1. DEMENCIA
DRA ZULMA SOTOMAYOR

2. DEMENCIA
 Es un deterioro progresivo en meses o años
de la función intelectual, resultando en la
pérdida de la independencia social.
 Las áreas corticales comprometidas son:
 Memoria
 Lenguaje
 Cálculo
 Orientación espacial
 Juicio
 Razonamiento
 Abstracción

3. DEMENCIA.CAUSAS
 Enfermedad de Alzheimer (más del 50%).
 Enfermedad cerebrovascular (multinfarto o infartos lacunares)
 Alcoholismo crónico
 Hidrocefalia presión normal
 Neoplasias del SNC, primario o metástasis
 Hematoma Subdural
 Enfermedad de priones.
 Neurosífilis
 Meningitis crónica
 Infección por HIV
 Hipotiroidismo
 Déficit de vitaminas B12 , ácido fólico.
 Enfermedad de Parkinson
 Alt torácicas: ICC, Hipoxemia, Arritmias
 Depresión (pseudodemencia)

4. PSEUDODEMENCIA
Ocurre en ancianos.
Depresión que se manifiesta como
demencia
Corresponde al 10 a 15% de pacientes
referidos con el diagnóstico de
demencia.

5. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
 Causa más común de Demencia (más del 50%).
 Afecta al 3% de los mayores de 60 años, y al
39% de los mayores de 90. En adelante su
prevalencia se dobla cada 5 años.

6. E. DE ALZHEIMER. PATOLOGIA
Formación de
 placas neuríticas extracelulares (en la
corteza cerebral, meninges, vasos sanguíneos
cerebrales): Núcleo amiloideo rodeado de
neuronas distróficas y reacción neurogliar
 degeneración neurofibrillar: formación de
ovillos neurofibrilares
Estos cambios se expresan en pérdida de
neuronas y de sinapsis (atrofia cerebral).

7. E. DE ALZHEIMER. PATOLOGIA
Lesiones empiezan en lóbulo temporal,
para afectar luego a lóbulo parietal y
frontal.
LESIONES TAMBIÉN SE VEN
ANCIANOS, LA DIFERENCIA LO
MARCA SU CANTIDAD Y
DISTRIBUCIÓN

9. E. DE ALZHEIMER. FISIOPATOLOGÍA
1. Se produce la lesión y destrucción neuronal
(principalmente neuronas productoras de
acetilcolina) relacionado con la formación de
placas neuríticas.
Estas placas contiene un núcleo del péptido B
amiloide (BA), derivado de la proteína
precursora del B amiloide (PBA) registrada en
el cromosoma 21. En el Alzheimer familiar se
ha visto mutaciones a nivel de éste
cromosoma, que originan la sobreproducción
de PPBA que será metabolizado a BA. El BA
es tóxico para las neuronas y además estimula
la proliferación de microglia.

10. E. DE ALZHEIMER. FISIOPATOLOGÍA
Las Presenilinas, genes ubicados en
cromosoma 14 y 1, parecen estar
involucrados en el metabolismo del
PPBA hacia BA.
Mutaciones a nivel de estos genes
ocasionan sobreproducción en la
formación de BA.

11. 1. Formación de placas neuríticas
PBA BA
BA
Proliferación
de microglia
Muerte
neuronal
Crom
21
presenilinas
Crom
14, 1

12. 2. Formación de ovillos neurofibrilares
axón
Neurona
Productora
acetilcolina
Ovillo
neurofibrilar

13. E. DE ALZHEIMER. FISIOPATOLOGÍA
3. La Apolipoproteína E4 se une a las placas
neuríticas favoreciendo su formación.
La Apolipoproteína E3 se une a la proteína
Tau (principal constituyente de los ovillos
neurofibrilares) previniendo la formación de
estos ovillos.
El cromosoma 19 codifica la síntesis de las
Apolipoproteínas E 3,4.

14. E. DE ALZHEIMER. CLINICA
En un curso de 5 a 10 años ocurre un deterioro en el
aprendizaje y la memoria reciente. Luego aparece
agnosia, afasia, acalculia, desorientación espacial,
apraxia. Posteriormente aparece alteraciones en la
marcha relacionados con el lóbulo frontal (postura
flexionada, dificultad para girar, tendencia caer hacia
atrás). En estadios más avanzados las habilidades
sociales desaparecen, y aparecen síntomas
psiquiátricos (paranoia, alucinaciones, delusiones).
Finalmente el paciente desarrolla incontinencia,
mutismo, postración.

16. E. DE ALZHEIMER. DIAGNÓSTICO
Clínico.
Descartar causas secundarias y tratables
de demencia, mediante exámenes de
laboratorio:
Glucosa, Hemograma, electrolitos, Pruebas
hepáticas, VDRL, Calcio, HIV, Hormonas
tiroideas, Nivel de ácido fólico, Vit B12, etc

18. E. DE ALZHEIMER. TRATAMIENTO
El objetivo es mejorar las funciones cognitivas,
mediante el uso de:
 Anticolinesterásicos (Rivastigmina, Donepezilo)
que incrementan el nivel de acetilcolina,
principal neurotrasmisor en las funciones
cognitivas, en el espacio presináptico.
 Antioxidantes (Alfa tocoferol: Vit E) que
disminuye la lesión neuronal mediado por
oxiadantes.