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QUEMADURAS
DEFINICIÓN:

Quemadura es la lesión de tejidos
corporales producida por agentes
externos que causan una respuesta
local y general.

Es el daño tisular producido por la
exposición o el contacto con una fuente
de energía térmica.
EPIDEMIOLOGÍA
•   Cada año 1.1 millones sufren quemaduras graves.
•   45,000 requieren hospitalización.
•   4,500 mueren.
•   90% son prevenibles.
•   El 50% relacionadas con tabaquismo ó alcohol.
•   Población productiva con 80% SCQ.
•   95% sobreviven y regresan a su vida en 12 a 24
    meses.
Quemaduras ESM IPN ATLS
Sobrevida-Función-Apariencia
QUEMADURAS
Epidemiología:

Demografía: Distribuciones únicas por edad y sexo.
* Mayor grupo: niños < de 6 años y < de 2 años.
* < Adolescencia. Cuarta causa de muerte en accidentes.
* Quemaduras ocupacionales: 25-35 años de edad.
* Mayor en varones: excepto en la edad avanzada.
* Se iguala después de los 70 años.
  Predomina en varones lactantes y niños pequeños.
* Personas de estrato socioeconómico bajo
QUEMADURAS
Epidemiología.
Causa:
* Varía.
* Escaldadura en zonas urbanas.
* Las quemaduras eléctricas son ocupacionales o por
  contactos accidentales con rieles de alto voltaje.
* Incendios o quemaduras (relacionadas con el
  tabaquismo).
* Quemaduras que ocurren en instalaciones para
  cuidados de salud: enfermos mentales, edad avanzada.
* Quemaduras por vapor.
Quemaduras ESM IPN ATLS
QUEMADURAS

Quemaduras Pediátricas:

> 80% quemaduras en menores de 5 años por escaldadura.

40% de niños hospitalizados requiere injertos cutáneos.

Más de la mitad de los quemados: cicatrización hipertrófica.

Ocurren en ambientes caseros.

El maltrato infantil = quemaduras térmicas.

padres adolescentes.
Quemaduras ESM IPN ATLS
QUEMADURAS

ABCDEs.
Cuidados de quemaduras:
Selección prehospital: Suprimir el proceso.
Institución de reanimación cardiopulmonar.
Apoyo ventilatorio.
Cubrir con sábana o compresas limpias/evitar
hipotermia .
Pacientes con quemaduras moderadas y mayores
hospital/para cuidados definitivos.
Canalización de vena periférica.
Objetivos médicos:
• Buena cicatrización.
• Piel durable con función
  normal.
• Apariencia cercana a la
  original.
QUEMADURAS
    Clasificación:

    A) Térmicas.

    B) Eléctricas.

    C) Químicas.

   D) Radiaciones.

E) Agentes Biológicos.
Factores de riesgo:
• Calor
• Frío
• Llama
• Electricidad
• Sustancias químicas
  cáusticas.
• Contacto
• Productos de
  combustión
• Cuando se aplica calor a la piel, la
  profundidad de la lesión es proporcional
  a la temperatura aplicada, la duración del
  contacto y espesor de la piel.
QUEMADURAS

Fisiopatología:

* Calor menor a 45º C. y tiempo de exposición
  breve no produce quemaduras.

* 45-70º. causa quemadura.

* Mayor a 70º C, causa desnaturalización
  irreversible.
QUEMADURAS



         Zonas de Jackson.

   * Punto de entrada de la lesión:

       - Zona de coagulación.

          - Zona de estásis.

- Zona de hiperemia. (vasodilatación).
QUEMADURAS
Efectos sistémicos:

* Cambios hemodinámicos, eritema, pérdida de plasma
vesículas y ampollas.

•Cambios hormonales:
 Aumento de corticoides.
 Aumento de ADH.
 Disminución de Renina –Angiotensina - Aldosterona
QUEMADURAS

Mortalidad y resultado final:

* Edad.
* Tamaño de la herida.
* Presencia o ausencia de una lesión por inhalación.
* Lesiones concurrentes.
* Enfermedades crónicas.
* Tiempo de ingreso después de la quemadura.
* Fenómeno concurrentes a la lesión.
Quemaduras por escaldadura.
              • Agua caliente.
               60º C - 3 seg.
               69º C - 1 seg.
              • Áreas expuestas sufren
                quemaduras      menos
                profundas           en
                comparación con las
                cubiertas.
Escaldaduras con inmersión
             • Son más graves y
               profundas.
             • Contacto prolongado.
             • Niños y ancianos con
               piel delgada.
Escaldaduras por grasa y aceite

• Afectan espesor
  completo de dermis.
• Aceite de cocina alcanza
  204ºC

• Quemaduras por
  asfalto. (204 a 260ºC).
Quemaduras por llamas.
• Incendios de casas.
• Tabaquismo
• Inflamables
• Accidentes
  automovilísticos
• Prenden fuego por
  estufas o calentadores.
Quemaduras por flamas.
• Explosiones de gas natural, propano, gasolina.
• La vestidura: protege.
• Su profundidad depende de cantidad, tipo de
  combustible que explota.
Quemaduras por contacto.
•   Metales, brasas, plásticos, ó vidrios calientes.
•   Limitadas.
•   Profundas.
•   Acompañadas de machacamiento.
Prevención:
• Sentido común.
• Precauciones.
Admisión hospitalaria

• Cualquier paciente con síntomas de inhalación
  de humo, y quemaduras.



• Más del 15% del ATSC, pasar a unidad de
  atención especializada.
Paciente con:
       • Síntomas leves.

       • Síntomas moderados.

       • Síntomas graves.
Gravedad y clasificación de la
             quemadura.
• Menores (-15%) del
  ATSC.
• Moderadas (15 a
  25%) adultos. (10 a
  20% en niños.)
• No afecten ojos,
  orejas,        cara,
  manos, pies o
  perineo.
QUEMADURAS

Objetivo del Tratamiento de una quemadura incluye:

      * Fisiología de líquidos y electrólitos.

          * Infecciones en la quemadura.

           * Conservación nutricional.

            * Apoyo cardiopulmonar.

             * Cuidado de la herida.
Criterios para referir a centros de
           quemaduras:
1. De 2º y 3º mayores del 10% de ATSC en
   menores de 10 años o mayores de 50
   años.
2. De 2º y 3º mayores del 20% resto de
   edades.
3. 2º y 3º afectan cara, manos, pies,
   genitales, perineo y articulaciones
   mayores.
4. 3º mayores del 5% del ATSC cualquier
   edad.
5. Quemaduras por electricidad, rayos.

6. Químicas

7. Lesiones por inhalación

8. Pacientes con enfermedad médica previa.

9. Traumatismo concomitante

10. Hospital con carencia de personal o equipo.

11. Pacientes que requieren apoyo especial
CUIDADOS DE URGENCIA
• Vías respiratorias: dar
  oxígeno al 100%
• Transporte: garantizada
  vía aérea.
• Agua fría.
Atención en Urgencias:
• ABCDEs. Del ATLS
• Valoración de lesiones por inhalación:
  inspección de boca, faringe. Estertores y
  ronquera signos de probable edema grave
  o envenenamiento. Esputo carbonaceo y
  producción de moco abundante signos de
  certeza.
Reanimación con líquidos en sala de
              urgencias

• Ringer lactado 1000ml a 2000ml en infusión a
  “chorro” en Adultos

• 20 ml/kg de Ringer lactado en niños a “chorro”.

• Sonda Foley, vigilar excreción de orina cada hora.
Tétanos
  • La profilaxis está determinada
    por la inmunización previa.

  • Dentro de 5 años no requiere.

  • Antes de 10 años refuerzo con
    toxoide tetánico.

  • Si se desconoce se administra
    suero hiperinmune.
Descompresión gástrica.
• Para vaciar el            • Control del dolor:
  estómago.
                            • Choque: IV
• Vigilar la presencia de
  úlceras de estrés         • 2-5mg morfina.

• Controlar el íleo

• Alimentación por sonda
Atención Psicológica y Social
Cuidado de las heridas
• Después de concluir valoraciones
  pasadas, permitir que las heridas por
  quemadura evolucionen por si solas.

• Calcular extensión de quemadura y
  establecer          reanimación       con
  líquidos, vigilar pulsos periféricos.
Escarotomía y fasciotomía
• Escara:                 piel
  coagulada, necrótica, rígida
  e inflexible.




• Escarotomía torácica: si hay
  dificultad
  respiratoria, respiración
  rápida y superficial
  neumotórax, lesión por
  inhalación; dificultad
  respiratoria.
Quemadura circunferencial torácica
• Línea axilar anterior en
  ambos lados, si se
  extiende a pared
  abdominal, las
  incisiones se prolongan
  y se conectan con una
  incisión transversa en
  borde costal.
Escarotomía de extremidades
• A pesar de que la elevación y la
  manipulación de la extremidad pueden
  aliviar desviaciones menores de la
  presión, la escarotomía y fasciotomía
  descomprimen tejidos cuando la presión
  es de 30mmHg o más.
• La incisión se realiza a lo largo
  de la cara medio medial o
  medio lateral de la extremidad.

• Se aplica en quemaduras de
  tercer         grado y  de
  articulaciones

• Raro en primeras 6 hrs..
Gravedad de la quemadura.

    • Extensión de la quemadura-
      regla de los 9




    • Extensión en niños menores
      de 4 años.
Quemaduras ESM IPN ATLS
Profundidad de la quemadura
• Las quemaduras que no afectan toda la
  profundidad de la dermis permiten la
  persistencia de los apéndices de la piel
  revestidos de epitelio: glándulas
  sudoríparas y folículos pilosos unidos a
  glándulas sebáceas.
Profundidad de la piel
QUEMADURAS SUPERFICIALES
• PRIMER GRADO
  –   Epidermis
  –   Eritema
  –   Dolor
  –   2-3 días; 4 días descamación.

• SEGUNDO GRADO
  –   DERMICAS SUPERFICIALES
  –   Ampollas con liquido en interfase dermis-epidermis.
  –   Si se retiran ampollas causan herida.
  –   Cicatriz en menos de 3 semanas
PROFUNDIDAD DE LA LESIÓN


PRIMER GRADO: Epidermis, exposición prolongada a la
  luz UV o muy breve al calor. Color rosa o rojo claro.
  Sin ampollas, curan en 2 o tres días. Tx sintomático.
Quemaduras ESM IPN ATLS
Quemaduras ESM IPN ATLS
• Quemaduras de 1° Grado
• No producen secuelas
  histológicas permanentes
• Signo cardinal; Eritema
• Síntoma Cardinal; Dolor
• Curación espontánea en 5
  días
• No secuelas
• Quemaduras de 2o grado
  Superficial
• Afecta la epidermis y la capa
  más superficial de la dermis
• Las ampollas son el signo más
  influyente en el diagnóstico
• Doloroso al aire ambiental
• Blanquean a la presión local
• Al jalar el pelo, este levanta un
  sección de piel
• Escaroromía no necesaria
• Remisión en 14-21 días
• Secuela de Despigmentación
  de la piel
PROFUNDIDAD DE LA LESION
SEGUNDO GRADO: Epidermis y dermis. Se divide en superficial,
  profunda e indeterminada.
  Superficial: epidermis y superficie de dermis, aspecto
  húmedo de color rosa, formación de ampollas. Muy sensible

Profunda: cicatrizan en mas tres
semanas.
Cicatrices hipertróficas. Por inmersión en
líquidos calientes y llamas. Color rojo -
brillante o amarillo blanco con superfi –
cie húmeda y disminución a estímulos.
Quemaduras ESM IPN ATLS
Quemaduras ESM IPN ATLS
Quemaduras ESM IPN ATLS
QUEMADURAS PROFUNDAS
• SEGUNDO GRADO PROFUNDAS (CAPA RETICULAR
  DE LA DERMIS)
  – Ampollas, herida.

  – Herida menos sensible.

  – 2 día blanco, seco.

  – Cicatriz 3 a 9 semanas; extensa

  – Puede dañar la función y estética.
• Quemadura de 2° Profunda.

• Afecta la epidermis y las capas
  más profundas de la dermis.

• Relativamente dolorosa que
  depende de la masa de
  terminaciones nerviosas
  sensitivas cutáneas quemadas.

• No blanquea cuando se presiona
  localmente
• Al jalar del pelo, se despende
  fácilmente
• Puede requerir de escarotomías

• Si en 21 días no re-epiteliza,
  desbridamiento mas auto injerto.

• Deformidades y retracciones
  cicatriciales groseras.

• Hipertrofias cicatriciales
QUEMADURAS PROFUNDAS
• TERCER GRADO
   – Quemaduras de espesor completo.
   – Cicatriz con contractura
   – Blanquecino, rojo cereza o negras
   – Ampollas profundas, variable
   – Correosas firmes e insensibles, translucidas con
     vasos coagulados visibles.
   – Diferencia QDP/QEC menor 1mm
   – ESCARA TIPICA: días-semanas, dermis
     desnaturalizada y muerta, se separa del tejido
     viable subyacente.
Quemaduras ESM IPN ATLS
Quemaduras ESM IPN ATLS
Quemaduras ESM IPN ATLS
• Quemaduras de 3° Grado.

• Indolora, blanquecina o
  marrón oscura.

• Apergaminada, correosa e
  inelástica.

• Trombosis venosa superficial.

• Afecta la totalidad de la piel.

• Requiere de escarotomías.

• Puede requerir de
  amputaciones.
Quemaduras ESM IPN ATLS
PROFUNDIDAD DE LA LESION
TERCER GRADO: Por sustancias químicas o por electricidad de
  alto voltaje, contacto con llamas y objetos calientes.
  Aspecto blanco perla, carbonizado o de pergamino, venas
  trombozadas a través del tejido desvitalizado (escara). Son
  secas e insensibles. En niños son diferentes.
EXAMEN FISICO

• La causa mas común de inestabilidad temprana en quemados
  es una lesión grave por inhalación que produce daño masivo
  de vías respiratorias superiores con posible obstrucción o
  envenenamiento por CO.


• Examen neurológico


• Signos vitales
ESTUDIOS DE LABORATORIO


• BIOMETRIA HEMATICA, TP, TPT, G y Rh.

• QUIMICA SANGUINEA

• ELECTROLITOS SERICOS

• DETERMINACION DE GASES EN SANGRE

• RX DE TORAX
Quemaduras ESM IPN ATLS
REANIMACION CON LIQUIDOS


• Una lesión térmica cutánea se manifiesta como necrosis
  por coagulación con trombosis microvascular en las áreas
  mas profundas de daño.

• Esta perdida de la integridad capilar permite el escape de
  liquido del compartimiento intravascular y la formación
  subsiguiente del edema.
REANIMACION CON LIQUIDOS

• El liquido que se pierde se asemeja al plasma en
  contenido de proteínas y electrolitos y estas perdidas son
  proporcionales al tamaño de la lesión.
• Grandes [Na+] y liquido para restituir de inmediato las
  perdidas intravasculares.

• Hemólisis varios días.

• Hipotensión, depresión del GC, riego periférico y acidosis
  tisular.

• La clave del tratamiento y prevención del choque es la
  restitución de liquido secuestrado en los tejidos
  quemados
ELECCION DEL LIQUIDO PARA REANIMACION


• Ringer lactato ( 130 meqL)

• En la mayoría de los pacientes quemados NO DEBEN
  USARSE COLOIDES hasta que se restablece la
  integridad capilar y de esa manera se retenga el
  coloide administrado en el compartimiento del
  plasma
VIGILANCIA DE LA REANIMACION

• El medio mas fácil y accesible, eficaz para valorar la
  reanimación es LA DIURESIS.

• El riego renal solo se restituye una vez que se restablece el
  flujo a otros órganos y una diuresis adecuada implica una
  estabilidad hemodinámica.

             * 40-60ml/hr en adultos
             * 1 ml/kg en niños hasta 30 kg

• Excepciones en pacientes con lesión eléctrica.
  (mioglobinuria). 100-150 ml/hr.
CONSERVACION DE LA CIRCULACION PERIFERICA


• Cianosis distal, relleno capilar tardío, dolor profundo
  y déficit neurológico, tumefacción, enfriamiento de
  la piel no quemada distal a la quemadura.

• Las extremidades quemadas deben elevarse de
  inmediato después de una quemadura y ejercitarse
  activamente durante 5 minutos cada hora.

• Si fracasa esta indicada una escarotomía.
CIERRE DE LA HERIDA.
       Excisión quirúrgica.
Esta indicado extirpar quemaduras de
  espesor total y profundas de espesor
  parcial, en particular en sitios
  fundamentalmente importantes.
 Disminuye el riesgo de infecciones.

 Reduce el dolor.

 Recuperación funcional más adecuada.
CLASIFICACIÓN
   Escisión tangencial: Consiste en extirpar de
    manera secuencial la escara hasta llegar a
    tejido viable.

   Escisión fascial: Se lleva acabo con
    electrocauterio y un torniquete para limitar
    la hemorragia.
Recubrimiento biológicos de la
              herida.
   Limitan el crecimiento bacteriano.
   Evitan la desecación de la herida.
   Reducen la perdida de agua y calor.
   Disminuye la exudación de proteínas y la
    perdida de eritrocitos.
   Mitigan el dolor.
   Facilitan la movilidad articular.
   Promueve la angiogenia tisular.
TIPOS.
   Autoinjerto.
   Apósitos biológicos.
        Homoinjerto (aloinjerto).
        Xenoinjerto.

        Amnios.

   Sustitutos de la piel
        Tejidos derivados de epidermis.
        Sustitutos dérmicos.
METABOLISMO
   La fase de decaimiento: Se caracteriza por
     Hipotensión.
     Disminución del volumen intravascular.

     Disminución del flujo sanguíneo.

     Riego tisular defectuoso.

     Inestabilidad hemodinámica generalizada.

     La histamina, factores del complemento
      activados, oxidantes y prostanoides son
      mediadores importantes de esta fase.
METABOLISMO
   Fase de flujo (hipermetabolismo).
       Gasto metabólico
          Aumenta de 2 a 2 1/2 veces a personas sanas.
          Cicatrización de la herida.

          El remodelamiento.

          La herida hiperémica inmadura.

       Erosión de la masa corporal.
          Liberación de aminoácidos periféricos (ala, glu)
          Aumento de la excreción de nitrógeno
                80-90% por la orina como urea.
                20-25% por la piel.
METABOLISMO
      Disminución de la masa corporal magra.
      Perdida de peso.

   Alteraciones circulatorias.
      Se duplica el gasto cardiaco.
      Aumenta la utilización de oxigeno.

   Alteraciones de la termorregulación.
        Se eleva la producción de calor.
   Respuesta neuroendocrina y mediadores.
      Principales mediadores las catecolaminas.
      Bloqueo farmacológico. de receptores. Beta
       disminuyen el hipermetabolismo
METABOLISMO

 Valores de hormona tiroidea normal.
 Cortisol se relaciona con el índice metabólico.

 La IL-1, IL-6, FNT y interferon gama son citocinas
  que predominan en la cicatrización de la herida y la
  amplificación de la respuesta hipermetabólica
       aumentan la producción de oxigeno
       aumenta el gasto cardiaco.
       Aumenta la temperatura del cuerpo.
       Reducen la respuesta vascular sistémica.
Lesiones en Vías
  respiratorias
Lesiones en vías respiratorias

   Intoxicación por monóxido de carbono

   Lesión térmica a las vías respiratorias

   Inhalación de humo
Intoxicación por monóxido de carbono

   El monóxido de carbono es un gas inodoro
    incoloro e insípido con afinidad 200 veces
    mayor a la hemoglobina

   Forma carboxihemoglobina (COHb)

   La COHb interfiere con el suministro de
    oxigeno a los tejidos por 4 mecanismos.
Intoxicación por monóxido de carbono

   1o. Evita el desplazamiento reversible del
    oxígeno sobre la molécula de hemoglobina.


   2o. La COHb desplaza la curva de disociación
    oxígeno-hemoglobina a la izquierda y
    reduce la descarga de oxígeno a nivel de los
    tejidos.
Intoxicación por monóxido de carbono

   3o El monóxido de carbono inhibe el
    complejo citocromooxidasa a-3 y la
    respiración intracelular es menos eficiente.

   4o El monóxido de carbono puede unirse al
    músculo cardiaco y esquelético causando
    toxicidad directa, también es tóxico para el
    sistema nervioso central
Intoxicación por monóxido de carbono
Concentraciones de COHb
   10% no causan síntomas
   20% cefalea, náusea, vómitos y pérdida de
    la destreza manual
   30% debilidad, confusión y letargo
   40 y 60% coma
   60% suelen ser mortales
Intoxicación por monóxido de carbono

   El monóxido de carbono se une de manera
    reversible a pigmentos hem y enzimas

   Se disocia con rapidez siguiendo la ley de
    acción de masas

   t1/2 COHb en aire ambiental, es de 4 a 5 h
Intoxicación por monóxido de carbono

   100% de oxígeno t1/2 45 a 60 minutos

   Cámara de oxígeno hiperbárico a 2
    atmósferas 30 minutos

   3 atmósferas 15 a 20 minutos
Lesión térmica a las vías
                   respiratorias
   Daño por inhalación de vapor o los gases de
    una explosión

   la disipación de calor en vías respiratorias
    altas puede causar lesión térmica
    significativa

   Lesión inmediata
Lesión térmica a las vías
                   respiratorias
   La lesión de vías respiratorias es inmediata
    y consiste en edema, eritema, hemorragia y
    ulceración de la mucosa y la submucosa

   La lesión térmica casi siempre se limita a las
    vías respiratorias altas
Lesión térmica a las vías
                   respiratorias

   Quemaduras en mucosa bucal, nasofaringe
    y laringe producen edema y pueden
    conducir a obstrucción de vías respiratorias
    altas durante las primeras 24 h después de
    la quemadura
Lesión térmica a las vías
                  respiratorias


   La presencia de quemaduras significativas
    en boca y faringe es indicación de
    intubación endotraqueal temprana
Quemaduras ESM IPN ATLS
Inhalación de humo

   Durante la combustión o la pirolisis se
    libera gran variedad de diferentes
    productos tóxicos

   Los subproductos predominantes de la
    combustión incompleta son óxidos de
    azufre, nitrógeno y muchos aldehídos
Inhalación de humo

   El resultado de la inhalación de aldehidos
    es necrosis del epitelio, edema y
    hemorragia submucosa, principalmente en
    vías respiratorias bajas

   El dióxido de azufre ácidos sulfuroso y
    sulfúrico coagulación significativa en la
    mucosa y necrosis por licuefacción
Inhalación de humo
   La inhalación de humo puede causar daño
    epitelial directo a todos los niveles desde la
    buco faringe hasta los alvéolos

   Perdida inmediata de los cilios del epitelio
    bronquial y factor tensoactivo alveolar

   microatelectasia , macroatelectasia, edema
    de mucosa en vías respiratorias de
    pequeño calibre
Inhalación de humo

Síntomas iniciales:
 Sibilancias


   Traqueobronquitis hemorrágica y la
    obstrucción de vías respiratorias pequeñas

   Acidosis respiratoria grave debido a su
    incapacidad para depurar CO2
Inhalación de humo

   Síndrome de sufrimiento respiratorio del
    adulto (SSRA) (SDRA)

   Liberación sistémica de mediadores
    inflamatorios, pueden agravar la lesión
    pulmonar

   Disminución del volumen pulmonar
Quemaduras ESM IPN ATLS
Lesiones en Vías respiratorias
Diagnóstico :

   Historia clínica
   Examen físico
   Broncoscopia fibróptica
   Gasometría
   TC
Quemaduras ESM IPN ATLS
Lesiones en Vías respiratorias

Tratamiento. Vías respiratorias altas

   Intubación nasotraqueal o bucotraqueal
    (edema laríngeo creciente)

   Cricotiroidotomía o Traqueostomía
Lesiones en Vías respiratorias

Tratamiento del daño alveolar y en vías respiratorias
  bajas

   Suplemento de oxígeno como rutina

   Broncodilatadores en pacientes con enfermedad
    por espasmo bronquial previo (agonistas B2 o
    adrenalina racémica, terbutalina subcutánea o
    aminofilina intravenosa)
Quemaduras ESM IPN ATLS
Lesiones en Vías respiratorias

   Ventilación mecánica
   Esteroides en pacientes con espasmo grave
   Si las quemaduras son mayores de: 15% del
    ATSC, el paciente debe enviarse a un centro
    de cuidado intensivo para quemaduras
   Gasometría de control
Quemaduras ESM IPN ATLS
Quemaduras ESM IPN ATLS
Quemaduras ESM IPN ATLS
INFECCION E INMUNIDAD EN
                 QUEMADURAS
   La infección es la causa mas frecuente de muerte en
    quemados
   Las lesiones térmicas causan inmunosupresión
   La formación de nuevas puertas de entrada,alteración de
    las defensas del huésped y la exposición a
    microorganismos patógenos y oportunistas son
    determinantes de sepsis.
   Ocurre sepsis cuando se altera el equilibrio de las
    interacciones entre el huésped y microorganismos
    oportunistas.
   La frecuencia de infección y sepsis aumenta con su
    tamaño.
Manifestaciones clínicas de sepsis



   En pacientes sanos con quemaduras grandes hay
    hipertermia,taquicardia,aumento de la ventilación
    y gasto cardiaco alto.
   Leucocitosis de 16 000 a 18 000/mm3 gram +
   Leucopenia de 5 000 a 6 000 /mm3 gram - y
    sepsis
   Trombocitopenia
   Disminución del estado
    mental,hiperglucemia,hipotensión y oliguria.
Quemaduras ESM IPN ATLS
Tratamiento de infecciones
    relacionadas con quemaduras
   Posible sepsis
   Antibióticos para Gram + y - basados en los
    cultivos.
   Infección comprobada
   Un antibiótico por microorganismo
   Excepciones que requieren protección
    adicional: Anaerobios
   Bacteriemia persistente con valores
    terapéuticos
Complicaciones infecciosas

   Neumonía: En primer lugar la bronconeumonía después la
    neumonía hematógena que representa la diseminación
    sistemica de microorganismos desde un sitio remoto de
    infección con la aparición de un infiltrado en bala de cañón
    donde las fuentes más comunes de una infección
    hematogena incluyen quemadura infectada ,tromboflebitis
    supurativa e infección de una vicera perforada.
   El DX se hace por una RX de tórax y la presencia del
    microorganismo agresor y células inflamatorias en el
    esputo
   Condritis auricular                    Otras infecciones

   La infección surge entre la
    segunda y quinta semana                Las infecciones
   Se relaciona con                        intraabdominales
    Pseudomonas,Staphylococcus y
    Cándida.                               Apendicitis aguda

   Dx presencia de tumefacción            Ileo que requiere
    ,eritema, calor e                       descompresión
    hipersensibilidad

                                           Infección herpética del tubo
   La oreja sale de la cabeza              digestivo alto,hígado y
   Insición en el plano longitudinal       pulmones ,pueden originar
   En oidos quemados acetato de            perforación y viremia sistemica
    mafenida
                                           Rara vez hay tetanos
   Tromboflebitis supurativa

   Ocurre hasta en el 5% de pacientes con quemaduras
    mayores
   Se le relaciona con el uso de catéteres I.V
   Su frecuencia aumenta cuando la canulación es
    prolongada.
   La presencia de pus en la vena confirma el DX.
   El tratamiento es extirpando la vena infectada
   Para reducir al mínimo esta complicación, los catéteres se
    colocan por vía percutranea en venas de flujo
    alto,cambiando los sitios de inserción cada 48 a 71 horas.
   Endocarditis                         Infección de vías
    bacteriana                            urinarias
   Se relaciona con el uso de           Los pacientes con mas del 20%
    catéteres intravasculares             de ATSC requiere reanimación
                                          con líquidos
   Se sospecha en pacientes con
    hemocultivos + sin fuente            Después de 7 a10 días la
    identificable de bacteriemia          mayoría de los cultivos son
                                          positivos
   Casi todas las lesiones se
    encuentran en el lado derecho        La presencia de piuria mas
    del corazón                           urocultivos positivos es
                                          indicativo de Tx sistemático
   Una vez que se confirma el Dx
    se instituye antibioticoterapia      Las candiduria sin infección
    por lo menos durante 4                sistemica Tx anfotericina B
    semanas.                             Prod. de abcesos prostaticos o
                                          periuretrales.
Complicaciones
   Ulcera de Curling
   Síndrome de arteria
    mesentérica superior
   Pancreatitis aguda
   Colecistitis acalculosa aguda
   Enterocolitis isquemica no
    oclusiva
   Infarto del miocardio
Estudio de sepsis oculta
   Primario
   Cultivos de sangre,esputo,orina
   Biopsia de la herida Cultivo de heces
   Rx de tórax
   Tinciones de Gram de orina y esputo
   Secundario
   Valoración/exploración de vasos canulados previamente
   Punción lumbar
   Ecocardiografia
   Sonograma renal
   Radiografias de senos paranasales
   Otros
   Sonograma y tomografia por computadora abdominales
   Tomografia por computadora de cabeza
   Títulos virales
RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR
                QUEMADURA

• Comúnmente presentan SRII

• Causa mas común de SRII: septicemia

• Hipermetabolismo

• Permeabilidad endo y epitelial

• Microtrombosis
RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR
               QUEMADURA
• CHOQUE POR QUEMADURA
  – Complejo de disfunción circulatoria difícil de corregir solo
    con líquidos.

  – Choque Hipovolémico y traumatismo tisular da lugar a
    formación y liberación de mediadores.

  – La mayoría de mediadores actúan sobre vénulas.

  – Fase inicial histamina; gran liberación.
RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR
               QUEMADURA
• CHOQUE POR QUEMADURA

  –   5HT: después de agregación plaquetaria.
  –   ↑ Resistencia Vascular Pulmonar.
  –   ↑ efecto de NA, H, ATII, PG
  –   PG: no afecta permeabilidad.
  –   PGE3 y PCG1, dilata arterias
  –   Por lo que ↑ edema.
  –   TXA2 vasoconstrictor.
RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR
               QUEMADURA
• CHOQUE POR QUEMADURA
  – Se activan
    cascadas, proteolíticas, coagulación, cininas, fibrinolisis, c
    omplemento

  – Cininas (BK) ↑ permebilidad en venulas

  – PAF ↑ permeabilidad capilar

  – ∑ = Choque
    hipovolemico, ↓GC, ↑RVP, ↑ADH, ATII, NPY, Catecolami
    nas
RESPUESTA METABOLICA A LA LESION POR
             QUEMADURA
• HIPERMETABOLISMO:
  – CER puede ↑ hasta 100%.
  – Perdida de calor por herida y aumento de catecolaminas:
    principales implicados.

  –   ↑ Gluconeogenesis (Ala), glucogenolisis.
  –   Proteolisis y bloqueo de síntesis de proteínas.
  –   AGL se esterifican en hígado
  –   Glutamina mejora Balance de Nitrógeno.
RESPUESTA METABOLICA A LA LESION POR
             QUEMADURA
• NEUROENDOCRINA POR MEDIADOR
  – Catecolaminas principales MNE en respuesta
    hipermetabolica.

  – ↓T3 y T4, y ↑T3r

  – Quemadura suprime variación diurna de glucocorticoide.
  – Sin efecto en estado Hipermetabolico
  – Contribuyen a ↑ proteolisis

  – Glucagon: efecto anti-insulina.
RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR
              QUEMADURA
• CASCADA DE CITOCINAS
  – TNFά, IL-1, IL-6.

  – Regulación a la BAJA de IL-1 en días.

  – Regulación a la ALTA de la producción LOCAL de IL1 e IL6,
    para quimiotaxis de Neutrofilos y PMN

  – ↓ IL-2 (mediador de respuesta celular); correlaciona con
    duracion de lesion.

  – IL-6; induce proteogénesis hepática en fase aguda
    (antibacterianos: glicoproteína ά C3 y fibro nectina)
RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR
              QUEMADURA
• CASCADA ARAQUIDONICA:
  – Principal: PGE2
  – Producida por macrófagos principalmente
  – Inmuno supresor:
     • Inhibe producción de LT, IL-2, Act LT, regula a la baja a IL-6


  – TXB2, después de quemadura y en periodos sépticos

  – LTB4: quimiotáctico de neutrofilos.
RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR
              QUEMADURA
• INMUNIDAD CELULAR
  – Supresión de respuesta.
  – Retardo mitógeno y del rechazo de alo injerto


• MACROFAGOS
  – producen supresores.
  – Activación de macrófagos pulmonares, contribuyen a
    SIRA.
RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR
              QUEMADURA
• NEUTROFILOS
  – ↓ Expresion de Fc

  – ↓ Capacidad citocida y quimiotactica

  – ↓ CD16 (R de FcR, Fc, IgG) y CD11 (mol de adhesion), relacion
    directa con bacteriemia y neumonia.

  – IL-6; inductor de superóxido.
RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR
              QUEMADURA
• INMUNIDAD HUMORAL
   – ↓ IgG, normalizan en 10 a 14 dias.
   – Nivel de IgG es pronostico.
   – IgM, IgA, hasta cierto punto no se alteran.
   – ↓ Complemento
   – ↓ Produccion de GCSF y GM-CSF
   – En suero de quemaduras aparecen sustancias
     inmunosupresoras.
FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE POR
                 QUEMADURA
•   HIPOVOLEMICO DE NATURALEZA CELULAR
•   ↑permebilidad capilar sistemica
•   Lesión térmica = ∆ en microcirculacion.
•   Máxima formación de edema en 8 a 12Hrs.
•   12 a 24 hrs. en quemaduras mayores.
•   Edema celular, por afección de potencial
    transmembranal (complica tratamiento).
• ∑ = ↓ LIV, ↓ LEC, ↓
  GC, Oliguria, Hipovolemia, CHOQUE.
Quemaduras ESM IPN ATLS
Reanimación del choque por quemadura

• Objetivo:
  – Restituir el líquido secuestrado como
    consecuencia de la lesión



• Recordar que puede ocurrir desplazamiento
  del líquido sin cambios del agua total
  corporal
Reanimación del choque por quemadura

• Condiciones básicas para la administración de
  líquidos
  – El volumen administrado deberá de ser en la
    menor cantidad necesario
  – Debe de titularse de manera continua para evitar
    deficiencias o excesos
Reanimación con cristaloides
• Son los líquidos más empleados (Solución
  salina, Hartman, Glucosa).

• El indicador más importante para valorar riego
  sanguíneo adecuado es la diuresis

• (0.5 ml/kg/h)
Reanimación con cristaloides
• Es indispensable la administración de Na+
  extracelular
• En quemaduras mayores se puede presentar
  hipoproteinemia y disminución de proteínas
  intersticiales
• La administración de líquidos aproximada es
  de 3 ml/kg/% de quemadura
Fórmulas para estimar las necesidades de
                  líquido
Solución Ringer lactato (RL)

• Parkland: 4 ml/kg/% en 24 hrs (administrando
  la mitad en las primeras 8 hrs)

• Brooke modificada. 2 ml/kg/% de quemadura
  en 24 horas
Quemaduras ESM IPN ATLS
Solución salina hipertónica (SSH)
• 240 a 300 mEq/L

• Produce edema extracelular que compensa el
  edema intersticial

• Riesgo de acidosis hiperclorémica

• Se puede utilizar líquido salino hipertónico
  modificada (LSHM) que consiste en RL + 50 mEq7
  NaHCO3
Coloides
Reanimación con coloides
• Proteínas: generadoras de fuerza
  oncótica
• 3 enfoques de su administración:

   – No administrar antes de las 24 horas
   – Se debe administrar albúmina desde
     el inicio de restitución con coloides
   – No utilizar entre las 6 y 12 horas
     post-quemaduras
Reanimación con coloides
• El plasma fresco congelado (PFC) contiene
  todas las fracciones de proteína que
  ejercen las fuerzas oncóticas

• Se utilizan en pacientes con quemaduras
  graves.
Quemaduras ESM IPN ATLS
Fórmulas con coloides
• Evans: sol. Salina 1 ml/kg/% de quemadura; 1
  ml/kg/% de quemadura: 2 L de Dextrosa al 5%
  (D5A)

• Brooke: RL 1.5 ml/kg/% de quemadura; 0.5
  ml/kg; 2 L de D5A

• Slater: RL 2 L/24 hrs; 17 ml/kg/24 hrs. de PFC
Dextrán
• Coloide que contiene moléculas polimerizadas
  de glucosa
• Diferentes pesos moleculares (40, 70 y 150)

• Dextrán 40 en Sol. Salina (2 ml/kg/h por 8
  horas + RL 1 ml/kg/hr; 0.5 ml/kg/h de PFC por
  18 h)
Consideraciones especiales
• Paciente pediátrico:

  – Poseen reserva fisiológica limitada

  – Más líquido (5 ml/kg/% de quemadura)

  – Parkland añadiendo 1500 ml por m2 de área de
    cuerpo quemada
Consideraciones especiales
• Lesiones por inhalación

  – Aumentan la necesidad de
    líquidos a administrar.

  – 5.7 ml/kg/% de quemadura
Selección de líquidos y velocidad de
              administración
• Menor al 40% sin complicaciones: soluciones
  isotónicas con cristaloides

• Mayor de 40% o con complicaciones: SSH para
  posteriormente administrar RL

• Quemaduras masivas: combinación de
  líquidos; LSHM; RL; albúmina al 5%
Tratamiento de las heridas
•    OBJETIVOS:

a.   Evitar la infección
b.   Favorecer cicatrización temprana
c.   Disminuir el dolor
d.   Mantener el funcionamiento
e.   Reducir al mínimo las cicatrices
Excisión e injerto tempranos
• La piel no viable de las quemaduras se
  denominan escara. Esta se adhiere con
  firmeza al tejido subcutáneo y no se puede
  desbridar claramente sin hemorragia y dolor
  significativo.
Manejo local inicial de la quemadura
• Traslado a la Unidad de Quemados
• Primera cura: En grandes quemados, o que requieren
  hospitalización.
   – Lavado de arrastre con agua tibia, en quemaduras
     superficiales de extensión inferior al 10% SCQ puede
     utilizarse fría, lavando posteriormente las
     superficies afectadas con un antiséptico jabonoso
     suave.
   – Posteriormente se aclaran las superficies con suero
     fisiológico o agua estéril, se desbridan las flictenas y
     restos epiteliales y se completa la cura, que podrá
     ser oclusiva o expositiva dependiendo del tipo de
     lesión.
Manejo quirúrgico postquemadura
• Abordaje conservador
  – Espera la separación espontánea de la escara- 3 a
    5 semanas

  – Utiliza antibioterapia tópica y medidas de sostén

  – Tiene los mayores trastornos sistémicos, como
    desvalance hidroelectrolítico, metabólicos y
    máximo riesgo de infección.
– La escara se separa por acción de las enzimas
  proteolíticas bacterianas y por el crecimiento del
  tejido de granulación usualmente colonizado.

– Prolonga la fase inflamatoria local, permitiendo
  mayor hipertrofia de cicatrices.

– No se indica en pacientes con quemaduras
  moderadas o mayores, excepto en cara o en
  pequeñas quemaduras.
• Abordaje alternativo

  – Remover la escara quirúrgicamente sin esperar su
    separación espontánea

  – Reducción significativa de las complicaciones
    infecciosas, tiempo de hospitalización y
    mortalidad.

  – El debridamiento temprano (de 3 a 5 días
    posquemadura) también reduce el catabolismo
    proteico, el inmunocompromiso y pérdida
    evaporativa de agua.
– En algunos casos, mejoran la cosmesis por
  reducción de cicatrizaciones hipertróficas.

– El tiempo para el debridamiento quirúrgico
  es debatible, algunos cirujanos prefieren
  debridar e injertar entre 4 y 14 días cuando
  el periodo agudo de reanimación está bien
  avanzado y el paciente ha sido evaluado y
  estabilizado para no arriesgar complicaciones
  posquirúrgicas.
• Se recomienda debridamiento e injertos en
  quemadura mayor tan pronto se logre estabilidad
  hemodinámica, tolerancia fisiológica y determinación
  fidedigna de la profundidad de la herida.

• En adultos, cada programa quirúrgico debe
  proponerse en la medida de las condiciones pre-
  operatorias del paciente, usualmente se debrida e
  injerta hasta un 20% de SCQ por sección.
Tipos de escisión
Escisión tangencial o secuencial:
• Consiste en extirpar de modo secuencial con
  un     dermatomo,       láminas de   tejido
  quemado, hasta llegar a tejido subyacente
  sano, apto para ser injertado.
• Hemorragia en sábana
• Control    de    la
  hemorragia     con
  apósitos
  humedecidos     de
  adrenalina 1:10000
  por 10 minutos



• Si la hemorragia
  persiste se controla
  en     seguida   con
  electrocauterio.
Escisión de aponeurosis

• Se reserva para pacientes con
  quemaduras        muy      profundas
  (carbonizadas por llamas, por
  contacto prolongado,      con metal
  fundido y por electricidad) o para
  pacientes con quemaduras muy
  extensas de espesor completo que
  ponen en peligro la vida.

• La técnica emplea electrocauterio con
  capacidad de corte y coagulación.
Cobertura cutánea. Sustitutos cutáneos

• Coberturas sintéticas:
Los apósitos hidrocoloides ejercen un efecto de
absorción y mantenimiento del exudado

• Coberturas biosintéticas:
Compuesto por una malla de nailon en la que se
entrecruza colágeno purificado de origen
  porcino y
una lámina externa de silicona.
• Autoinjertos:
Es la mejor cobertura definitiva cuando el
  paciente
dispone de suficientes zonas donantes.

• Sustitutos biológicos:
  – Xenoinjertos
  – Homoinjertos


• Cultivo de queratinocitos y otros cultivos
  dérmicos
Quemaduras ESM IPN ATLS
APOYO NUTRICIONAL
• Respuesta HIPERMETABOLICA a la lesión
  térmica que se manifiesta como consumo
  excesivo de energía y perdida masiva de
  nitrógeno.
• Los cambios en el metabolismo
  incluyen elevación de la concentración
  de                 catecolaminas,
  glucocorticoides y glucagon.

• Catecolaminas       y    glucocorticoides
  antagonizan la acción de la INSULINA, la
  hormona        anabólica    clave    que
  promueve el almacenamiento de los
  combustibles metabólicos en la célula.
Apoyo nutricional
                    Respuesta a la LESIÓN
        Hipermetabolismo                                  Catabolismo
-Consumo de energía y perdida de                 -Proteínas
nitrógeno
-Proporcional a la quemadura
                                                 -Gluconeogénesis

-Aumento 15 - 100% del consumo total             -Lipólisis
de energía

                      Modificación en la ecuación de
                             Harris- Benedict

    ♂ TMB= (66.47±13.75peso corporal±5.0 estatura= 6.76)x (factor de
    actividad) x (factor de lesión)
    ♀ TMB= (655.10 ±9.56 peso corporal + 1.85 estatura = 4.68 edad) x
    (factor de actividad) x (factor de lesión)
Carbohidratos
• En especial en forma de glucosa son la mejor fuente
  de calorías no proteínicas en pacientes con lesiones
  térmicas.
• El aporte de glucosa ocurre a expensas de la masa
  corporal magra si no se proporciona una nutrición
  adecuada.
• Las principales fuentes de precursores de tres
  carbonos para la producción hepática de nueva
  glucosa son la herida y el músculo esquelético.
• La herida utiliza glucosa por vías glucolíticas anaerobias y se
  producen grandes cantidades de lactato como producto final.

• En el hígado se extrae el lactato y se utiliza para la producción
  de nueva glucosa por el ciclo de Cori.

• La alanina, glutamina y otros aminoácidos glucogénicos
  contribuyen al aumento de la glucogénesis.

• Los aá periféricos y el lactato de la herida contribuyen casi
  con la mitad a dos tercios de la glucosa nueva que produce el
  hígado.
Proteínas

• La      combinación     de
  glucosa con los nutrientes
  que contienen nitrógeno
  mejoran el equilibrio de
  este y permite que se
  utilicen mas calorías para
  el restablecimiento del
  equilibrio nitrogenado de
  lo que sucedería si se
  utilizaran         aislado
  cualquiera de los grupos
  de nutrientes.
• La administración de aminoácidos promueve
  la síntesis de proteínas viscerales y musculares
  sin afectar el índice del catabolismo
  proteínico.

• La glucosa retrasa el catabolismo de proteínas
• La glutamina como fuente de combustible, el
  tubo digestivo la utiliza como una fuente de
  energía y elimina la mayor parte de la glutamina
  como amoniaco, urea y citrulina.

• El incremento de arginina en la dieta puede
  disminuir el catabolismo de proteínas, reduciendo
  la secreción urinaria de nitrógeno en traumatismo
  y estrés y mejorando la función inmunológica.
Grasa
• La acción de la grasa
  como una fuente de la
  lesión y la respuesta
  hipermetabolica
  concurrente
• Al parecer la grasa es
  una     mala    fuente
  calórica          para
  conservar el equilibrio
  nitrogenado y la masa
  corporal magra en los
  pacientes          con
  quemaduras
Vitaminas y minerales
• Las vitaminas liposolubles
  (A, D, E y K) se almacenan
  en depósitos adiposos y
  se agotan lentamente
  durante la administración
  prolongada de soluciones
  sin ninguna formulación
  vitamínica.
• Las               vitaminas
  hidrosolubles (complejo B
  y C) no se depositan en
  cantidades apreciables y
  se agotan con rapidez.
INFECCIÓN EN EL
PACIENTE QUEMADO
INFECCIÓN.

• Se relaciona con la morbilidad y mortalidad del
  paciente quemado.

• Quemadura = inmunosupresión.

• Sepsis = Alteración del equilibrio y agresión de
  oportunistas.
FACTORES PRONOSTICOS DE INFECCIÓN.

• Extensión de la quemadura
  (a > tamaño > riesgo)

• Edad (> frecuencia en niños)

• Lesión por inhalación

• SCQ >del 20%
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

• En el paciente sano:

 Hipertermia (niños)

 Taquicardia

 de la ventilación

 del gasto cardiaco
• Hipotermia (Grave)
• Leucocitosis es inespecífica
• Trombocitopenia = sepsis
• Otras manifestaciones inespecíficas:
 Disminución del estado mental
 Hiperglucemia
 en la necesidad de líquidos
 Hipotensión y oliguria
• SEPSIS:
 Paciente que inicia con estado hiperglucémico
  súbito, disminución de la presión arterial y reducción
  de la diuresis (inestabilidad )
 Hipotermia
 Leucopenia
 Trombocitopenia.



            Infección = antibiótico
INFECCIÓN DE LA QUEMADURA

       LA INFECCIÓN DE UNA QUEMADURA PUEDE SER:
            FOCAL, MULTIFOCAL Y GENERALIZADA.


FLORA ENDOGENA              FORMACIÓN DE COLONIAS
                             EN LA SUPERFICIE DE LA
MO DE LAS INSTALACIONES           QUEMADURA
BAC G(-), PSEUDOMONA

                              PENETRA LA ESCARA
                                 AVASCULAR.

                               PROLIFERACIÓN POR
            SEPARACIÓN         DEBAJO DE LA ESCARA
            DE LA ESCARA       ENTRE EL TEJ. VIABLE
                               Y EL NO VIABLE
INVASIÓN AL TEJIDO
      VIABLE

                      ESTRUCTURAS
                     PERIVASCULARES


              INVADE PARED VASCULAR


         CAPILARITIS CON OCLUSIÓN VASCULAR


             NECROSIS HEMORRAGICA          TORRENTE
                                         CIRCULATORIO.

                          METASTASIS
OTRAS INFECCIONES:

• El aparato respiratorio es el sitio más común de
  infección.

• La bronconeumonía es + común que la
  neumonía

• Tromboflebitis supurativa: ocurre en el 5%, se
  relaciona con el uso de catéter iv por
  flebotomía, y por tiempo prolongado.
 Foco de infección: punta del catéter
  (coagulo de fibrina)
• Endocarditis bacteriana: uso de catéter
  intravascular para vigilancia hemodinámica. Las
  lesiones se encuentran en el lado derecho (catéter
  venoso central o de arteria pulmonar.)

• Infecciones de vías urinarias: requieren sonda
  pacientes con una SCQ >20%

• Condritis de la oreja: debido al bajo riego
  sanguíneo, el cartílago es vulnerable a infección.
Tratamiento de la infección.

• El definitivo es la escisión de la lesión.

• Antimicrobianos TÓPICOS:

 Nitrato de plata (metahemoglobina)
 Acetato de mafenida (es el único que penetra la
  escara, su desventaja es que inhibe a la anhidrasa
  carbónica = hipercloremia alcalosis respiratoria)
 Sulfadiacina argéntica (+ utilizado)
• Cuando hay sepsis generalizada la supervivencia es <
  del 10%

• Infiltración de la escara: infusión de antibiótico
  debajo de la escara

• Infiltración subescara se utiliza como coadyuvante en
  la preparación de pacientes para escisión.

• Escisión quirúrgica.
• ANTIBIOTICOS IV: se recomienda iniciar el
  tratamiento con medicamentos menos complejos
  que hayan comprobado su eficacia contra el
  microorganismo.

• Es necesaria una dosificación adecuada, así como
  una vigilancia estrecha de efectos adversos de los
  medicamentos.
QUEMADURAS ELÉCTRICAS.
• Son quemaduras térmicas con calor muy
  intenso y rotura de las membranas
  celulares .
Quemaduras ESM IPN ATLS
QUEMADURAS ELÉCTRICAS.

• ATENCIÓN DEL PACEINTE EN EL ESCENARIO:

 No entrar en contacto con el paciente en tanto no se
  interrumpa la corriente eléctrica

 Una vez alejado de la fuente eléctrica verificar el ABC

 Iniciar RCP sí no hay pulsos carotídeos o femorales, si
  hay apnea y se termina el RCP cuando se este
  monitorizando el corazón.
Quemaduras ESM IPN ATLS
CORRIENTE ELÉCTRICA


   VENCE LA RESISTENCIA
      DE LOS TEJIDOS
                             LAS ÁREAS DE MAYOR VOLUMEN
         CALOR               DISIPAN LA CORRIENTE Y EVITAN
                             EL DAÑO EXTENSO A VISCERAS
 ENTRE + PEQ LA ESTRUCTURA
 > ES EL CALOR PRODUCIDO Y
 MENOS CALOR SE DISIPA.


DEDOS, MANOS, ANTEBRAZO,
PIE Y PARTE INFERIOR DE
PIERNA SE DESTRUYE.
• Lesión aparentemente limitada = destrucción
  masiva de tejido subyacente.

• Estas lesiones se acompañan de mioglobinuria
  por destrucción de células musculares, en
  donde la mioglobina debe ser filtrada por el
  riñón, lo que condiciona IR.

• Alteración del sistema de conducción del
  corazón, ruptura de la pared cardiaca o de
  músculo papilar que ocasiona incompetencia
  valvular.
• Alteración en sistema nervioso: mielitis transversa tardía (días o
  semanas)         células productoras de mielina (se detiene la
  conducción).

• Lesión a nervios periféricos: deficiencia funcional y síndrome de
  dolor crónico.

• Cataratas bilaterales (5-7%), aparecen tiempo después.
Quemaduras ESM IPN ATLS
MANEJO DE HERIDAS.

• Manejo quirúrgico temprano :

 Necrosis tisular profunda masiva = acidosis o
  mioglobinuria         debridación mayor o
  amputación.

 Síndrome compartimental : escarotomías y
  fasciotomía.

 ( del dolor, palidez, ausencia de pulso,   de la
  sensibilidad y de volumen a tensión)
QUEMADURAS QUÍMICAS.
• Son causadas por ácidos y álcalis fuertes.

• Son resultado de accidentes en fabricas, agresiones o
  empleo inadecuado de solventes fuertes y sustancias
  para limpiar drenajes.

• Causan daño progresivo, mientras se inactiva o se
  diluye la sustancia.

• Las lesiones por ácidos pueden ser autolimitantes
• Los ácidos tienden a curtir la piel, generando
  una barrera impermeable que limita la
  penetración del ácido

• Los álcalis se combinan con los lípidos
  cutáneos para formar jabón y por lo tanto
  continúan disolviendo la piel en tanto no se
  neutralice.

• La lesión puede ser engañosa
  (superficial = espesor completo)
 Las quemaduras químicas deben considerarse dérmicas profundas o de
  espesor total en tanto no se demuestre lo contrario.
CUIDADOS DE URGENCIA.

• Retirar de inmediato las vestiduras afectadas

• Lavar inmediatamente las quemaduras con
  chorro de agua corriente en el escenario
  (15min)

• Nunca se debe retrasar el lavado en tanto se
  intenta encontrar al agente neutralizante.
• El neutralizante genera calor mientras se combina
  con el agente lesivo, lo cual puede producir una
  lesión térmica.

• Las lesiones ocasionadas por polvo químico deben
  separarse de piel mediante cepillado.
MANEJO DE LESIONES TERMICAS EN EL PACIENTE
                     EXTERNO

•     Manejo de quemaduras menores:
     Tratamiento en la escena del accidente
a.    Eliminar la fuente de calor
b.    Las áreas con quemaduras menores deben colocarse en
      agua tibia
c.    El área quemada se debe envolver en un paño limpio y
      dirigirse a una sala de urgencias.
d.    Las quemaduras químicas deben irrigarse con agua
e.    Las quemaduras por asfalto deben enfriarse con agua, pero
      no retirar el asfalto.
    Manejo médico inicial: protocolo de atención inmediata
a.   Historia clínica completa (sitio, tiempo transcurrido, agente
     causal, investigar la posibilidad de inhalación de humo, así
     como valorar lesiones acompañantes, alergias, enfermedades
     sistémicas)
b.   Profilaxis contra tétanos (el paciente no recuerda la fecha de
     inmunización se aplicara refuerzo, mientras al que no ha
     recibido inmunización previa se le administrara 250u de
     inmunoglobulina antitetánica)
c.   Las quemaduras térmicas pueden lavarse con agua tibia o
     cubrirse con apósitos humedecidos de solución salina
d.   Las heridas deben lavarse con jabón ligero y agua
     tibia, debridar la herida
e.   Aplicar Medisol (destilado de petróleo), para eliminar brea y
     asfalto
f.   La aplicación de aceite mineral y ungüentos a base de
     petróleo (bacitracina o neosporina) son útiles en eliminar
     asfalto
g.   Las flictenas pueden atenderse de 3 maneras:
    Dejar intacta la flictena y permitir que la herida subyacente
     cicatrice dentro del ambiente líquido de la flictena
    Evacuar el líquido de la flictena y permitir que la piel
     suprayacente cubra la herida subyacente
    Desbridar la flictena
h.   Estimar la extensión y profundidad de las lesiones, si la
     quemadura es menor, el paciente puede ser tratado como
     externo.

h.   Para mayor seguridad es necesario tener en vigilancia al
     paciente por 24 a 48h.
Seguimiento
• Cuando hay duda respecto a la profundidad de la
  lesión las heridas se tratan conservadoramente
  durante10 a 14 días

• Mantener limpia la herida y en un ambiente húmedo

• Sin agentes quimioterapéuticos tópicos ni
  antibióticos sistémicos
• Puntos clave:
   –   Lavada de la herida
   –   Secado
   –   Bacitracina y Xeroform
   –   Kerlix
        • Dos veces por semana
• Programa de ejercicios
• Fisioterapia
• Epitelización de2 a 3 semanas
• Vigilancia cada 6 semanas
  – Ampollas acuosas


• Vendajes compresivos y lociones

• Evitar exposición al sol

• Antipruriticos
Alternativas del manejo
• Vendaje en bloque

• Sulfadiacina argéntica

• Prótesis dérmica

  – Biobrane y Op-Site


• Vendajes biológicos
Áreas críticas
•   Cara: Permanecerán expuestas
•   Orejas: No presión excesiva
•   Ojos: Antibiótico y parche
•   Manos: Elevación y ejercicio
•   Pies: Vendaje elástico
•   Perineo: Obstrucción urinaria por edema,
    bacitracina o sulfadiacina argéntica,
    Neosporina
Complicaciones

• El tratamiento excesivo retrasa la
  cicatrización
  – Cambios bruscos de vendajes
  – Antibióticos tópicos y sistémicos

• En las quemaduras moderadas o mayores se
  evita la colonización con microorganismos
  resistentes
Criterios para la atención externa
•   Lesión no complicada
•   Reanimación concluida
•   Evolución estable
•   Ingreso nutricional
•   Tolerancia adecuada al dolor
•   Sin pronostico de sepsis
•   Educación familiar
Programa de tratamiento

• Tratamiento en el hogar: baño dos veces al
  día, lavado de la herida, desbridación y ungüento
  tópico. Ejercicio activo cada hora y autocuidado
• Fisioterapia: hidroterapia, desbridamiento y régimen
  de ejercicios supervisados

   – Semanalmente se revisan las heridas y el tratamiento y se
     efectúan los cambios necesarios
Control del Dolor
• Variables cambios fisiológicos y reacciones
  psicológicas.
• Terminaciones nerviosas expuestas o dolor
  profundo por inflamación.
• Dolor agudo o crónico
• Manejo farmacológico y no farmacológico
Control del Dolor
•   Analgésicos opioides y AINES
•   Anestésicos como la Ketamina
•   Fármacos psicotrópicos
•   En convalecencia dosis regulare de analgésicos son
    más eficaces.

• Alivio verbal y/o físico, actividades ocupacionales y
  terapia de relajación
Rehabilitación

• Conservar la función
• Prevenir complicaciones de inmovilidad
  prolongada
• Desarrollar la confianza, comprensión y
  seguridad
Hombros      en
abducción    de
80° a 90° con el
codo         en
extensión
completa y las
muñecas
extendidas de
30° a 40°
Rehabilitación
• Prevenir la formación
  de          contracturas
  cicatrizales

• Los ejercicios pasivos
  se deben utilizar con
  cautela, los activos
  conservan la masa y
  fuerza muscular
Rehabilitación
• Evitar el edema

• Utilización de férulas

• Todo paciente que no
  cicatriza hacia la 2a
  semana de lesión debe
  tratarse con dispositivos
  de presión.
Pacientes externos
• Reajustar vestimentas de presión
• Fisioterapia y rehabilitación
• Corrección quirúrgica reconstructiva de la
  cicatriz madura.
• Infecciones foliculares
• Prurito intenso y dolor neurítico vago
• El apoyo psicológico es un pilar importante
Problemas crónicos
• Cicatriz hipertrófica y queloide.
• Formadas en quemaduras de espesor parcial
  con remanentes de glándulas sudoríparas y
  folículos pilosos
• Las hipertróficas si responden a la terapia de
  compresión.
Quemaduras ESM IPN ATLS
Problemas crónicos
• Excisión cicatrizal y aplicación subsecuente de
  injertos cutáneos
   – En queloide injerto de espesor parcial.
• Inyección de corticoesteroides (triamcinolona)
• Dermabrasión
• Expansor tisular para el tratamiento de l alopecia
Ulcera de Marjolin
• La piel alterada (ulcerada) en forma crónica puede
  presentar tendencia al desarrollo de cáncer :
   – Células escamosas o basales
• Aparecen décadas después y dan metástasis
  agresivas
• 48% en miembro inferior, 30% en cabeza y cuello
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Quemaduras ESM IPN ATLS

  • 2. DEFINICIÓN: Quemadura es la lesión de tejidos corporales producida por agentes externos que causan una respuesta local y general. Es el daño tisular producido por la exposición o el contacto con una fuente de energía térmica.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA • Cada año 1.1 millones sufren quemaduras graves. • 45,000 requieren hospitalización. • 4,500 mueren. • 90% son prevenibles. • El 50% relacionadas con tabaquismo ó alcohol. • Población productiva con 80% SCQ. • 95% sobreviven y regresan a su vida en 12 a 24 meses.
  • 6. QUEMADURAS Epidemiología: Demografía: Distribuciones únicas por edad y sexo. * Mayor grupo: niños < de 6 años y < de 2 años. * < Adolescencia. Cuarta causa de muerte en accidentes. * Quemaduras ocupacionales: 25-35 años de edad. * Mayor en varones: excepto en la edad avanzada. * Se iguala después de los 70 años. Predomina en varones lactantes y niños pequeños. * Personas de estrato socioeconómico bajo
  • 7. QUEMADURAS Epidemiología. Causa: * Varía. * Escaldadura en zonas urbanas. * Las quemaduras eléctricas son ocupacionales o por contactos accidentales con rieles de alto voltaje. * Incendios o quemaduras (relacionadas con el tabaquismo). * Quemaduras que ocurren en instalaciones para cuidados de salud: enfermos mentales, edad avanzada. * Quemaduras por vapor.
  • 9. QUEMADURAS Quemaduras Pediátricas: > 80% quemaduras en menores de 5 años por escaldadura. 40% de niños hospitalizados requiere injertos cutáneos. Más de la mitad de los quemados: cicatrización hipertrófica. Ocurren en ambientes caseros. El maltrato infantil = quemaduras térmicas. padres adolescentes.
  • 11. QUEMADURAS ABCDEs. Cuidados de quemaduras: Selección prehospital: Suprimir el proceso. Institución de reanimación cardiopulmonar. Apoyo ventilatorio. Cubrir con sábana o compresas limpias/evitar hipotermia . Pacientes con quemaduras moderadas y mayores hospital/para cuidados definitivos. Canalización de vena periférica.
  • 12. Objetivos médicos: • Buena cicatrización. • Piel durable con función normal. • Apariencia cercana a la original.
  • 13. QUEMADURAS Clasificación: A) Térmicas. B) Eléctricas. C) Químicas. D) Radiaciones. E) Agentes Biológicos.
  • 14. Factores de riesgo: • Calor • Frío • Llama • Electricidad • Sustancias químicas cáusticas. • Contacto • Productos de combustión
  • 15. • Cuando se aplica calor a la piel, la profundidad de la lesión es proporcional a la temperatura aplicada, la duración del contacto y espesor de la piel.
  • 16. QUEMADURAS Fisiopatología: * Calor menor a 45º C. y tiempo de exposición breve no produce quemaduras. * 45-70º. causa quemadura. * Mayor a 70º C, causa desnaturalización irreversible.
  • 17. QUEMADURAS Zonas de Jackson. * Punto de entrada de la lesión: - Zona de coagulación. - Zona de estásis. - Zona de hiperemia. (vasodilatación).
  • 18. QUEMADURAS Efectos sistémicos: * Cambios hemodinámicos, eritema, pérdida de plasma vesículas y ampollas. •Cambios hormonales: Aumento de corticoides. Aumento de ADH. Disminución de Renina –Angiotensina - Aldosterona
  • 19. QUEMADURAS Mortalidad y resultado final: * Edad. * Tamaño de la herida. * Presencia o ausencia de una lesión por inhalación. * Lesiones concurrentes. * Enfermedades crónicas. * Tiempo de ingreso después de la quemadura. * Fenómeno concurrentes a la lesión.
  • 20. Quemaduras por escaldadura. • Agua caliente. 60º C - 3 seg. 69º C - 1 seg. • Áreas expuestas sufren quemaduras menos profundas en comparación con las cubiertas.
  • 21. Escaldaduras con inmersión • Son más graves y profundas. • Contacto prolongado. • Niños y ancianos con piel delgada.
  • 22. Escaldaduras por grasa y aceite • Afectan espesor completo de dermis. • Aceite de cocina alcanza 204ºC • Quemaduras por asfalto. (204 a 260ºC).
  • 23. Quemaduras por llamas. • Incendios de casas. • Tabaquismo • Inflamables • Accidentes automovilísticos • Prenden fuego por estufas o calentadores.
  • 24. Quemaduras por flamas. • Explosiones de gas natural, propano, gasolina. • La vestidura: protege. • Su profundidad depende de cantidad, tipo de combustible que explota.
  • 25. Quemaduras por contacto. • Metales, brasas, plásticos, ó vidrios calientes. • Limitadas. • Profundas. • Acompañadas de machacamiento.
  • 27. Admisión hospitalaria • Cualquier paciente con síntomas de inhalación de humo, y quemaduras. • Más del 15% del ATSC, pasar a unidad de atención especializada.
  • 28. Paciente con: • Síntomas leves. • Síntomas moderados. • Síntomas graves.
  • 29. Gravedad y clasificación de la quemadura. • Menores (-15%) del ATSC. • Moderadas (15 a 25%) adultos. (10 a 20% en niños.) • No afecten ojos, orejas, cara, manos, pies o perineo.
  • 30. QUEMADURAS Objetivo del Tratamiento de una quemadura incluye: * Fisiología de líquidos y electrólitos. * Infecciones en la quemadura. * Conservación nutricional. * Apoyo cardiopulmonar. * Cuidado de la herida.
  • 31. Criterios para referir a centros de quemaduras: 1. De 2º y 3º mayores del 10% de ATSC en menores de 10 años o mayores de 50 años. 2. De 2º y 3º mayores del 20% resto de edades. 3. 2º y 3º afectan cara, manos, pies, genitales, perineo y articulaciones mayores. 4. 3º mayores del 5% del ATSC cualquier edad.
  • 32. 5. Quemaduras por electricidad, rayos. 6. Químicas 7. Lesiones por inhalación 8. Pacientes con enfermedad médica previa. 9. Traumatismo concomitante 10. Hospital con carencia de personal o equipo. 11. Pacientes que requieren apoyo especial
  • 33. CUIDADOS DE URGENCIA • Vías respiratorias: dar oxígeno al 100% • Transporte: garantizada vía aérea. • Agua fría.
  • 34. Atención en Urgencias: • ABCDEs. Del ATLS • Valoración de lesiones por inhalación: inspección de boca, faringe. Estertores y ronquera signos de probable edema grave o envenenamiento. Esputo carbonaceo y producción de moco abundante signos de certeza.
  • 35. Reanimación con líquidos en sala de urgencias • Ringer lactado 1000ml a 2000ml en infusión a “chorro” en Adultos • 20 ml/kg de Ringer lactado en niños a “chorro”. • Sonda Foley, vigilar excreción de orina cada hora.
  • 36. Tétanos • La profilaxis está determinada por la inmunización previa. • Dentro de 5 años no requiere. • Antes de 10 años refuerzo con toxoide tetánico. • Si se desconoce se administra suero hiperinmune.
  • 37. Descompresión gástrica. • Para vaciar el • Control del dolor: estómago. • Choque: IV • Vigilar la presencia de úlceras de estrés • 2-5mg morfina. • Controlar el íleo • Alimentación por sonda
  • 39. Cuidado de las heridas • Después de concluir valoraciones pasadas, permitir que las heridas por quemadura evolucionen por si solas. • Calcular extensión de quemadura y establecer reanimación con líquidos, vigilar pulsos periféricos.
  • 40. Escarotomía y fasciotomía • Escara: piel coagulada, necrótica, rígida e inflexible. • Escarotomía torácica: si hay dificultad respiratoria, respiración rápida y superficial neumotórax, lesión por inhalación; dificultad respiratoria.
  • 41. Quemadura circunferencial torácica • Línea axilar anterior en ambos lados, si se extiende a pared abdominal, las incisiones se prolongan y se conectan con una incisión transversa en borde costal.
  • 42. Escarotomía de extremidades • A pesar de que la elevación y la manipulación de la extremidad pueden aliviar desviaciones menores de la presión, la escarotomía y fasciotomía descomprimen tejidos cuando la presión es de 30mmHg o más.
  • 43. • La incisión se realiza a lo largo de la cara medio medial o medio lateral de la extremidad. • Se aplica en quemaduras de tercer grado y de articulaciones • Raro en primeras 6 hrs..
  • 44. Gravedad de la quemadura. • Extensión de la quemadura- regla de los 9 • Extensión en niños menores de 4 años.
  • 46. Profundidad de la quemadura • Las quemaduras que no afectan toda la profundidad de la dermis permiten la persistencia de los apéndices de la piel revestidos de epitelio: glándulas sudoríparas y folículos pilosos unidos a glándulas sebáceas.
  • 48. QUEMADURAS SUPERFICIALES • PRIMER GRADO – Epidermis – Eritema – Dolor – 2-3 días; 4 días descamación. • SEGUNDO GRADO – DERMICAS SUPERFICIALES – Ampollas con liquido en interfase dermis-epidermis. – Si se retiran ampollas causan herida. – Cicatriz en menos de 3 semanas
  • 49. PROFUNDIDAD DE LA LESIÓN PRIMER GRADO: Epidermis, exposición prolongada a la luz UV o muy breve al calor. Color rosa o rojo claro. Sin ampollas, curan en 2 o tres días. Tx sintomático.
  • 52. • Quemaduras de 1° Grado • No producen secuelas histológicas permanentes • Signo cardinal; Eritema • Síntoma Cardinal; Dolor • Curación espontánea en 5 días • No secuelas
  • 53. • Quemaduras de 2o grado Superficial • Afecta la epidermis y la capa más superficial de la dermis • Las ampollas son el signo más influyente en el diagnóstico • Doloroso al aire ambiental • Blanquean a la presión local • Al jalar el pelo, este levanta un sección de piel • Escaroromía no necesaria • Remisión en 14-21 días • Secuela de Despigmentación de la piel
  • 54. PROFUNDIDAD DE LA LESION SEGUNDO GRADO: Epidermis y dermis. Se divide en superficial, profunda e indeterminada. Superficial: epidermis y superficie de dermis, aspecto húmedo de color rosa, formación de ampollas. Muy sensible Profunda: cicatrizan en mas tres semanas. Cicatrices hipertróficas. Por inmersión en líquidos calientes y llamas. Color rojo - brillante o amarillo blanco con superfi – cie húmeda y disminución a estímulos.
  • 58. QUEMADURAS PROFUNDAS • SEGUNDO GRADO PROFUNDAS (CAPA RETICULAR DE LA DERMIS) – Ampollas, herida. – Herida menos sensible. – 2 día blanco, seco. – Cicatriz 3 a 9 semanas; extensa – Puede dañar la función y estética.
  • 59. • Quemadura de 2° Profunda. • Afecta la epidermis y las capas más profundas de la dermis. • Relativamente dolorosa que depende de la masa de terminaciones nerviosas sensitivas cutáneas quemadas. • No blanquea cuando se presiona localmente • Al jalar del pelo, se despende fácilmente • Puede requerir de escarotomías • Si en 21 días no re-epiteliza, desbridamiento mas auto injerto. • Deformidades y retracciones cicatriciales groseras. • Hipertrofias cicatriciales
  • 60. QUEMADURAS PROFUNDAS • TERCER GRADO – Quemaduras de espesor completo. – Cicatriz con contractura – Blanquecino, rojo cereza o negras – Ampollas profundas, variable – Correosas firmes e insensibles, translucidas con vasos coagulados visibles. – Diferencia QDP/QEC menor 1mm – ESCARA TIPICA: días-semanas, dermis desnaturalizada y muerta, se separa del tejido viable subyacente.
  • 64. • Quemaduras de 3° Grado. • Indolora, blanquecina o marrón oscura. • Apergaminada, correosa e inelástica. • Trombosis venosa superficial. • Afecta la totalidad de la piel. • Requiere de escarotomías. • Puede requerir de amputaciones.
  • 66. PROFUNDIDAD DE LA LESION TERCER GRADO: Por sustancias químicas o por electricidad de alto voltaje, contacto con llamas y objetos calientes. Aspecto blanco perla, carbonizado o de pergamino, venas trombozadas a través del tejido desvitalizado (escara). Son secas e insensibles. En niños son diferentes.
  • 67. EXAMEN FISICO • La causa mas común de inestabilidad temprana en quemados es una lesión grave por inhalación que produce daño masivo de vías respiratorias superiores con posible obstrucción o envenenamiento por CO. • Examen neurológico • Signos vitales
  • 68. ESTUDIOS DE LABORATORIO • BIOMETRIA HEMATICA, TP, TPT, G y Rh. • QUIMICA SANGUINEA • ELECTROLITOS SERICOS • DETERMINACION DE GASES EN SANGRE • RX DE TORAX
  • 70. REANIMACION CON LIQUIDOS • Una lesión térmica cutánea se manifiesta como necrosis por coagulación con trombosis microvascular en las áreas mas profundas de daño. • Esta perdida de la integridad capilar permite el escape de liquido del compartimiento intravascular y la formación subsiguiente del edema.
  • 71. REANIMACION CON LIQUIDOS • El liquido que se pierde se asemeja al plasma en contenido de proteínas y electrolitos y estas perdidas son proporcionales al tamaño de la lesión. • Grandes [Na+] y liquido para restituir de inmediato las perdidas intravasculares. • Hemólisis varios días. • Hipotensión, depresión del GC, riego periférico y acidosis tisular. • La clave del tratamiento y prevención del choque es la restitución de liquido secuestrado en los tejidos quemados
  • 72. ELECCION DEL LIQUIDO PARA REANIMACION • Ringer lactato ( 130 meqL) • En la mayoría de los pacientes quemados NO DEBEN USARSE COLOIDES hasta que se restablece la integridad capilar y de esa manera se retenga el coloide administrado en el compartimiento del plasma
  • 73. VIGILANCIA DE LA REANIMACION • El medio mas fácil y accesible, eficaz para valorar la reanimación es LA DIURESIS. • El riego renal solo se restituye una vez que se restablece el flujo a otros órganos y una diuresis adecuada implica una estabilidad hemodinámica. * 40-60ml/hr en adultos * 1 ml/kg en niños hasta 30 kg • Excepciones en pacientes con lesión eléctrica. (mioglobinuria). 100-150 ml/hr.
  • 74. CONSERVACION DE LA CIRCULACION PERIFERICA • Cianosis distal, relleno capilar tardío, dolor profundo y déficit neurológico, tumefacción, enfriamiento de la piel no quemada distal a la quemadura. • Las extremidades quemadas deben elevarse de inmediato después de una quemadura y ejercitarse activamente durante 5 minutos cada hora. • Si fracasa esta indicada una escarotomía.
  • 75. CIERRE DE LA HERIDA. Excisión quirúrgica. Esta indicado extirpar quemaduras de espesor total y profundas de espesor parcial, en particular en sitios fundamentalmente importantes.  Disminuye el riesgo de infecciones.  Reduce el dolor.  Recuperación funcional más adecuada.
  • 76. CLASIFICACIÓN  Escisión tangencial: Consiste en extirpar de manera secuencial la escara hasta llegar a tejido viable.  Escisión fascial: Se lleva acabo con electrocauterio y un torniquete para limitar la hemorragia.
  • 77. Recubrimiento biológicos de la herida.  Limitan el crecimiento bacteriano.  Evitan la desecación de la herida.  Reducen la perdida de agua y calor.  Disminuye la exudación de proteínas y la perdida de eritrocitos.  Mitigan el dolor.  Facilitan la movilidad articular.  Promueve la angiogenia tisular.
  • 78. TIPOS.  Autoinjerto.  Apósitos biológicos.  Homoinjerto (aloinjerto).  Xenoinjerto.  Amnios.  Sustitutos de la piel  Tejidos derivados de epidermis.  Sustitutos dérmicos.
  • 79. METABOLISMO  La fase de decaimiento: Se caracteriza por  Hipotensión.  Disminución del volumen intravascular.  Disminución del flujo sanguíneo.  Riego tisular defectuoso.  Inestabilidad hemodinámica generalizada.  La histamina, factores del complemento activados, oxidantes y prostanoides son mediadores importantes de esta fase.
  • 80. METABOLISMO  Fase de flujo (hipermetabolismo).  Gasto metabólico  Aumenta de 2 a 2 1/2 veces a personas sanas.  Cicatrización de la herida.  El remodelamiento.  La herida hiperémica inmadura.  Erosión de la masa corporal.  Liberación de aminoácidos periféricos (ala, glu)  Aumento de la excreción de nitrógeno  80-90% por la orina como urea.  20-25% por la piel.
  • 81. METABOLISMO  Disminución de la masa corporal magra.  Perdida de peso.  Alteraciones circulatorias.  Se duplica el gasto cardiaco.  Aumenta la utilización de oxigeno.  Alteraciones de la termorregulación.  Se eleva la producción de calor.  Respuesta neuroendocrina y mediadores.  Principales mediadores las catecolaminas.  Bloqueo farmacológico. de receptores. Beta disminuyen el hipermetabolismo
  • 82. METABOLISMO  Valores de hormona tiroidea normal.  Cortisol se relaciona con el índice metabólico.  La IL-1, IL-6, FNT y interferon gama son citocinas que predominan en la cicatrización de la herida y la amplificación de la respuesta hipermetabólica  aumentan la producción de oxigeno  aumenta el gasto cardiaco.  Aumenta la temperatura del cuerpo.  Reducen la respuesta vascular sistémica.
  • 83. Lesiones en Vías respiratorias
  • 84. Lesiones en vías respiratorias  Intoxicación por monóxido de carbono  Lesión térmica a las vías respiratorias  Inhalación de humo
  • 85. Intoxicación por monóxido de carbono  El monóxido de carbono es un gas inodoro incoloro e insípido con afinidad 200 veces mayor a la hemoglobina  Forma carboxihemoglobina (COHb)  La COHb interfiere con el suministro de oxigeno a los tejidos por 4 mecanismos.
  • 86. Intoxicación por monóxido de carbono  1o. Evita el desplazamiento reversible del oxígeno sobre la molécula de hemoglobina.  2o. La COHb desplaza la curva de disociación oxígeno-hemoglobina a la izquierda y reduce la descarga de oxígeno a nivel de los tejidos.
  • 87. Intoxicación por monóxido de carbono  3o El monóxido de carbono inhibe el complejo citocromooxidasa a-3 y la respiración intracelular es menos eficiente.  4o El monóxido de carbono puede unirse al músculo cardiaco y esquelético causando toxicidad directa, también es tóxico para el sistema nervioso central
  • 88. Intoxicación por monóxido de carbono Concentraciones de COHb  10% no causan síntomas  20% cefalea, náusea, vómitos y pérdida de la destreza manual  30% debilidad, confusión y letargo  40 y 60% coma  60% suelen ser mortales
  • 89. Intoxicación por monóxido de carbono  El monóxido de carbono se une de manera reversible a pigmentos hem y enzimas  Se disocia con rapidez siguiendo la ley de acción de masas  t1/2 COHb en aire ambiental, es de 4 a 5 h
  • 90. Intoxicación por monóxido de carbono  100% de oxígeno t1/2 45 a 60 minutos  Cámara de oxígeno hiperbárico a 2 atmósferas 30 minutos  3 atmósferas 15 a 20 minutos
  • 91. Lesión térmica a las vías respiratorias  Daño por inhalación de vapor o los gases de una explosión  la disipación de calor en vías respiratorias altas puede causar lesión térmica significativa  Lesión inmediata
  • 92. Lesión térmica a las vías respiratorias  La lesión de vías respiratorias es inmediata y consiste en edema, eritema, hemorragia y ulceración de la mucosa y la submucosa  La lesión térmica casi siempre se limita a las vías respiratorias altas
  • 93. Lesión térmica a las vías respiratorias  Quemaduras en mucosa bucal, nasofaringe y laringe producen edema y pueden conducir a obstrucción de vías respiratorias altas durante las primeras 24 h después de la quemadura
  • 94. Lesión térmica a las vías respiratorias  La presencia de quemaduras significativas en boca y faringe es indicación de intubación endotraqueal temprana
  • 96. Inhalación de humo  Durante la combustión o la pirolisis se libera gran variedad de diferentes productos tóxicos  Los subproductos predominantes de la combustión incompleta son óxidos de azufre, nitrógeno y muchos aldehídos
  • 97. Inhalación de humo  El resultado de la inhalación de aldehidos es necrosis del epitelio, edema y hemorragia submucosa, principalmente en vías respiratorias bajas  El dióxido de azufre ácidos sulfuroso y sulfúrico coagulación significativa en la mucosa y necrosis por licuefacción
  • 98. Inhalación de humo  La inhalación de humo puede causar daño epitelial directo a todos los niveles desde la buco faringe hasta los alvéolos  Perdida inmediata de los cilios del epitelio bronquial y factor tensoactivo alveolar  microatelectasia , macroatelectasia, edema de mucosa en vías respiratorias de pequeño calibre
  • 99. Inhalación de humo Síntomas iniciales:  Sibilancias  Traqueobronquitis hemorrágica y la obstrucción de vías respiratorias pequeñas  Acidosis respiratoria grave debido a su incapacidad para depurar CO2
  • 100. Inhalación de humo  Síndrome de sufrimiento respiratorio del adulto (SSRA) (SDRA)  Liberación sistémica de mediadores inflamatorios, pueden agravar la lesión pulmonar  Disminución del volumen pulmonar
  • 102. Lesiones en Vías respiratorias Diagnóstico :  Historia clínica  Examen físico  Broncoscopia fibróptica  Gasometría  TC
  • 104. Lesiones en Vías respiratorias Tratamiento. Vías respiratorias altas  Intubación nasotraqueal o bucotraqueal (edema laríngeo creciente)  Cricotiroidotomía o Traqueostomía
  • 105. Lesiones en Vías respiratorias Tratamiento del daño alveolar y en vías respiratorias bajas  Suplemento de oxígeno como rutina  Broncodilatadores en pacientes con enfermedad por espasmo bronquial previo (agonistas B2 o adrenalina racémica, terbutalina subcutánea o aminofilina intravenosa)
  • 107. Lesiones en Vías respiratorias  Ventilación mecánica  Esteroides en pacientes con espasmo grave  Si las quemaduras son mayores de: 15% del ATSC, el paciente debe enviarse a un centro de cuidado intensivo para quemaduras  Gasometría de control
  • 111. INFECCION E INMUNIDAD EN QUEMADURAS  La infección es la causa mas frecuente de muerte en quemados  Las lesiones térmicas causan inmunosupresión  La formación de nuevas puertas de entrada,alteración de las defensas del huésped y la exposición a microorganismos patógenos y oportunistas son determinantes de sepsis.  Ocurre sepsis cuando se altera el equilibrio de las interacciones entre el huésped y microorganismos oportunistas.  La frecuencia de infección y sepsis aumenta con su tamaño.
  • 112. Manifestaciones clínicas de sepsis  En pacientes sanos con quemaduras grandes hay hipertermia,taquicardia,aumento de la ventilación y gasto cardiaco alto.  Leucocitosis de 16 000 a 18 000/mm3 gram +  Leucopenia de 5 000 a 6 000 /mm3 gram - y sepsis  Trombocitopenia  Disminución del estado mental,hiperglucemia,hipotensión y oliguria.
  • 114. Tratamiento de infecciones relacionadas con quemaduras  Posible sepsis  Antibióticos para Gram + y - basados en los cultivos.  Infección comprobada  Un antibiótico por microorganismo  Excepciones que requieren protección adicional: Anaerobios  Bacteriemia persistente con valores terapéuticos
  • 115. Complicaciones infecciosas  Neumonía: En primer lugar la bronconeumonía después la neumonía hematógena que representa la diseminación sistemica de microorganismos desde un sitio remoto de infección con la aparición de un infiltrado en bala de cañón donde las fuentes más comunes de una infección hematogena incluyen quemadura infectada ,tromboflebitis supurativa e infección de una vicera perforada.  El DX se hace por una RX de tórax y la presencia del microorganismo agresor y células inflamatorias en el esputo
  • 116. Condritis auricular  Otras infecciones  La infección surge entre la segunda y quinta semana  Las infecciones  Se relaciona con intraabdominales Pseudomonas,Staphylococcus y Cándida.  Apendicitis aguda  Dx presencia de tumefacción  Ileo que requiere ,eritema, calor e descompresión hipersensibilidad  Infección herpética del tubo  La oreja sale de la cabeza digestivo alto,hígado y  Insición en el plano longitudinal pulmones ,pueden originar  En oidos quemados acetato de perforación y viremia sistemica mafenida  Rara vez hay tetanos
  • 117. Tromboflebitis supurativa  Ocurre hasta en el 5% de pacientes con quemaduras mayores  Se le relaciona con el uso de catéteres I.V  Su frecuencia aumenta cuando la canulación es prolongada.  La presencia de pus en la vena confirma el DX.  El tratamiento es extirpando la vena infectada  Para reducir al mínimo esta complicación, los catéteres se colocan por vía percutranea en venas de flujo alto,cambiando los sitios de inserción cada 48 a 71 horas.
  • 118. Endocarditis  Infección de vías bacteriana urinarias  Se relaciona con el uso de  Los pacientes con mas del 20% catéteres intravasculares de ATSC requiere reanimación con líquidos  Se sospecha en pacientes con hemocultivos + sin fuente  Después de 7 a10 días la identificable de bacteriemia mayoría de los cultivos son positivos  Casi todas las lesiones se encuentran en el lado derecho  La presencia de piuria mas del corazón urocultivos positivos es indicativo de Tx sistemático  Una vez que se confirma el Dx se instituye antibioticoterapia  Las candiduria sin infección por lo menos durante 4 sistemica Tx anfotericina B semanas.  Prod. de abcesos prostaticos o periuretrales.
  • 119. Complicaciones  Ulcera de Curling  Síndrome de arteria mesentérica superior  Pancreatitis aguda  Colecistitis acalculosa aguda  Enterocolitis isquemica no oclusiva  Infarto del miocardio
  • 120. Estudio de sepsis oculta  Primario  Cultivos de sangre,esputo,orina  Biopsia de la herida Cultivo de heces  Rx de tórax  Tinciones de Gram de orina y esputo  Secundario  Valoración/exploración de vasos canulados previamente  Punción lumbar  Ecocardiografia  Sonograma renal  Radiografias de senos paranasales  Otros  Sonograma y tomografia por computadora abdominales  Tomografia por computadora de cabeza  Títulos virales
  • 121. RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA • Comúnmente presentan SRII • Causa mas común de SRII: septicemia • Hipermetabolismo • Permeabilidad endo y epitelial • Microtrombosis
  • 122. RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA • CHOQUE POR QUEMADURA – Complejo de disfunción circulatoria difícil de corregir solo con líquidos. – Choque Hipovolémico y traumatismo tisular da lugar a formación y liberación de mediadores. – La mayoría de mediadores actúan sobre vénulas. – Fase inicial histamina; gran liberación.
  • 123. RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA • CHOQUE POR QUEMADURA – 5HT: después de agregación plaquetaria. – ↑ Resistencia Vascular Pulmonar. – ↑ efecto de NA, H, ATII, PG – PG: no afecta permeabilidad. – PGE3 y PCG1, dilata arterias – Por lo que ↑ edema. – TXA2 vasoconstrictor.
  • 124. RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA • CHOQUE POR QUEMADURA – Se activan cascadas, proteolíticas, coagulación, cininas, fibrinolisis, c omplemento – Cininas (BK) ↑ permebilidad en venulas – PAF ↑ permeabilidad capilar – ∑ = Choque hipovolemico, ↓GC, ↑RVP, ↑ADH, ATII, NPY, Catecolami nas
  • 125. RESPUESTA METABOLICA A LA LESION POR QUEMADURA • HIPERMETABOLISMO: – CER puede ↑ hasta 100%. – Perdida de calor por herida y aumento de catecolaminas: principales implicados. – ↑ Gluconeogenesis (Ala), glucogenolisis. – Proteolisis y bloqueo de síntesis de proteínas. – AGL se esterifican en hígado – Glutamina mejora Balance de Nitrógeno.
  • 126. RESPUESTA METABOLICA A LA LESION POR QUEMADURA • NEUROENDOCRINA POR MEDIADOR – Catecolaminas principales MNE en respuesta hipermetabolica. – ↓T3 y T4, y ↑T3r – Quemadura suprime variación diurna de glucocorticoide. – Sin efecto en estado Hipermetabolico – Contribuyen a ↑ proteolisis – Glucagon: efecto anti-insulina.
  • 127. RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA • CASCADA DE CITOCINAS – TNFά, IL-1, IL-6. – Regulación a la BAJA de IL-1 en días. – Regulación a la ALTA de la producción LOCAL de IL1 e IL6, para quimiotaxis de Neutrofilos y PMN – ↓ IL-2 (mediador de respuesta celular); correlaciona con duracion de lesion. – IL-6; induce proteogénesis hepática en fase aguda (antibacterianos: glicoproteína ά C3 y fibro nectina)
  • 128. RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA • CASCADA ARAQUIDONICA: – Principal: PGE2 – Producida por macrófagos principalmente – Inmuno supresor: • Inhibe producción de LT, IL-2, Act LT, regula a la baja a IL-6 – TXB2, después de quemadura y en periodos sépticos – LTB4: quimiotáctico de neutrofilos.
  • 129. RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA • INMUNIDAD CELULAR – Supresión de respuesta. – Retardo mitógeno y del rechazo de alo injerto • MACROFAGOS – producen supresores. – Activación de macrófagos pulmonares, contribuyen a SIRA.
  • 130. RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA • NEUTROFILOS – ↓ Expresion de Fc – ↓ Capacidad citocida y quimiotactica – ↓ CD16 (R de FcR, Fc, IgG) y CD11 (mol de adhesion), relacion directa con bacteriemia y neumonia. – IL-6; inductor de superóxido.
  • 131. RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA • INMUNIDAD HUMORAL – ↓ IgG, normalizan en 10 a 14 dias. – Nivel de IgG es pronostico. – IgM, IgA, hasta cierto punto no se alteran. – ↓ Complemento – ↓ Produccion de GCSF y GM-CSF – En suero de quemaduras aparecen sustancias inmunosupresoras.
  • 132. FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE POR QUEMADURA • HIPOVOLEMICO DE NATURALEZA CELULAR • ↑permebilidad capilar sistemica • Lesión térmica = ∆ en microcirculacion. • Máxima formación de edema en 8 a 12Hrs. • 12 a 24 hrs. en quemaduras mayores. • Edema celular, por afección de potencial transmembranal (complica tratamiento). • ∑ = ↓ LIV, ↓ LEC, ↓ GC, Oliguria, Hipovolemia, CHOQUE.
  • 134. Reanimación del choque por quemadura • Objetivo: – Restituir el líquido secuestrado como consecuencia de la lesión • Recordar que puede ocurrir desplazamiento del líquido sin cambios del agua total corporal
  • 135. Reanimación del choque por quemadura • Condiciones básicas para la administración de líquidos – El volumen administrado deberá de ser en la menor cantidad necesario – Debe de titularse de manera continua para evitar deficiencias o excesos
  • 136. Reanimación con cristaloides • Son los líquidos más empleados (Solución salina, Hartman, Glucosa). • El indicador más importante para valorar riego sanguíneo adecuado es la diuresis • (0.5 ml/kg/h)
  • 137. Reanimación con cristaloides • Es indispensable la administración de Na+ extracelular • En quemaduras mayores se puede presentar hipoproteinemia y disminución de proteínas intersticiales • La administración de líquidos aproximada es de 3 ml/kg/% de quemadura
  • 138. Fórmulas para estimar las necesidades de líquido Solución Ringer lactato (RL) • Parkland: 4 ml/kg/% en 24 hrs (administrando la mitad en las primeras 8 hrs) • Brooke modificada. 2 ml/kg/% de quemadura en 24 horas
  • 140. Solución salina hipertónica (SSH) • 240 a 300 mEq/L • Produce edema extracelular que compensa el edema intersticial • Riesgo de acidosis hiperclorémica • Se puede utilizar líquido salino hipertónico modificada (LSHM) que consiste en RL + 50 mEq7 NaHCO3
  • 142. Reanimación con coloides • Proteínas: generadoras de fuerza oncótica • 3 enfoques de su administración: – No administrar antes de las 24 horas – Se debe administrar albúmina desde el inicio de restitución con coloides – No utilizar entre las 6 y 12 horas post-quemaduras
  • 143. Reanimación con coloides • El plasma fresco congelado (PFC) contiene todas las fracciones de proteína que ejercen las fuerzas oncóticas • Se utilizan en pacientes con quemaduras graves.
  • 145. Fórmulas con coloides • Evans: sol. Salina 1 ml/kg/% de quemadura; 1 ml/kg/% de quemadura: 2 L de Dextrosa al 5% (D5A) • Brooke: RL 1.5 ml/kg/% de quemadura; 0.5 ml/kg; 2 L de D5A • Slater: RL 2 L/24 hrs; 17 ml/kg/24 hrs. de PFC
  • 146. Dextrán • Coloide que contiene moléculas polimerizadas de glucosa • Diferentes pesos moleculares (40, 70 y 150) • Dextrán 40 en Sol. Salina (2 ml/kg/h por 8 horas + RL 1 ml/kg/hr; 0.5 ml/kg/h de PFC por 18 h)
  • 147. Consideraciones especiales • Paciente pediátrico: – Poseen reserva fisiológica limitada – Más líquido (5 ml/kg/% de quemadura) – Parkland añadiendo 1500 ml por m2 de área de cuerpo quemada
  • 148. Consideraciones especiales • Lesiones por inhalación – Aumentan la necesidad de líquidos a administrar. – 5.7 ml/kg/% de quemadura
  • 149. Selección de líquidos y velocidad de administración • Menor al 40% sin complicaciones: soluciones isotónicas con cristaloides • Mayor de 40% o con complicaciones: SSH para posteriormente administrar RL • Quemaduras masivas: combinación de líquidos; LSHM; RL; albúmina al 5%
  • 150. Tratamiento de las heridas
  • 151. OBJETIVOS: a. Evitar la infección b. Favorecer cicatrización temprana c. Disminuir el dolor d. Mantener el funcionamiento e. Reducir al mínimo las cicatrices
  • 152. Excisión e injerto tempranos • La piel no viable de las quemaduras se denominan escara. Esta se adhiere con firmeza al tejido subcutáneo y no se puede desbridar claramente sin hemorragia y dolor significativo.
  • 153. Manejo local inicial de la quemadura • Traslado a la Unidad de Quemados • Primera cura: En grandes quemados, o que requieren hospitalización. – Lavado de arrastre con agua tibia, en quemaduras superficiales de extensión inferior al 10% SCQ puede utilizarse fría, lavando posteriormente las superficies afectadas con un antiséptico jabonoso suave. – Posteriormente se aclaran las superficies con suero fisiológico o agua estéril, se desbridan las flictenas y restos epiteliales y se completa la cura, que podrá ser oclusiva o expositiva dependiendo del tipo de lesión.
  • 154. Manejo quirúrgico postquemadura • Abordaje conservador – Espera la separación espontánea de la escara- 3 a 5 semanas – Utiliza antibioterapia tópica y medidas de sostén – Tiene los mayores trastornos sistémicos, como desvalance hidroelectrolítico, metabólicos y máximo riesgo de infección.
  • 155. – La escara se separa por acción de las enzimas proteolíticas bacterianas y por el crecimiento del tejido de granulación usualmente colonizado. – Prolonga la fase inflamatoria local, permitiendo mayor hipertrofia de cicatrices. – No se indica en pacientes con quemaduras moderadas o mayores, excepto en cara o en pequeñas quemaduras.
  • 156. • Abordaje alternativo – Remover la escara quirúrgicamente sin esperar su separación espontánea – Reducción significativa de las complicaciones infecciosas, tiempo de hospitalización y mortalidad. – El debridamiento temprano (de 3 a 5 días posquemadura) también reduce el catabolismo proteico, el inmunocompromiso y pérdida evaporativa de agua.
  • 157. – En algunos casos, mejoran la cosmesis por reducción de cicatrizaciones hipertróficas. – El tiempo para el debridamiento quirúrgico es debatible, algunos cirujanos prefieren debridar e injertar entre 4 y 14 días cuando el periodo agudo de reanimación está bien avanzado y el paciente ha sido evaluado y estabilizado para no arriesgar complicaciones posquirúrgicas.
  • 158. • Se recomienda debridamiento e injertos en quemadura mayor tan pronto se logre estabilidad hemodinámica, tolerancia fisiológica y determinación fidedigna de la profundidad de la herida. • En adultos, cada programa quirúrgico debe proponerse en la medida de las condiciones pre- operatorias del paciente, usualmente se debrida e injerta hasta un 20% de SCQ por sección.
  • 159. Tipos de escisión Escisión tangencial o secuencial: • Consiste en extirpar de modo secuencial con un dermatomo, láminas de tejido quemado, hasta llegar a tejido subyacente sano, apto para ser injertado. • Hemorragia en sábana
  • 160. • Control de la hemorragia con apósitos humedecidos de adrenalina 1:10000 por 10 minutos • Si la hemorragia persiste se controla en seguida con electrocauterio.
  • 161. Escisión de aponeurosis • Se reserva para pacientes con quemaduras muy profundas (carbonizadas por llamas, por contacto prolongado, con metal fundido y por electricidad) o para pacientes con quemaduras muy extensas de espesor completo que ponen en peligro la vida. • La técnica emplea electrocauterio con capacidad de corte y coagulación.
  • 162. Cobertura cutánea. Sustitutos cutáneos • Coberturas sintéticas: Los apósitos hidrocoloides ejercen un efecto de absorción y mantenimiento del exudado • Coberturas biosintéticas: Compuesto por una malla de nailon en la que se entrecruza colágeno purificado de origen porcino y una lámina externa de silicona.
  • 163. • Autoinjertos: Es la mejor cobertura definitiva cuando el paciente dispone de suficientes zonas donantes. • Sustitutos biológicos: – Xenoinjertos – Homoinjertos • Cultivo de queratinocitos y otros cultivos dérmicos
  • 166. • Respuesta HIPERMETABOLICA a la lesión térmica que se manifiesta como consumo excesivo de energía y perdida masiva de nitrógeno.
  • 167. • Los cambios en el metabolismo incluyen elevación de la concentración de catecolaminas, glucocorticoides y glucagon. • Catecolaminas y glucocorticoides antagonizan la acción de la INSULINA, la hormona anabólica clave que promueve el almacenamiento de los combustibles metabólicos en la célula.
  • 168. Apoyo nutricional Respuesta a la LESIÓN Hipermetabolismo Catabolismo -Consumo de energía y perdida de -Proteínas nitrógeno -Proporcional a la quemadura -Gluconeogénesis -Aumento 15 - 100% del consumo total -Lipólisis de energía Modificación en la ecuación de Harris- Benedict ♂ TMB= (66.47±13.75peso corporal±5.0 estatura= 6.76)x (factor de actividad) x (factor de lesión) ♀ TMB= (655.10 ±9.56 peso corporal + 1.85 estatura = 4.68 edad) x (factor de actividad) x (factor de lesión)
  • 169. Carbohidratos • En especial en forma de glucosa son la mejor fuente de calorías no proteínicas en pacientes con lesiones térmicas. • El aporte de glucosa ocurre a expensas de la masa corporal magra si no se proporciona una nutrición adecuada. • Las principales fuentes de precursores de tres carbonos para la producción hepática de nueva glucosa son la herida y el músculo esquelético.
  • 170. • La herida utiliza glucosa por vías glucolíticas anaerobias y se producen grandes cantidades de lactato como producto final. • En el hígado se extrae el lactato y se utiliza para la producción de nueva glucosa por el ciclo de Cori. • La alanina, glutamina y otros aminoácidos glucogénicos contribuyen al aumento de la glucogénesis. • Los aá periféricos y el lactato de la herida contribuyen casi con la mitad a dos tercios de la glucosa nueva que produce el hígado.
  • 171. Proteínas • La combinación de glucosa con los nutrientes que contienen nitrógeno mejoran el equilibrio de este y permite que se utilicen mas calorías para el restablecimiento del equilibrio nitrogenado de lo que sucedería si se utilizaran aislado cualquiera de los grupos de nutrientes.
  • 172. • La administración de aminoácidos promueve la síntesis de proteínas viscerales y musculares sin afectar el índice del catabolismo proteínico. • La glucosa retrasa el catabolismo de proteínas
  • 173. • La glutamina como fuente de combustible, el tubo digestivo la utiliza como una fuente de energía y elimina la mayor parte de la glutamina como amoniaco, urea y citrulina. • El incremento de arginina en la dieta puede disminuir el catabolismo de proteínas, reduciendo la secreción urinaria de nitrógeno en traumatismo y estrés y mejorando la función inmunológica.
  • 174. Grasa • La acción de la grasa como una fuente de la lesión y la respuesta hipermetabolica concurrente • Al parecer la grasa es una mala fuente calórica para conservar el equilibrio nitrogenado y la masa corporal magra en los pacientes con quemaduras
  • 175. Vitaminas y minerales • Las vitaminas liposolubles (A, D, E y K) se almacenan en depósitos adiposos y se agotan lentamente durante la administración prolongada de soluciones sin ninguna formulación vitamínica. • Las vitaminas hidrosolubles (complejo B y C) no se depositan en cantidades apreciables y se agotan con rapidez.
  • 177. INFECCIÓN. • Se relaciona con la morbilidad y mortalidad del paciente quemado. • Quemadura = inmunosupresión. • Sepsis = Alteración del equilibrio y agresión de oportunistas.
  • 178. FACTORES PRONOSTICOS DE INFECCIÓN. • Extensión de la quemadura (a > tamaño > riesgo) • Edad (> frecuencia en niños) • Lesión por inhalación • SCQ >del 20%
  • 179. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. • En el paciente sano:  Hipertermia (niños)  Taquicardia  de la ventilación  del gasto cardiaco
  • 180. • Hipotermia (Grave) • Leucocitosis es inespecífica • Trombocitopenia = sepsis • Otras manifestaciones inespecíficas:  Disminución del estado mental  Hiperglucemia  en la necesidad de líquidos  Hipotensión y oliguria
  • 181. • SEPSIS:  Paciente que inicia con estado hiperglucémico súbito, disminución de la presión arterial y reducción de la diuresis (inestabilidad )  Hipotermia  Leucopenia  Trombocitopenia. Infección = antibiótico
  • 182. INFECCIÓN DE LA QUEMADURA LA INFECCIÓN DE UNA QUEMADURA PUEDE SER: FOCAL, MULTIFOCAL Y GENERALIZADA. FLORA ENDOGENA FORMACIÓN DE COLONIAS EN LA SUPERFICIE DE LA MO DE LAS INSTALACIONES QUEMADURA BAC G(-), PSEUDOMONA PENETRA LA ESCARA AVASCULAR. PROLIFERACIÓN POR SEPARACIÓN DEBAJO DE LA ESCARA DE LA ESCARA ENTRE EL TEJ. VIABLE Y EL NO VIABLE
  • 183. INVASIÓN AL TEJIDO VIABLE ESTRUCTURAS PERIVASCULARES INVADE PARED VASCULAR CAPILARITIS CON OCLUSIÓN VASCULAR NECROSIS HEMORRAGICA TORRENTE CIRCULATORIO. METASTASIS
  • 184. OTRAS INFECCIONES: • El aparato respiratorio es el sitio más común de infección. • La bronconeumonía es + común que la neumonía • Tromboflebitis supurativa: ocurre en el 5%, se relaciona con el uso de catéter iv por flebotomía, y por tiempo prolongado.  Foco de infección: punta del catéter (coagulo de fibrina)
  • 185. • Endocarditis bacteriana: uso de catéter intravascular para vigilancia hemodinámica. Las lesiones se encuentran en el lado derecho (catéter venoso central o de arteria pulmonar.) • Infecciones de vías urinarias: requieren sonda pacientes con una SCQ >20% • Condritis de la oreja: debido al bajo riego sanguíneo, el cartílago es vulnerable a infección.
  • 186. Tratamiento de la infección. • El definitivo es la escisión de la lesión. • Antimicrobianos TÓPICOS:  Nitrato de plata (metahemoglobina)  Acetato de mafenida (es el único que penetra la escara, su desventaja es que inhibe a la anhidrasa carbónica = hipercloremia alcalosis respiratoria)  Sulfadiacina argéntica (+ utilizado)
  • 187. • Cuando hay sepsis generalizada la supervivencia es < del 10% • Infiltración de la escara: infusión de antibiótico debajo de la escara • Infiltración subescara se utiliza como coadyuvante en la preparación de pacientes para escisión. • Escisión quirúrgica.
  • 188. • ANTIBIOTICOS IV: se recomienda iniciar el tratamiento con medicamentos menos complejos que hayan comprobado su eficacia contra el microorganismo. • Es necesaria una dosificación adecuada, así como una vigilancia estrecha de efectos adversos de los medicamentos.
  • 189. QUEMADURAS ELÉCTRICAS. • Son quemaduras térmicas con calor muy intenso y rotura de las membranas celulares .
  • 191. QUEMADURAS ELÉCTRICAS. • ATENCIÓN DEL PACEINTE EN EL ESCENARIO:  No entrar en contacto con el paciente en tanto no se interrumpa la corriente eléctrica  Una vez alejado de la fuente eléctrica verificar el ABC  Iniciar RCP sí no hay pulsos carotídeos o femorales, si hay apnea y se termina el RCP cuando se este monitorizando el corazón.
  • 193. CORRIENTE ELÉCTRICA VENCE LA RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS LAS ÁREAS DE MAYOR VOLUMEN CALOR DISIPAN LA CORRIENTE Y EVITAN EL DAÑO EXTENSO A VISCERAS ENTRE + PEQ LA ESTRUCTURA > ES EL CALOR PRODUCIDO Y MENOS CALOR SE DISIPA. DEDOS, MANOS, ANTEBRAZO, PIE Y PARTE INFERIOR DE PIERNA SE DESTRUYE.
  • 194. • Lesión aparentemente limitada = destrucción masiva de tejido subyacente. • Estas lesiones se acompañan de mioglobinuria por destrucción de células musculares, en donde la mioglobina debe ser filtrada por el riñón, lo que condiciona IR. • Alteración del sistema de conducción del corazón, ruptura de la pared cardiaca o de músculo papilar que ocasiona incompetencia valvular.
  • 195. • Alteración en sistema nervioso: mielitis transversa tardía (días o semanas) células productoras de mielina (se detiene la conducción). • Lesión a nervios periféricos: deficiencia funcional y síndrome de dolor crónico. • Cataratas bilaterales (5-7%), aparecen tiempo después.
  • 197. MANEJO DE HERIDAS. • Manejo quirúrgico temprano :  Necrosis tisular profunda masiva = acidosis o mioglobinuria debridación mayor o amputación.  Síndrome compartimental : escarotomías y fasciotomía.  ( del dolor, palidez, ausencia de pulso, de la sensibilidad y de volumen a tensión)
  • 199. • Son causadas por ácidos y álcalis fuertes. • Son resultado de accidentes en fabricas, agresiones o empleo inadecuado de solventes fuertes y sustancias para limpiar drenajes. • Causan daño progresivo, mientras se inactiva o se diluye la sustancia. • Las lesiones por ácidos pueden ser autolimitantes
  • 200. • Los ácidos tienden a curtir la piel, generando una barrera impermeable que limita la penetración del ácido • Los álcalis se combinan con los lípidos cutáneos para formar jabón y por lo tanto continúan disolviendo la piel en tanto no se neutralice. • La lesión puede ser engañosa (superficial = espesor completo) Las quemaduras químicas deben considerarse dérmicas profundas o de espesor total en tanto no se demuestre lo contrario.
  • 201. CUIDADOS DE URGENCIA. • Retirar de inmediato las vestiduras afectadas • Lavar inmediatamente las quemaduras con chorro de agua corriente en el escenario (15min) • Nunca se debe retrasar el lavado en tanto se intenta encontrar al agente neutralizante.
  • 202. • El neutralizante genera calor mientras se combina con el agente lesivo, lo cual puede producir una lesión térmica. • Las lesiones ocasionadas por polvo químico deben separarse de piel mediante cepillado.
  • 203. MANEJO DE LESIONES TERMICAS EN EL PACIENTE EXTERNO • Manejo de quemaduras menores:  Tratamiento en la escena del accidente a. Eliminar la fuente de calor b. Las áreas con quemaduras menores deben colocarse en agua tibia c. El área quemada se debe envolver en un paño limpio y dirigirse a una sala de urgencias. d. Las quemaduras químicas deben irrigarse con agua e. Las quemaduras por asfalto deben enfriarse con agua, pero no retirar el asfalto.
  • 204. Manejo médico inicial: protocolo de atención inmediata a. Historia clínica completa (sitio, tiempo transcurrido, agente causal, investigar la posibilidad de inhalación de humo, así como valorar lesiones acompañantes, alergias, enfermedades sistémicas) b. Profilaxis contra tétanos (el paciente no recuerda la fecha de inmunización se aplicara refuerzo, mientras al que no ha recibido inmunización previa se le administrara 250u de inmunoglobulina antitetánica) c. Las quemaduras térmicas pueden lavarse con agua tibia o cubrirse con apósitos humedecidos de solución salina d. Las heridas deben lavarse con jabón ligero y agua tibia, debridar la herida
  • 205. e. Aplicar Medisol (destilado de petróleo), para eliminar brea y asfalto f. La aplicación de aceite mineral y ungüentos a base de petróleo (bacitracina o neosporina) son útiles en eliminar asfalto g. Las flictenas pueden atenderse de 3 maneras:  Dejar intacta la flictena y permitir que la herida subyacente cicatrice dentro del ambiente líquido de la flictena  Evacuar el líquido de la flictena y permitir que la piel suprayacente cubra la herida subyacente  Desbridar la flictena
  • 206. h. Estimar la extensión y profundidad de las lesiones, si la quemadura es menor, el paciente puede ser tratado como externo. h. Para mayor seguridad es necesario tener en vigilancia al paciente por 24 a 48h.
  • 207. Seguimiento • Cuando hay duda respecto a la profundidad de la lesión las heridas se tratan conservadoramente durante10 a 14 días • Mantener limpia la herida y en un ambiente húmedo • Sin agentes quimioterapéuticos tópicos ni antibióticos sistémicos
  • 208. • Puntos clave: – Lavada de la herida – Secado – Bacitracina y Xeroform – Kerlix • Dos veces por semana • Programa de ejercicios • Fisioterapia • Epitelización de2 a 3 semanas
  • 209. • Vigilancia cada 6 semanas – Ampollas acuosas • Vendajes compresivos y lociones • Evitar exposición al sol • Antipruriticos
  • 210. Alternativas del manejo • Vendaje en bloque • Sulfadiacina argéntica • Prótesis dérmica – Biobrane y Op-Site • Vendajes biológicos
  • 211. Áreas críticas • Cara: Permanecerán expuestas • Orejas: No presión excesiva • Ojos: Antibiótico y parche • Manos: Elevación y ejercicio • Pies: Vendaje elástico • Perineo: Obstrucción urinaria por edema, bacitracina o sulfadiacina argéntica, Neosporina
  • 212. Complicaciones • El tratamiento excesivo retrasa la cicatrización – Cambios bruscos de vendajes – Antibióticos tópicos y sistémicos • En las quemaduras moderadas o mayores se evita la colonización con microorganismos resistentes
  • 213. Criterios para la atención externa • Lesión no complicada • Reanimación concluida • Evolución estable • Ingreso nutricional • Tolerancia adecuada al dolor • Sin pronostico de sepsis • Educación familiar
  • 214. Programa de tratamiento • Tratamiento en el hogar: baño dos veces al día, lavado de la herida, desbridación y ungüento tópico. Ejercicio activo cada hora y autocuidado • Fisioterapia: hidroterapia, desbridamiento y régimen de ejercicios supervisados – Semanalmente se revisan las heridas y el tratamiento y se efectúan los cambios necesarios
  • 215. Control del Dolor • Variables cambios fisiológicos y reacciones psicológicas. • Terminaciones nerviosas expuestas o dolor profundo por inflamación. • Dolor agudo o crónico • Manejo farmacológico y no farmacológico
  • 216. Control del Dolor • Analgésicos opioides y AINES • Anestésicos como la Ketamina • Fármacos psicotrópicos • En convalecencia dosis regulare de analgésicos son más eficaces. • Alivio verbal y/o físico, actividades ocupacionales y terapia de relajación
  • 217. Rehabilitación • Conservar la función • Prevenir complicaciones de inmovilidad prolongada • Desarrollar la confianza, comprensión y seguridad
  • 218. Hombros en abducción de 80° a 90° con el codo en extensión completa y las muñecas extendidas de 30° a 40°
  • 219. Rehabilitación • Prevenir la formación de contracturas cicatrizales • Los ejercicios pasivos se deben utilizar con cautela, los activos conservan la masa y fuerza muscular
  • 220. Rehabilitación • Evitar el edema • Utilización de férulas • Todo paciente que no cicatriza hacia la 2a semana de lesión debe tratarse con dispositivos de presión.
  • 221. Pacientes externos • Reajustar vestimentas de presión • Fisioterapia y rehabilitación • Corrección quirúrgica reconstructiva de la cicatriz madura. • Infecciones foliculares • Prurito intenso y dolor neurítico vago • El apoyo psicológico es un pilar importante
  • 222. Problemas crónicos • Cicatriz hipertrófica y queloide. • Formadas en quemaduras de espesor parcial con remanentes de glándulas sudoríparas y folículos pilosos • Las hipertróficas si responden a la terapia de compresión.
  • 224. Problemas crónicos • Excisión cicatrizal y aplicación subsecuente de injertos cutáneos – En queloide injerto de espesor parcial. • Inyección de corticoesteroides (triamcinolona) • Dermabrasión • Expansor tisular para el tratamiento de l alopecia
  • 225. Ulcera de Marjolin • La piel alterada (ulcerada) en forma crónica puede presentar tendencia al desarrollo de cáncer : – Células escamosas o basales • Aparecen décadas después y dan metástasis agresivas • 48% en miembro inferior, 30% en cabeza y cuello • Diagnóstico diferencial con lesiones hiperplasicas seudoepiteliomatosas