Retinopatia del prematuro

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Retinopatia del prematuro

  1. 1. Curso Internacional de Neonatología y Enfermería Neonatal 2013 ESSALUD JUNIN DR Cesar Ortega Ruiz MEDICO OFTALMOLOGO
  2. 2.  En 1942 descrito por TERRY.  Campbell - Crosse y Evans asocian ROP - suplemento de Oxigeno y disminución de visión.  Patz observa la relación hiperoxia-ROP.
  3. 3. DEFINICION  LA RETINOPATIA DEL PREMATURO ES UNA ENFERMEDAD SEVERA EN LOS INFANTES PREMATUROS CARACTERIZADA POR LA PROLIFERACION DE VASOS SANGUINEOS QUE SE DESARROLLA EN LA UNION ENTRE LA RETINA VASCULARIZADA Y LA RETINA AVASCULAR NO DESARROLLADA .
  4. 4. EMBRIOLOGIA  La retina fetal es avascular hasta las 16 sem.  Las spindle cells que provienen del vitreo primario migran progresivamente desde el disco óptico hacia la retina periférica.  Los vasos retinales maduros llegan a la ora serrata nasal en la semana 36, mientras que la zona temporal contiene vasos maduros aprox la semana 42-44 post gestacional.
  5. 5.  Foto de un fondo de ojo
  6. 6. FACTORES DE RIESGO  Los factores de riesgo mas importantes para el desarrollo de la enfermedad son la inmadurez del prematuro: bajo peso al nacer,menor edad gestacional 32 sem o menor y el tratamiento suplementario con oxigeno.  No todos los infantes prematuros desarrollan ROP, cuando aparece generalmente es bilateral y de evolución asimétrica.  Es muy raro que se presente en forma unilateral.
  7. 7. FISIOPATOLOGIA  Formación de una línea demarcatoria en el limite de la retina vascular.  Puede evolucionar a la formación de un anillo con shunts a-v en la unión.  En la mayoría de los casos en este estadio la enfermedad puede remitir y continuar la vasculogenesis.  De seguir evolucionando puede continuar la formación neovasos y extenderse al vítreo.
  8. 8.  La enfermedad puede progresar a una traccion vitreo- retinal y desprendimiento retinal.  La exposición de los vasos inmaduros a altas concentraciones de oxigeno causa vasoconstricción y vaso obliteración.  La vasoconstricción de la retina vascular causa hipoxia en la retina avascular.
  9. 9.  Se cree que la retina avascular genera factor vaso proliferativo que actúa sobre las spind cell.  Alterando su diferenciación sobre los vasos maduros aumentando su tortuosidad y dilatación; esto con otros signos se denomina ENFERMEDAD PLUS.
  10. 10.  Infantes Prematuros con peso al nacer menor a 1500 gr y edad gestacional menor a 32 sem tienen alto riesgo de RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD.
  11. 11.  ETROP(grupo de estudio temprano de ROP):  -68% de infantes con pn menor a 1250 gr desarrollan cualquier grado de la enf.  -76% de infantes con pn 750-990gr .  93% de infantes con pn 750 gr o menos
  12. 12.  Estudios recientes demuestran que con el uso de monitores de oxigenación y el manejo de la fracción de oxigeno inspirado muestran reducción del grado de severidad de ROP y disminución de la morbimortalidad.
  13. 13. CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LA ROP- 1984  LOCALIZACION: Divide al fondo de ojo en tres zonas.  ZONA I: tiene centro en la papila y macula.  ZONA II: desde el borde de zona I hasta la ora serrata del lado nasal y hasta el ecuador del lado temporal.  Zona III : es la creciente que se ubica del lado temporal por fuera de la zona II.
  14. 14.  Extension de la enfermedad:  Se mide en horas del reloj, progresión horaria.  Habitualmente la enfermedad se localiza por sectores.
  15. 15. ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD  Estadio I: se caracteriza por una línea de demarcación blanquecina ubicada entre la retina vascular y avascular. Esta línea blanca marca la presencia de shunts arteriolovenosos intraretinales.
  16. 16.  Estadio II: A parece un cordon prominente de color grisaceo que se eleva por encima de la retina.
  17. 17.  Estadio III: El cordon contiene tejido fibrovascular extraretinal. En este periodo es típico el desarrollo de neovasos y tejido fibroso desde el cordón hacia la cavidad vitrea.
  18. 18.  Foto estadio III
  19. 19.  Estadio IV : En esta etapa hay un desprendimiento de retina parcial o incompleto y se divide con o sin respeto macular.
  20. 20.  Estadio V: Desprendimiento de retina total con embudo que puede ser ant o post, abierto o cerrado. Este DR total se dirige desde la papila hasta la zona retrocristalina.  Este estadio es conocido como FIBROPLASIA RETROLENTAL que se acompaña de leucoria.
  21. 21.  Foto de leucocoria
  22. 22.  Enfermedad Plus: Puede aparecer en cualquier momento de la evolución de la retinopatía, se caracteriza por la presencia de vasos tortuosos, dilatados y hemorragias con o sin rigidez pupilar
  23. 23.  L a ROP es una enfermedad evolutiva, cuanto mas posterior su localización mas reservado el pronostico, a mayor zona avascular mayor posibilidad de progresión de enfermedad.  Si la ROP se localiza en zona I y hay enfermedad plus presente esta progresa rápidamente y se llama VASCULOPATIA FULMINANTE (rush disease).
  24. 24.  La ROP se puede presentar primero del lado temporal,es frecuente observar diferentes estadios:I,II,III en las diferentes horas.  Si la enfermedad regresiona, los estadios I,II habitualmente no dejan secuelas.  Estadios I,II con enfermedad plus en zonas I,II indicación de tto.
  25. 25. HACER CONTROL ESTRICTO DE ESTOS PACIENTES  Para observar la evolución de la ROP.  Para informar a los padres.  Para indicar el tto en el momento indicado.  Para realizar un correcto diagnostico de otros problemas.
  26. 26. TECNICA DE EXAMEN  Debe ser realizado por un medico oftalmólogo en la      sala de terapia intensiva. Se debe lograr una buena dilatación pupilar mediante el uso de midriaticos: tropicamida al 0.5% o 1% y además: -separador de parpados. -depresor escleral. -oftalmoscopio binocular indirecto. Lupa de 20 dioptrias.
  27. 27.  -control de los signos vitales por el neonatologo o la enfermera.  -examinar primero el polo posterior sin depresión escleral y luego los 360 ° deprimiendo para ver la periferie.  -observar los trayectos vasculares desde la papila hacia la periferie: calibre,direccion y arquitectura de los vasos.
  28. 28. CONTROL  Comenzar el control a la cuarta semana de vida, no mas allá de las 33 sem corregida.  Si el desarrollo vascular es normal se estudia cada 2 o 4 semanas hasta completar la vascularización (43 a 45 sem de edad corregida).  En presencia de ROP el control debe ser semanal en zona I en cualquier estadio y en zona II en estadio 2.
  29. 29.  Si ya esta en estadio III en zona II se pasa a control cada 72 horas.  En casos que la enfermedad regresione espontáneamente, disminuye el plus o comienza a vascularizarse espontáneamente desp de 2 sem se vuelve a controlar cada 2 semanas.  El comité de expertos considero el umbral cuando la ROP presenta las siguientes caracteristicas: estadio III en zonas I o II con plus que comprometa 5 horas.
  30. 30. TRATAMIENTO  El tratamiento indicado es cuando la ROP llega al umbral,       y demostro ser efectivo en la mitad de los ojos . El objetivo del tratamiento es la ablacion de la retina avascular. Actualmente se recurre a: -crioterapia o criocoagulacion. -fotocoagulacion con laser de diodo o argon,hoy considerada la terapia de eleccion. -terapia antiangiogenica(agente factor de crecimiento endotelial anti-vascular) desde 2011 anti-vegf. -
  31. 31. CONTROL POST TRATAMIENTO  Es aconsejable la primera observacion alrededor del      setimo dia. Signos de regresión: -disminución de la tortuosidad y dilatación vascular. -disminución de los vasos iridianos. Vascularización en zona anterior al shunt. Es frecuente la miopia en pacientes tratados.
  32. 32. CONCLUSIONES  La ROP es una enfermedad prevenible con un adecuado cuidado,control y seguimiento.  Es evitable en la mayoria de los casos.  No olvidar que la ceguera por ROP puede prevenirse con un adecuado control y tratamiento.
  33. 33. GRACIAS

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