1. Docente: Carolina España
Asignatura: Medicina
interna
Integrantes: Ariel Orozco
Felipe Rojas
Ignacio

2. Definición:
Insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico caracterizado por una
disminución brusca (horas a semanas) de la función renal y como
consecuencia de ella, retención nitrogenada. La etiología es múltiple y aún
en la actualidad la morbilidad y mortalidad es elevada.
Epidemiologia:
La incidencia de IRA en medio hospitalarios, se estima en 49 por cada 1000
pacientes ingresados.
En un estudio epidemiológico de Madrid, se estableció que la incidencia de
IRA en países desarrollados es de 200 por millón de población, definida por
creatinina > de 2mg/dl. Si es medido según la necesidad de diálisis, esta es
de 57 por millón de población.

3. IRA pre-renal:
La clasificación de IRA es un reflejo de los conceptos fisiopatológicos, así
existe la causa pre renal (75%), enfermedad parenquimatosa renal o
intrínseca (25%) y la post renal (5%). La mayoría de las intrínsecas son
inducidas por isquemia y/o nefrotóxicos y son asociadas a NTA (necrosis
tubular aguda).
Es una respuesta fisiopatológica a la hipoperfusión renal en la cual la caída
potencialmente reversible de la filtración glomerular es inducida por uno de estos
mecanismos:
• Verdadera hipovolemia intravascular
• Disminución del volumen circulatorio real efectivo (ej. insuficiencia cardiaca)
• Vasoconstricción intrarrenal (medio de contraste, ciclosporina, endotoxinas)
• Hipovolemia borderline en pacientes tomando drogas que comprometan la
autorregulación del flujo sanguíneo renal (por ejemplo: inhibidores de ECA).

4. IRA intrínseca o parenquimatosa:
Es ocasionado por una lesión anatómica de cualquiera de las estructuras
renales: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos.
Así existen enfermedades de los grandes vasos (ejemplo: trombosis
en arteria renal), de la micro vasculatura renal (ejemplo: vasculitis), túbulo
intersticiales (ejemplo: nefritis intersticial alérgica) y la necrosis tubular aguda
(NTA) debida a isquemia o toxinas.

5. IRA post-renal:
La IRA obstructiva es más frecuente en pacientes de más edad debido a
enfermedades de la próstata y a cáncer de pelvis.
La obstrucción aguda intrarrenal puede ocurrir cuando hay una abrupta
exposición del riñón a una carga filtrada aumentada de substancias
cristalinas insolubles (post quimioterapias de leucemias y linfomas).
• Sepsis (48%)
• Cirugía (16%)
• Infecto contagiosa (leptospirosis, hantavirus, malaria, cólera)
• Isquemia renal (15%)(trauma, hipovolemia, shock no séptico)
• Toxicidad exógena (6%) (AINE, IECA, contraste, paraquat, hongos etc.)
• Toxicidad endógena (14%) (pigmentos, cristales, lisis tumoral etc.)
• Glomerulonefritis/vasculitis(13%)
• Nefritis intersticial alérgica
• Enfermedad hipertensiva del embarazo
• Obstrucción vascular renal
• Obstrucción de la vía urinaria (14%)

6. La fisiopatología de la falla pre renal es la respuesta fisiológica a la
hipoperfusión renal.

7. La fisiopatología en la Falla renal intrínseca particularmente en la NTA
isquémica, se inicia con la respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal, que al
profundizarse produce cambios irreversibles y muerte de células tubulares

8. En la fisiopatología de la IRA post renal la obstrucción del tracto urinario
puede ocurrir en los túbulos o en el sistema colector: pelvis renal, uréter o
vejiga.

9. Diagnostico:
Se considera que hay insuficiencia renal cuando la cifra de creatinina
sérica es mayor a 1.5 mg/dl
Ante una elevada concentración de productos nitrogenados y
disminución de la diuresis se debe iniciar un diagnostico diferencial
que se basa en la historia clínica y exploración física.
• Exploración física: evaluar signos de depleccion de volumen,
insuficiencia cardiaca, hepatopatía crónica, soplos vasculares ,
globo vesical, hipertrofia prostática, observar coloración de la piel,
mucosas.
• Exploración en sangre: hemograma gasometría arteriovenosa
ionograma
• Exploración en orina: sedimento, sodio, potasio, urea, creatinina y
osmolalidad
• Técnicas de imagen: ecografía abdominal y radiografía de tórax

10. Tratamiento:

11. Definición:
La enfermedad renal crónica se define como cualquier alteración renal,
independiente de su origen, con una filtración glomerular menor a 60
ml/min/1.73 m2 de superficie corporal que está presente por más de 3
meses.
Epidemiologia:
La enfermedad renal crónica es un problema de salud que afecta
seriamente a las personas, los servicios de salud y a toda la sociedad.
Generalmente se asocia a otras enfermedades crónicas como Diabetes
Mellitus, HTA y enfermedades cardiacas.
• Insuficiencia renal crónica terminal, donde el pcte debe ingresar a Tto de sustitución
renal ( diálisis o trasplante)
• Elevado costo ( en chille corresponde al 22% del presupuesto total del GES)
• En el 2000 se registro que 473 personas por millón e habitantes tenían necesidades de
hemodiálisis aumentando en el 2008 a 812 por millón de habitantes ( incremento del
78.1% en ese periodo)

12. Etapa Descripción
VFG (ml/min/1.73
m2 )
1
Daño renal con
VFG normal o
Aumentada
≥ 90
2
Daño renal con
disminución leve
de VFG
60-89
3
Disminución
Moderada VFG
30-59
4
Disminución Severa
VFG
15-29
5 Falla Renal < 15 (o diálisis)
cuando la función renal cae bajo la mitad de lo normal tiende a seguir un curso progresivo
hasta llegar a una fase final que requiere de terapia de reemplazo. Se clasifica en 5
etapas según el nivel de filtración:
Tabla 1. Etapas de la Enfermedad Renal Crónica

13. Etiología:
Primaria: lesiones propias del riñón
Secundarias: patologías metabólicas, vasculares o inmunológicas que ocasionan
perdida de la masa renal al comprometer el glomérulo, intersticio o los vasos
sanguíneos

15. Causas más frecuentes de I. R. C.
• Nefropatía diabética 23-27 %
• Nefropatías vasculares 16-20 %
• Glomerulopatías primarias 13-17%
• Pielonefritis y otras nefritis intersticiales 11-13%
• Nefropatías quísticas 7%
• Otras nefropatías hereditarias 4 %
• Enfermedades de colágena 3 %
• Otras nefropatías 4%
• Nefropatías no filiadas 15%

16. Situaciones de riesgo aumentado de IRC

17. Manifestaciones Clínicas:
• IRC Leve: asintomática. Niveles de Cr en 2 mg/dl que indican pérdida
50% de masa renal funcionante.
• IRC moderada: anemia leve, hipodinamia, parestesias, calambres en MI,
cefalea. Poliuria por falta de la capacidad de concentración y dilución.
• IRC severa: fatigabilidad, palidez, náuseas, halitosis urémica, astenia y
alteraciones del sueño.
• IRC terminal: síndrome urémico (náuseas, vómitos, malestar marcado,
astenia, hiporexia, palidez, halitosis, y a veces acumulación de líquido en
3° espacio).

18. Existen evidencias clínicas de que la proteinuria en enfermedades renales
no diabéticas, es un predictor de declinación de la función renal e
insuficiencia renal terminal.
Estudio demostró que con una cantidad de proteinurias menores a 1.9 gr
en 24 hrs durante 3 años había una lenta disminución de la FG, mientras
que en pctes con proteinurias mayores a 3.24 gr en 24 hrs había una
caída de mas de 10 ml/min/1.73 m2 de FG al año y 30% desarrollaba IRC
terminal a los 3 años
El control de la HTA también es asociado a la velocidad de progresión de la IR pero con menos
valor predictivo que la proteinuria
Los valores renales normales varían desacuerdo a la edad, sexo y superficie corporal
(somatotipo). En adulto joven lo normal de FG es de aprox 120-130 ml/min/1.73m2 y declina
1ml/min/1.73 m2 por año luego de los 30 años

19. Confirmación Diagnóstica:
El diagnóstico de ERC se establece basado en la presencia de daño
renal y disminución de la filtración glomerular independiente de la
etiología. La velocidad de filtración glomerular < 60 ml/min/1.73 m2
debe ser reconfirmada después de un mes, y el daño renal puede ser
definido por alguno de los siguientes elementos:
1. Alteraciones del sedimento urinario (albuminuria, microhematuria)
2. Conteo sanguíneo completo
3. 2. Alteraciones estructurales (imágenes)
4. 3. Biopsia renal

20. La evidencia actual indica que los pctes con IRC deben ser referidos al nefrólogo
para su manejo en las etapas IV y V (VFG < 30/ml/min/1.73m2), una referencia
mas tardía se asocia a una mayor mortalidad después de iniciado el Tto de
diálisis.
Se evalúa los riesgos de progresión de la IRC y se discute con el pacte la terapia
de reemplazo.
Es necesario enfatizar que el manejo optimo requiere una coordinación entre el
nivel 1rio y especialista por ser una enfermedad multifacética
Donde se requiere un manejo optimo de:
• Terapia anti-HTA
• Antiproteinureica
• Cese del tabaco
• Cambios en el estilo de vida

21. Los pacientes urémicos inevitablemente progresan y requieren terapia de
reemplazo renal en la forma de diálisis o trasplante. La preparación adecuada
puede disminuir la morbilidad y permitir la evaluación del paciente y su familia
para un trasplante de donante vivo después de iniciada la diálisis. La decisión
de iniciar diálisis depende más de la severidad de las complicaciones urémicas
que de la creatinina plasmática, sin embargo, muchos nefrólogos prefieren
iniciar diálisis precozmente para evitar las complicaciones más serias de la
uremia, tales como, la pericarditis y el edema pulmonar. Además, evitar la
desnutrición y mejorar la rehabilitación.
Las indicaciones absolutas de ingreso a diálisis son:
1. Hiperkalemia no controlada
2. Acidosis metabólica
3. Síntomas Gastrointestinales y Neurológicos
4. Hipovolemia

22. Conclusión:

23. Bibliografía:
• http://www.basesmedicina.cl/nefrologia (universidad de chile) Dra.
Jaqueline Pefaur Penna.
• Harrison Principios de Medicina Interna 17 Ed.
• http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/InsufRenal.html
• http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v45n2/insuficiencia.pdf
• http://bibliotecadigital.univalle.edu.co/bitstream/10893/6885/1/Insuficiencia
%20renal%20aguda.pdf
• http://www.hvil.sld.cu/bvs/archivos/280_insuficiencia%20renal%20aguda.pdf
• http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v14n1/v14n1e.pdf