pacientes con <200 CD4. La evolución natural de la enfermedad condiciona que conforme aumenta …
  • La molécula CD4 es el principal receptor para el virus HIV-1, por lo tanto las células que la albergan, incluidos los linfocitos “T”, los monocitos, los macrófagos tisulares, las células dendríticas y los megacariocitos, son aquellas prevalentemente infectadas por el virus. la infección viral no tiene significado clínico sobre la célula progenitora CD34+, debido al pequeño número de moléculas de superficie CD4.
    El virus induce apoptosis, Destruyendo así la población de los linfocitos CD4+, contribuyendo a la reducción del número de precursores celulares disponibles.


  • Es importante tener presente que una anormalidad hematológica de un paciente con SIDA puede ser multifactorial y no sólo estar presente en relación a la infección. Castleman multicéntrica, un asociado-8 (HHV-8) Condición del Herpesvirus Humano comúnmente se presentan con anemia, fiebre y linfadenopatía.
  • deben de ser excluidas cuidadosamente Pueden estar asociadas con citopenias y con trastornos de serie roja. En la infeccion por parvovirus puede dar lugar a una anemia (y pancitopenia) potencialmente mortal puede ocurrir en pacientes inmunodeficientes, debido a la incapacidad de controlar el virus
  • Deficiencias nutricionales - comunes en pacientes con inmunosupresión avanzada, derivada de los efectos combinados de la anorexia, alteraciones gastrointestinales, el desgaste y la mala absorción.
    Deficit de vit B12 relacionado con… el deficit de folato debe ser considerado en pacientes con alto riesgo de ingesta alimentaria reducida y aquellos con un volumen corpuscular medio elevado o cambios megaloblástica en frotis de sangre
  • múltiples terapias utilizadas en el tratamiento de la infección por el VIH y sus enfermedades relacionadas pueden suprimir la eritropoyesis. La toxicidad más frecuente asociada a ZDV son las alteraciones hematológicas anemia (apartir de las primeras 6 semanas), neutropenia ( apartir de las 4 semanas) y leucopenia asociada secundaria a neutropenia y en menor grado anemia aplasica. Dosis habituales de ZDV 250mg/2 veces al dia.
    Macrocitosis (es decir, aumento del volumen corpuscular medio, MCV)
  • BITERAPIA: similar al paciente monoinfectado
  • los efectos adversos más comunesProvocada por el pegIFN, aunque lo más frecuente es que sea. RESPECTO A LA REDUCCION DE DOSIS , se deben hacer todos los esfuerzos posibles por mantener el fármaco//basada en telaprevir también fue comparable a la detectada en personas monoinfectadas:
  • . El riesgo de interacciones puede persistir hasta durante dos meses (cinco semividas de la ribavirina) después de interrumpir el tratamiento con ribavirina debido a su larga semivida.
    No hay pruebas de interacción de la ribavirina con los inhibidores de la transcriptasa inversa de tipo no nucleósido o con los inhibidores de la proteasa (buen perfil de seguridad hepatico)
  • Durante PegIFN /Tratamiento RBV, didanosina, estavudina y zidovudina debe ser evitado. El papel de abacavir se debate y recientemente publicó datos no contraindican su uso con ribavirina
  • Laos parametros analiticos diagnósticos de anemia que deberian monitorizarse ante síntomas de fatiga, disnea, reduccion de tolrancia al ejercicio y de la capacidad funcional, teniendo en cuenta qque en mucHas ocasiones estos sintomas esstán ocultos. en un control rutinario, HTC: hematocrito,RCD (%DE HEMATIES, RECUENTO DE GOB ROJOS), IST(índice de saturación de la transferrina).
  • En caso de anemia refractaria o inex
    Los datos existentes no apoyan el uso de la toma de muestra de médula ósea como una prueba de diagnóstico de rutina en los pacientes infectados por VIH con anemia.
  • Exhaustivo contol analitico: Las pruebas simples de laboratorio pueden dar pistas adicionales hacia el proceso de la enfermedad subyacente. Estos incluyen anomalías en el análisis de orina de rutina o una radiografía de tórax, creatinina sérica elevada, pruebas de función hepática anormales y aumento de la velocidad de sedimentación globular o proteína C-reactiva.

  • Además de tratamiento primario de la infección VIH subyacente, el tratamiento de la anemia también debe centrarse en la corrección de las causas potencialmente reversibles:
  • Durante PegIFN / Tratamiento RBV, didanosina, estavudina y zidovudina debe ser evitado. El papel de abacavir se debate y recientemente publicó datos no contraindican su uso con ribavirina
  • SUPLEMENTOS DE HIERRO:Las personas con infección por VIH presentan un mayor riesgo de cardiopatía coronaria y el hierro puede participar en las modificaciones oxidativas en la aterosclerosis.
  • Debido al potencial efecto inmunosupresor de la transfusión de sangre en los pacientes infectados por el VIH-Activación viral
  • Nuevas recomendaciones Gesida para iniciar terapia TAR en todods los pacientes CIH independiente del numero de CD4 y CV,
  • Anemia en enfermedades infecciosas 1ª parte: VIH

    1. 1. ANEMIA EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS: VIH ALBA MARTOS ROSA R3 FARMACIA HOSPITALARIA HOSPITAL DE PONIENTE ALMERIA 12/06/2014
    2. 2. Síndrome anémico: conjunto de síntomas y signos derivados de la hipoxia tisular por disminución de la Hb en sangre. Anemia: disminución de la concentración de Hb (<13 g/dL en hombres y <12 g/dL en mujeres). Cantidad de Hb disponible para el transporte de O2. ERITROPOYESIS ERITROCATÉRESIS Anemias hipoproliferativas: Aplasia medular Anemia de procesos crónicos Anemia ferropénica Talasemias Anemia sideroblástica Anemia megalobástica Anemias proliferativas: Hemorrágica Anemia hemolítica Alteraciones intracorpusculares O extracosrpusculares
    3. 3. Anemia, anormalidad hematológica más común, afecta al 60-80% de los pacientes en etapa tardía. La incidencia de desarrollar anemia esta íntimamente relacionada con la progresión de la enfermedad: -Pacientes VIH asintomáticos: 3% -Pacientes VIH asintomáticos y CD4 <200 : 12% -Paciente SIDA-relacionado con la enfermedad: 37% La presencia de anemia está asociada a un aumento de la morbi- mortalidad y reducción de la supervivencia. Particularidades en pcte VIH:
    4. 4. La anemia actúa de varias maneras en la infección por VIH: oDisminución de la producción de eritrocitos oDéficit nutricional oEnfermedades infiltrativas de la médula ósea oEfectos directos del tratamiento farmacológico. Otras alteraciones hematológicas asociadas a VIH: -Anemia70% -Linfopenia 70% -Neutropenia 50% -Trombocitopenia 40% -Defectos en la coagulación CITOPENIAS
    5. 5. Estadios clínicos VIH: La infección VIH presenta los siguientes estadios clínicos: 1.Transmisión viral 2.Primoinfección VIH o síndrome de seroconversión aguda o infección aguda por VIH 3.Periodo de latencia clínica con o sin linfadenopatías generalizadas 4.VIH temprano o síntomas B 5.SIDA Conforme aumenta la carga viral, disminuya el número de CD4 y aumenten los síntomas asociados a la enfermedad.
    6. 6. Programa VIH/SIDA. Tratamiento antiretroviral de la infección por el VIH en adultos y adolescentes. Recomendaciones para un enfoque de salud pública. Ed.2010 “ Aquellos con enfermedad del VIH más avanzada o con un recuento bajo de células CD4 tienen mayor riesgo.”
    7. 7. Factores de riesgo relacionados con la aparición de anemia: Volumen Corpuscular Medio (VCM) < 80fL Anemia basal CD4 <200/mcL CV VIH >=50.000copias/mL Uso de ZIDOVUDINA (AZT) en los últimos 6 meses. IMC <18.5 o peso corporal (<50Kg) Otros: Coinfección VHC Ser afro americano Ser mujer 58% 1.4% Se estima que la incidencia /grado de anemia: - leve: Hb=8-14 g/dL  hombres Hb= 8-12 g/dL  mujeres - severa: < 8g7dL
    8. 8. Posible papel/ mecanismo de acción del propio VIH – Hematotropismo: la capacidad del VIH-1 subtipo C para infectar células progenitoras hematopoyéticas es mayor que la de VIH-1 subtipo B. Este hecho justifica las mayores tasas de anemia en el sur de África, donde la infección por el VIH-1 subtipo C es más común. Linfocitos T Monocitos Macrófagos tisulares Megacariocitos CD4 VIH CD34+ APOPTOSIS
    9. 9. ETIOLOGÍA Las anomalías hematológicas presentes reflejan no sólo el efecto del virus sino también anormalidades de la modulación de la hemopoyesis. - anomalías de los moduladores intracelulares - disminución de la eritropoyetina - disminución del factor estimulante de las colonias de los granulocitos-macrófagos - aumento de la IL-6. Así como factores externos relacionados: - infección asociada - malgnidad/ progresión neoplásica - desnutrición - secundaria a TARGA
    10. 10. 1. Infecciones oportunistas: asociados con supresión de la función normal de la médula ósea, infiltración de la médula ósea e inhibición de la maduración de las células progenitoras. Deben ser excluidas cuidadosamente.  Micobacterias y hongos - Más frecuentes: Mycobacterium avium ,M. tuberculosis, Histoplasma capsulatum. Menos frecuentes: Pneumocystis carinii, Cryptococcus neoformans  La leishmaniasis visceral es otra causa de anemia significativa entre los pacientes con VIH que viven en zonas endémicas.  Las infecciones virales – Citomegalovirus (CMV), Epstein-Barr (VEB), Parvovirus B19. 2. Neoplasia maligna y trastornos linfoproliferativos - linfoma no Hodgkin (tipo Burkitt), sarcoma de Kaposi.
    11. 11. 3.Deficiencias nutricionales - déficit de vitamina B12: malabsorción en el íleon distal, aclorhidria y reducción secundaria en la producción del FI, y una alteración en las proteínas de transporte de cobalamina. déficit de folato: reducción de la ingesta y absorción intestinal. 4. Metabolismo anormal de hierro –combinación de desnutrición crónica e infección que debilita que altera las células inmunes provocando un aumento generalizado de los mediadores inflamatorios. 5. Pérdidas. Gastrointestinal (incluyen el sarcoma de Kaposi intestinal, úlceras gastrointestinales, gastritis, y las infecciones intestinales con diversos agentes virales, bacterianas y parasitarias). ANEMIA MEGALOBÁSTICA ANEMIA FERROPÉNICA
    12. 12. 6.Hemólisis – Incluyendo hemólisis mediada por anticuerpos, inducida por fármacos (dapsona, primaquina) en pacientes con déficit de G6PD y anemia hemolítica microangiopática. 7.La eritropoyetina (EPO): Los pacientes con VIH pueden tener concentraciones peligrosamente bajas debido a que las citocinas proinflamatorias reduzcan la síntesis renal. La zidovudina puede disminuir la expresión de receptores de la eritropoyetina y la función de las células hematopoyéticas eritroides. Se registraron autoanticuerpos circulantes para la eritropoyetina asociada con la anemia del VIH-1. ANEMIA HEMOLÍTICA
    13. 13. 8. Inducida por medicamentos – ANEMIA APLÁSICA Supresión de la médula ósea inducida por medicamentos: Zidovudina (AZT) – anemia, neutropenia y leucopenia (normalmente secundaria a la neutropenia).Más frecuente a dosis elevadas (1200-1500 mg/día) y en pacientes con la función medular basal reducida. Dentro de una o dos semanas con AZT, desarrollan VCM elevado, secundaria a la inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos. Menos frecuente asociada a estavudina. La supresión de la médula ósea puede ser inducida por muchos otros fármacos utilizados para la profilaxis o la terapia de procesos oportunistas, incluyendo el ganciclovir, valganciclovir, hidroxiurea, anfotericina B, y TMP-SMX.
    14. 14. 9. ASOCIADA A COINFECCIÓN VIH-VHC: Rápida progresión de la enfermedad hepática Mayor tasa de efectos adversos toxicidad hepática de los fármacos antiretrovirales mayor probabilidad de interacciones farmacológicas Regímenes terpéuticos más complejos Objetivo de inicio de Terapia VHC: RVS semana 12-24 fin de tto Disminución del riesgo de descompensación hepática y extrahepática Abordaje de la terapia: Biterapia Triterapia Nuevos agentes antivirales directos libres de peginterferon AJUSTE TAR
    15. 15. Los efectos adversos más limitantes del tratamiento del VHC:  Secundaria a RBV, debido a hemólisis extravascular  Una reducción de la dosis o una suspensión temporal del fármaco puede ser útil. CONTROVERSIA: importancia de la exposición a RBV para una buena respuesta antiviral. ALTERNATIVA: uso de eritropoyetina. En el estudio INSIGHT muestra que la seguridad y la tolerabilidad de la TT (TLV) fue comparable a monoinfectados. Sobre todo la anemia de grado más elevado, se produjo con menos frecuencia en este estudio gracias al empleo de una dosis más baja de RBV (800mg/día). AASLD 2013: Resultados preliminares del ensayo de fase III de telaprevir en pacientes coinfectados por VHC y VIH
    16. 16. ADECUACION DEL TAR AL VHC: BT
    17. 17. ADECUACION DEL TAR AL VHC: TT Antirretrovirales permitidos con boceprevir  ITIAN: Abacavir; Emtricitabina;Lamivudina; Tenofovir ITINN: No está permitido ninguno por el momento IP: No está permitido ninguno por el momento  II: Raltegravir Inhibidores de la entrada: Maraviroc Inhibidores de la fusión Enfuvirtide Antirretrovirales permitidos con telaprevir  ITIAN: Abacavir; Emtricitabina; Lamivudina; Tenofovir  ITINN: Efavirenz (incrementando la dosis de telaprevir a 1.125 mg/8h)  IP:Atazanavir/ritonavir  II: Raltegravir Inhibidores de la entrada Maraviroc Inhibidores de la fusión Enfuvirtide Nota: NEVIRAPINA: hepatotoxicidad por reacciones de hipersensibilidad; toxicidad dosis dependiente (aumento de NVP plasmática en hepatopatía crónica)
    18. 18. Compatibilidad de SOFOSBUVIR y SIMEPREVIR con el TAR: SOFOSBUVIR TODOS ddi, ZDV SIMEPREVIR RAL, RPV, Maraviroc, Enfuvirtide, TDF, FTC, 3TC, ABC
    19. 19. Nuestra experiencia clínica:  Número de pacientes coinfectados tratados:18  Demograficos: Sexo: 78% H Edad media: 50 años Genotipo: G1 56% G3 16% G4 28%  Activos: 2 (1 BT; 1 TT-TLV) Pasados: 16 (15 BT; 1 TT TLV) RVS:8 NULL: 4 RECIDIVAS: 3 NO TRATADO: 1
    20. 20. ENFOQUE DIAGNÓSTICO:  Hemograma completo: índices de glóbulos rojos (VCM, Hb, RCD, HTC) reticulocitos, examen del frotis de sangre periférica  Bioquímica: Bilirrubina sérica, lactato deshidrogenasa, los niveles de haptoglobina y antiglobulina directa (prueba Coombs)  Niveles de folato, vitamina B12  hierro sérico, transferrina y ferritina, IST Sintomatología relacionada: -Fatiga -Disnea -Tolerancia reducida al ejercicio -Disminución de la capacidad funcional - A través de analíticas de laboratorio (asintomática) Hb <13,5g/dL HTC <41% Hb <12g/dL HTC <36 %
    21. 21. Anemia refractaria o inexplicable: niveles de EPO en suero y aspiración de la médula ósea y la biopsia.  Ventaja: rapidez en un diagnóstico histológico.  Justificada en la configuración de la citopenia con síntomas constitucionales inexplicables (fiebre, pérdida de peso, anorexia), cuando las células atípicas se observan en la sangre periférica, o como puesta en escena de un linfoma diagnosticado. Para pacientes con enfermedad avanzada sintomática por VIH, generalmente es recomendable hacer análisis de sangre al menos cada 2 semanas durante los 3 primeros meses de tratamiento. Después, dependiendo del estado general del paciente, los análisis de sangre pueden realizarse con menos frecuencia, cada 1-3 meses
    22. 22.  VCM < 80 fL: anemias microcíticas, se relacionan con deficiencia de hierro, talasemia y la anemia crónica.  VCM >100 fL: anemias macrocíticas, causas más comunes alcoholismo, enfermedad hepática, déficit de ácido fólico y vitamina B12, y mielodisplasia.  VCM entre 80 y 100 fL :anemia normocítica. Hemólisis: frotis de sangre periférica, (esferocitos, esquistocitos), ictericia, esplenomegalia). ● SI células anormales y / o el incremento anormal o disminución del recuento absoluto de granulocitos, linfocitos, monocitos y plaquetas sugiere leucemia, anemia aplásica, síndrome mielodisplásico, neoplasia mieloproliferativa. ● La anemia puede ser la primera manifestación de una enfermedad sistémica, junto con otras molestias inespecíficas como fiebre, pérdida de peso, anorexia y malestar general. Exhaustivo control analítico.
    23. 23. MANEJO DE LA ANEMIA EN PACIENTES VIH:  Corregir las causas reversibles de anemia – • Etiologías infecciosas que justifiquen un tratamiento agresivo. •Inmunoglobulina intravenosa para los pacientes con aplasia pura de células rojas y la infección por parvovirus B19. •El tratamiento con dosis terapéuticas de la vitamina B12, ácido fólico, hierro cuando se detecten déficits. •Cuando sea clínicamente factible, la reducción de dosis o interrupción de los medicamentos implicados deben ser considerada. •Cuando la interrupción no es posible, o cuando no se identifiquen las causas asociadas, las estrategias alternativas para aumentar las reservas de glóbulos rojos: transfusión agentes eritropoyéticos estimulante
    24. 24. ANEMIA ASOCIADA A ZDV: • Si Hb < 9 -7,5 g/dL • Recuento de neutrófilos< 0,75 -1,0 x 103/L Reducir la dosis diaria de ZDV hasta que sea evidente la recuperación de la médula ósea. Alternativa, breve interrupción (2-4 semanas) del tratamiento con Retrovir. o La recuperación medular se observa tras 2 semanas de interrupción, después de las cuales se puede volver a iniciar el tratamiento con Retrovir a una dosis reducida. o En pacientes con anemia importante, los ajustes de dosis no eliminan necesariamente la necesidad de transfusiones.
    25. 25.  PAPEL EN EL PACIENTE COINFECTADO: •Los pacientes coinfectados que reciben terapia de combinación con interferón alfa y RBV deben ser monitorizados cuidadosamente para el desarrollo de la anemia clínicamente significativa. •Los predictores más significativos de toxicidad hematológica severa son: Terapia concomitante con ZDV Peso corporal <65 kg Cirrosis Hemoglobina basal <14 g / dL. •Para reducir la frecuencia de anemia significativa durante el tratamiento del VHC, debe considerarse la posibilidad de excluir a la zidovudina a de los tratamientos antirretrovirales. •Los cambios en la dosis de RBV (reducción de dosis) deben hacerse basándose en las recomendaciones de la ficha técnica.
    26. 26. ANEMIA POR DÉFICIT/CARENCIALES: CONTROVERSIA: suplementos de hierro: la sobrecarga de hierro puede aumentar la frecuencia y la gravedad de muchas infecciones, la siderosis se considera una carga adicional para los pacientes con SIDA. Los suplementos de hierro pueden influir negativamente en el resultado de la infección por VIH-1 ANEMIA SECUNDARIA AL TRATAMIENTO: • El tratamiento de la anemia debe llevarse a cabo según la práctica clínica protocolizada en cada centro. • El uso de AES (agentes estimulantes de la eritropoyesis), se llevará a cabo en base a la práctica clínica habitual de cada Unidad. •Desventajas/efectos adversos asociados: náuseas, dolor de cabeza, hipertensión o reacciones locales en el lugar de la inyección. Eleva el coste de la terapia.
    27. 27. En los pacientes VIH que permanecen anémicos a pesar de los enfoques de tratamiento anteriores, se recomienda iniciar el tratamiento con un agente estimulante de eritropoyesis en dosis estándar (1A Grado). •El uso de EPO debe reservarse para los pacientes con anemia sintomática en los cuales las concentraciones de eritropoyetina sérica son <500 UI/L. •Las reservas de hierro deben ser monitorizadas durante todo el tratamiento y suplementar cuando sea necesario. •Indicada en el caso de supresión de la médula ósea con anemia macrocítica asociada al uso de ZDV, en caso de que no sea posible la interrupción del agente causal. En 1991, la Food and Drug Administration (FDA) aprobó la eritropoyetina humana recombinante (rHuEPO) para tratar la anemia en pacientes con SIDA. La European Commission aprobó la darbepoetina alfa, administración sólo una vez a la semana o una vez cada dos semanas.
    28. 28. Transfusión de concentrados de hematíes: pilar de la terapia para la anemia severa asociada a pérdida de sangre aguda o sintomática de cualquier causa. •Ofrece una rápida corrección de la anemia y la reversión de los síntomas. •Riesgos inherentes: reacciones a la transfusión, infección transmisible (hepatitis viral, CMV), el desarrollo de aloanticuerpos y, cuando se requiere transfusiones repetidas, la sobrecarga de hierro y sus complicaciones asociadas. •Dado que los pacientes infectados por el VIH son inmunodeprimidos, existe la posibilidad de desarrollar una enfermedad asociada a la transfusión de injerto contra huésped (EICH-AT). •Riesgo potencial de aumento de la actividad viral o la función inmunológica alterada después de la transfusión de productos sanguíneos.
    29. 29. “El tratamiento de la anemia en pacientes con VIH debe comenzar con el tratamiento de la propia infección por el VIH, así como la corrección de todas las causas reversibles de anemia presentes en ese paciente en particular.” “La iniciación de la terapia HAART reduce tanto la incidencia y el grado de anemia en todos los grupos de pacientes infectados por el VIH.” Anemia in HIV-infected patients receiving highly active antiretroviral therapy. Moore RD, Forney D. J Acquir Immune Defic Syndr.2002;29(1):54. Impact of highly active antiretroviral therapy on anemia and relationship between anemia and survival in a large cohort of HIV-infected women: Women's Interagency HIV Study. Berhane K, Karim R, Cohen MH, Masri-Lavine L, Young M, Anastos K, Augenbraun M, Watts DH, Levine AM. J Acquir Immune Defic Syndr. 2004;37(2):1245.
    30. 30. GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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