• Guardar
Hipertesión Arterial
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Like this? Share it with your network

Share

Hipertesión Arterial

el

  • 886 reproducciones

generalidades de hipertensión

generalidades de hipertensión

Estadísticas

reproducciones

reproducciones totales
886
reproducciones en SlideShare
882
reproducciones incrustadas
4

Actions

Me gusta
2
Descargas
0
Comentarios
0

1 insertado 4

http://www.onlydoo.com 4

Accesibilidad

Categorias

Detalles de carga

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Derechos de uso

© Todos los derechos reservados

Report content

Marcada como inapropiada Marcar como inapropiada
Marcar como inapropiada

Seleccione la razón para marcar esta presentación como inapropiada.

Cancelar
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    ¿Está seguro?
    Tu mensaje aparecerá aquí
    Processing...
Publicar comentario
Edite su comentario
  • OMS 3 de abril de 2013, Día Mundial de la Salud 2013: Mida su tensión arterial, reduzca su riesgo.
  • Categories defined by the American Heart Association.
  • No obstante, existen dudas sobre la validez de estas conclusiones negativas. Una relación positiva entre la hipertensión y un gen podría quedar oculta por la elevada probabilidad de un resultado falsamente negativo como consecuencia de heterogeneidad de la población hipertensa. Por ello es necesario identificar fenotipos intermedios en la población hipertensa para diferenciar a los pacientes en subgrupos más homogéneos; con ello sería más fácil valorar la función de un posible gen.
  • La ateroesclerosis acelerada es una "compañera inseparable" de la hipertensión. Así pues, no debe sorprender que los factores de riesgo independientes asociados al desarrollo de ateroesclerosis, por ejemplo las concentraciones elevadas de colesterol sérico, intolerancia a la glucosa y tabaquismo, aumenten significativamente el efecto de la hipertensión sobre la tasa de mortalidad con independencia de la edad, sexo o raza
  • Factores que modifican la evolución de la hipertensión esencial, Cuanto más joven es el paciente cuando se detecta la hipertensión, mayor es lareducción de su esperanza de vida si la hipertensión no se trata. Considerando todas las edades, tanto en poblaciones blancas como no blancas, las mujeres hipertensas tienen mejor pronóstico que los varones hasta los 65 años de edad, y la prevalencia de hipertensión en mujeres premenopáusicas es considerablemente menor que en varones de la misma edad o en mujeres posmenopáusicas.
  • Gasto Cardiaco: depende del volumen sanguíneo, que está muy supeditado al sodio corporal.Las resistencias Periféricas: tamaño de su luz, varía con el espesor de la pared arteriolar y con los estímulos nerviosos y hormonales capaces de contraer o dilatar los vasos.
  • infartos renales, pielonefritis crónica, glomerulonefritis, poliquistosis renal, tumores productores de renina
  • hiperaldosteronismo primario
  • La hipertensión que se produce hasta en la tercera parte de los pacientes con hiperparatiroidismo generalmente
  • engeneral, este tipo de cefaleas se localiza en la región occipital y se manifiesta porla mañana, al despertar,
  • Estos cambios en la pared de las arterias pueden producir aneurismas de aorta y la disección de los mismos, así como enfermedad arterial periférica.
  • No obstante, a diferencia de la hipertrofia que tiene lugar en los atletas, la hipertrofia de la HTA cursa con un aumento de la producción de tejido colágeno. Además, la hipertrofia de la pared ventricular incrementa las demandas miocárdicas de oxígeno, lo que junto al aumento de incidencia de lesiones coronarias (por tratarse la HTA de un factor de riesgo para la arteriosclerosis), hacen la HTA pueda provocar isquemia miocárdica.
  • Las lesiones retinianas pueden desarrollarse de forma aguda por elevaciones bruscas importantes de la PA, siendo en este caso reversibles al normalizar la PA.
  • Grado I: estrechamiento y esclerosis arteriolar.Grado II: cruces arteriovenosos.Grado III: exudado y hemorragias.Grado IV: edema de papila.
  • La crisis hipertensiva es una situación clínica que puede amenazar la vida del paciente hipertensoe incluso puede aparecer en personas que no tengan el diagnóstico de hipertensión arterial (HTA). Las crisis hipertensivas constituyen una causa de consulta frecuente en los servicios de Urgencias.
  • El aumento abrupto de la PA genera estrés mecánico y daño al endotelio vascular lo cual activa a la cascada de la coagulación y plaquetas seguido del deposito de fibrina, si el aumento se vuelve más pronunciado el daño puede causar necrosis arteriolar.
  • Im 147 pounds of pale skin and fragile bones, sarcasm is my only defense!

Hipertesión Arterial Presentation Transcript

  • 1. Hipertensión ArterialErick J. Montes S.4-761-341
  • 2. IntroducciónLa HTA es uno de los problemas de salud másimportantes, pues tiene una prevalencia del 15-20% y constituye uno de los principales factoresde riesgo para las enfermedadescardiovasculares; principal causa de muerteprematura y discapacidad en los paísesdesarrollados.
  • 3. Hipertensión ArterialEnfermedad crónica caracterizada por unincremento continuo de las cifras de presiónsanguínea en las arterias; de acuerdo conconsensos internacionales, una presión sistólicasostenida por encima de 139 mmHg o unapresión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg.
  • 4. • Se estima que en el mundo esta enfermedadafecta a más de uno de cada tres adultos de ≥25 años de edad: unos 1000 millones depersonas.• Provoca cada año casi 9,4 millones de muertespor enfermedades del corazón. Tambiéncontribuye a aumentar el riesgo deinsuficiencia renal y de ceguera.
  • 5. Etiología• En la mayoría de los casos la causa de la HTAes desconocida.• Constituye un conjunto de distintasalteraciones en las que se incluyen factoreshereditarios (herencia multifactorial) yambientales.
  • 6. Factores Genéticos• Se han examinado más de 50 genes enrelación con la hipertensión; importantes ensu génesis casi 30%.• Importancia de la naturaleza heterogénea dela población con hipertensión esencial.• Herencia es probablemente multifactorial o deque diversos defectos genéticos diferentestienen como una de sus formas de expresiónfenotípica la elevación de la presión arterial.
  • 7. Consumode SalObesidadDietaConsumodeAlcoholEstrésSedentarismo
  • 8. • Además, hay algunos factores que se asocian auna mayor repercusión orgánica de la HTA:– Tabaquismo– la hipercolesterolemia– la intolerancia hidrocarbonada– el sexo masculino– la raza negra– la aparición en edades jóvenes
  • 9. FisiopatologíaLa presión arterial (PA) viene regulada por dos factorescomo son el gasto cardíaco (GC) y las resistenciasperiféricas (RP) expresada según la siguiente fórmula:PA = GC x RPA su vez el GC depende de la frecuencia cardíaca (FC), dela contractilidad y del volumen sanguíneo.Las RP dependen de la viscosidad sanguínea, de laelasticidad de la pared arterial y de los mecanismosvasorrelajantes y vasoconstrictores.
  • 10. Fisiopatología
  • 11. • Los riñones desempeñan un papel importanteen la regulación de la presión arterial:– Sistema renina – angiotensina (RP y Na++)– Sustancias vasopresoras, prostaglandinas, sistemade calicreína-cinina urinario, factor activador deplaquetas y óxido nítrico.– Tasa de Filtración Glomerular
  • 12. Hipertensión esencial• Hipertensión arterial sin una causa evidente• Hipertensión primaria, esencial o idiopática.• Alrededor del 90-95%• Suele aparecer entre los 30 y 50 años.
  • 13. Hipertensión Secundaria• Cuando la HTA es producida por enfermedadesorgánicas concretas hablamos de “HTAsecundaria”• Sólo en una minoría de pacientes conhipertensión se puede identificar una causaespecífica.– la corrección de a causa puede curar la hipertensión– casi todas las formas secundarias están relacionadascon una alteración de la secreción hormonal, de lafunción renal, o de ambas.
  • 14. Hipertensión Renal• Son en conjunto la causa más frecuente deHTA secundaria.• Las principales formas de hipertensión renalson la hipertensión vasculorrenal, quecomprende la preeclampsia y eclampsia, ehipertensión renal parenquimatosa.
  • 15. • En éstas, la estenosis de la arterial renalproduce disminución del flujo y de la presiónen la arteriola aferente a los glomérulos yestimula la secreción de renina por las célulasyuxtaglomerulares.– Vasoconstricción inducida por angiotensina II– Aumento de RP y reabsorción desodio, aumentando el volumen sanguíneo.
  • 16. Hipertensión Endocrina• Suprarrenal– La hipertensión es uno de los rasgos de una seriede alteraciones de la corteza suprarrenal.– Relación entre la retención de sodio inducida poraldosterona y la hipertensión.• Síndrome de Cushing– incremento de la producción de corticoides– efecto de retención de sodio de los corticoides endosis elevadas
  • 17. • Feocromocitoma– incremento de secreción de catecolaminas por untumor provoca excesiva estimulación de losreceptores adrenérgicos, que producevasoconstricción periférica y estimulacióncardíaca.• Hiperparatiroidismo– Hipercalcemia → lesiones en el parénquima renal– Calcio como vasoconstrictor directo.
  • 18. • Causas neurológicas.– Psicógena,– hipertensión intracraneal,– Síndrome diencefálico,– Disautonomía familiar (Riley-Day),– Síndromes de sección medular,– Polineuritis,– Apnea del sueño
  • 19. • Causas farmacológicas.– Anticonceptivos orales,– La ciclosporina A– Los esteroides,– los antiinflamatorios no esteroideos,– los antidepresivos,– la eritropoyetina,– la cocaína,– las anfetaminas,– otros simpaticomiméticos
  • 20. Hipertensión Maligna• Aumento de la presión arterial a tal punto queproduce daño orgánico.– Papiloedema, una afección en la que el nervioóptico se inflama peligrosamente y pone en riesgola vista.– Insuficiencia Renal y hemorragias.• Avanza de manera acelerada, provocando lamuerte en uno o dos año si no es tratada.
  • 21. Manifestaciones Clínicas• La mayor parte del tiempo, no hay síntomas.• Debido a que no hay ningún síntoma, laspersonas pueden desarrollar cardiopatía yproblemas renales sin saber que tienenhipertensión arterial.
  • 22. • La cefalea, aunque considerada un síntoma dehipertensión, sólo es característica dehipertensión grave• Otros síntomas que podrían relacionarse conelevación de la presión arterial son los mareos,palpitaciones, cansancio frecuente e impotencia.• Epistaxis, hematuria, visión borrosa poralteraciones retinianas, angina de pecho y disneapor insuficiencia cardíaca.
  • 23. Repercusiones Orgánicas• Cardiovasculares:– Hipertrofia e hiperplasia de las células musculareslisas.– Todo ello produce un aumento del grosor de lapared arterial con una disminución de ladistensibilidad y de la luz de la arteria– lesiones en el endotelio.
  • 24. • El mecanismo de compensación que utiliza elcorazón es una hipertrofia concéntrica de lapared ventricular izquierda.• Deterioro de la distensibilidad de la paredventricular (disfunción diastólica) ysecundariamente auricular por aumento depresiones• Isquemia relacionada a ateroesclerosis.
  • 25. • Sistema nervioso central– cefaleas occipitales matutinas, inestabilidad,vértigo, tinnitus, alteraciones visuales o inclusosíncope.• Enfermedad cerebrovasculares y laencefalopatía hipertensiva.– La encefalopatía hipertensiva consiste endeterioro del nivel de conciencia, convulsiones,edema de papila e hipertensión intracranealcoincidiendo con elevación grave de la PA.
  • 26. • Retina– Alteraciones sobre los vasos retinianos– Las lesiones que se desarrollan de forma aguda seproducen en gran parte por vasoconstricción y sonsobre todo exudados y hemorragias.– En cambio, las lesiones producidas porarteriosclerosis se producen lentamente y sonprácticamente irreversibles.
  • 27. • Renales:– produce nefroangioesclerosis por arteriosclerosisen las arteriolas aferente y eferente y de losglomérulos → alteraciones: disminución de lafiltración glomerular con insuficiencia renal,proteinuria, hematuria o incluso disfuncióntubular.
  • 28. Crisis Hipertensiva• Elevación aguda de la presión arterial (PA) quepuede ser asintomática y suele tenerconsecuencias graves si no se controlan por elcuerpo médico.• Severa elevación de la presión arterialgeneralmente considerada de la cifradiastólica mayor a 120mmHg.
  • 29. Urgencia Hipertensiva Emergencia HipertensivaNo hay daño agudo de órgano blanco Asociada con daño de órgano blancoCifras sostenidas de PA 200/130 mmHg PA es de tal magnitud que amenaza lavida del pacienteIC sin EAP, Interrupción del tratamiento EAP, Encefalopatía H., IAM, AP, IRA,disección de aorta y preclamsia.Buen pronóstico, con el tratamiento. Terapia Inmediata para mejorar elpronóstico
  • 30. Estudio del Paciente1) Posible causa2) establecer el valor basal previo al tratamiento3) conocer los factores que pueden influir en eltipo de tratamiento4) establecer si existe daño orgánico5) averiguar si se presentan otros factores deriesgo
  • 31. • Historia Clínica• Examen Físico– Presión, pulso– Órganos blanco• Estudios de Laboratorio– Encaminados a evaluar posibles daños y/o causasde la hipertensión.• Hemograma, trigliceridos, ECG, Urinalisis.
  • 32. Detección• La detección de la hipertensión arterial requierede la medición de la presión arterial con unatécnica apropiada.– Asegurarse de que el paciente haya descansado por lomenos por 5 minutos antes de la medición– Estando el paciente sentado, con el brazo apoyado alnivel del corazón y sin haber fumado o consumidocafeína en los 30 minutos previos a la toma de presión– Realizar 2 ó más tomas de presión
  • 33. Tratamiento• Dieta– Dada la eficacia comprobada de la restricción desodio y de la disminución de volumen sobre lapresión arterial, antiguamente se recomendaba alos pacientes reducir drásticamente la ingestión desodio.– Hasta 5 g de NaCl/día, que se logra al no agregarsal a los alimentos que se preparan normalmente.
  • 34. • Restricción calórica en pacientes consobrepeso– disminuir el consumo de colesterol y grasassaturadas• Ejercicio– practicar ejercicio físico aeróbico con regularidad(al menos 30 – 45 minutos 3 veces por semana)
  • 35. • Evitar Estrés• Eliminar el Tabaco y Alcohol• Controlar DM (si existe)
  • 36. Tratamiento Farmacológico• Las características de los pacientes puedenayudarnos a elegir los fármacos.• Idealmente se comienza el tratamiento con unsolo fármaco, aumentando su dosis yañadiendo nuevos fármacos si no se consigueun control adecuado.
  • 37. Tratamiento Farmacológico• Antagonistas del calcio. Al bloquear loscanales del calcio, producen vasodilatación.Dihidropiridinas, verapamil o diltiacem.• Inhibidores de la enzima conversora deangiotensina (IECA). captopril, enalapril,lisinopril, quinapril, trandolapril, ramipril...• Vasodilatadores arteriales directos.Hidralacina, diazóxido, nitroprusiato
  • 38. • Bloqueantes de receptores adrenérgicos periféricos.Hay bloqueantes de los receptores beta (propranolol,atenolol, metoprolol, bisoprolol), de los receptoresalfa y de ambos (carvedilol y labetalol).• Diuréticos. Pueden utilizarse tiacidas (cloratalidona,hidroclorotiacida), diuréticos de asa (furosemida,torasemida) o diuréticos ahorradores de potasio(espironolactona, triamterene y amiloride)• ARA-II: losartán, candesartán, irbesartán, valsartán
  • 39. • En las urgencias hipertensivas el tratamientodebe ir enfocado a disminuir las cifras depresión arterial en las siguientes 24 horas, sinque sea necesario el ingreso hospitalario.• El tratamiento inicial se hace con fármacos porvía oral, como el captopril (sublingual quizásea el tratamiento de elección), la furosemidao el amlodipino.
  • 40. • La emergencia hipertensiva es necesario eltratamiento inmediato del paciente en unaunidad de cuidados intensivos con fármacosintravenosos.• Sin embargo, no se recomienda realizar undescenso demasiado brusco de las cifras dePA. →nitroprusiato, nitroglicerina, furosemida, urapidil y labetalol.
  • 41. Gracias…