La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune y desmielinizante del sistema nervioso central. Afecta a 350,000 personas en los Estados Unidos y 1 millón en todo el mundo. Los síntomas iniciales incluyen debilidad motora, parestesias y trastornos visuales. El diagnóstico se basa en los criterios de McDonald y la resonancia magnética. Los tratamientos buscan reducir la frecuencia de los brotes e incluyen corticoides, interferones beta e inmunosupresores como natalizumab y fingolimod.

1. Esclerosis Múltiple
Federico Failach Navarro
Residente en Medicina Interna
Universidad del Sinú

2. Definición
• Procede del griego sklhroV (sklerós).
Desmielinización
Inflamación
Neurodegeneración
Autoinmunidad
Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Principios de neurología de
Adams y Victor cap 36.

3. Epidemiologia
• “Enfermedad mas común del SNC que provoca discapacidad
a los adultos jóvenes”
• Prevalencia 350.000 US, 1 mill. en todo el mundo.
• incidencia 1 x 1000 (0.1%)
• Cromosoma 6 ( HLA-DR2, DR3, B7 y A3)
• Factores ambientales (Region, tabaquismo, vitamina D)
Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Medic Clin N
Am 93 (2009) 451-476

4. Epidemiologia
Neurol Clin 29 (2011) 207-217

5. Epidemiologia
Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Acta Neurol
Scand, vol. 62, pp. 65-80

6. Etiología
Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Neurol Clin
29(2011) 219-231

7. Fisiopatología
LB
Th2
Th1 A
LTr IL PBM X
VIRUS 12, IL PPL O
BACTERIAS M 23
HLA
II
GOM N
FNT y
Neurol Clin 29 (2011) 207-217; N Engl J Med
2006, 354:942-55; Neurol Clin 29 (2011) 257-278

8. Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Neurol Clin
27 (2008) 203-219

9. Diagnostico
• No existen, signos, sintomas o hallazgos
paraclinicos patognomonicos de la Esclerosis
Multiple.
Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Neurol Clin
29 (2011) 381-388

10. sintomas iniciales
• debilidad motora
• paraparesias
• parestesias
• trastornos de la vision
• diplopia
• nistagmo
• disartria
• temblor de intension
• ataxia
• trastorno de la sensibilidad profunda
• disfuncion vesical
Neurol Clin 29 (2011) 207-217

11. progresion
• EM asintomatica
• EM sintomatica
1. Remitente-recidivante
2. Secundaria progresiva
3. Primaria progresiva
4. Progresiva recidivante
Neurol Clin 29 (2011) 207-217

12. Criterios diagnosticos
Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Neurol Clin
29 (2011) 381-388

13. Criterios diagnosticos
Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Neurol Clin
29 (2011) 381-388

14. Neurol Clin 29 (2011) 207-217; Neurol Clin
29 (2011) 333-338

15. Neurol Clin 29 (2011) 207-217

16. Tratamiento
• 1. absoluta certeza del diagnóstico de la
enfermedad.
• 2. certeza en lo que se considera recaída y su
frecuencia.
• 3. clara evidencia de su forma evolutiva.
Neurol Clin 29 (2011) 207-217

17. Corticoides
• Las recaídas moderadas serán tratadas con prednisona
oral a una dosis de 1 mg / kg/día. en una sola toma diaria
matinal durante 7 a 10 días.
• Las recaídas severas podrán tratarse con el esquema
anterior o con metil-prednisolona IV a una dosis de 1.000
mg / día, durante 3 a 5 días, seguidos o no de prednisona
oral.
• útiles en disminuir la duración así como la intensidad de las
recaídas.
Neurol Clin 29 (2011) 207-217

18. Tratamientos que modifican la evolucion
de la enfermedad
• reducción en la frecuencia de recaídas (alrededor del 30 %).
• incremento del tiempo libre de recaídas.
• discreto efecto sobre la intensidad, duración y secuelas de las
mismas.
• reducción en los días de hospitalización y en el empleo anual de
corticoides.
• reducción significativa de la carga lesional y de la actividad en la RM.
• discreto efecto sobre la discapacidad a largo plazo.
• probable retraso temporal en la conversión a formas progresivas.
Neurol Clin 29 (2011) 207-217

19. Los beta interferones (IFN b) :(REDUCCIÓN DEL PASO DE
LINFOCITOS T A TRAVÉS DEL ENDOTELIO VASCULAR HACIA EL SNC)
• • IFN b 1b: similar al humano, aunque con distinta secuencia
de aminoácidos, con mayor capacidad antigénica, obtenido
en forma recombinante en Escherichia coli.
– Betaferon® 8.000.000 U.I. (250 mgr), subcutáneo, en días
alternos
• • IFN b 1a: química y estructuralmente idéntico al
humano, con tecnología recombinante en células de
mamífero
– Avonex® 6.000.000 U.I. (30 mgr ), IM, 1 vez por semana
Neurol Clin 29 (2011) 207-217

20. Neurol Clin 29 (2011) 207-217

21. algorismo terapeutico
Neurol Clin 29 (2011) 207-217

22. Natalizumab
• El natalizumab (Tysabri®) es un anticuerpo monoclonal
recombinante humanizado que se une a la subunidad 4 de la
integrina 4 1.
• Datos del estudio AFFIRM reduciendo hasta un 70% sus
recaídas y brotes y casi un 50% su discapacidad degenerativa.
• leucoencefalopatía multifocal progresiva en 14 de las 20.000
personas que han recibido natalizumab.
Neurol Clin 29 (2011) 207-217;

23. Fingolimod
• La droga es un análogo de Esfingosina 1 Fosfato que se liga al receptor
correspondiente en células inmunes para impedir su salida del ganglio
linfático.
• Al finalizar el estudio FREEDOMS, de dos años de duración, el 70% de los
pacientes que recibió fingolimod permanecía sin haber sufrido
ninguna recaída
• En septiembre de 2010, la Food and Drug Administration (FDA) aprobó
fingolimod (0,5 mg administrados por vía oral una vez al día).
Neurol Clin 29 (2011) 207-217

24. Neurol Clin 29 (2011) 207-217