1. CARDIOPATÍA CORONARIA María Alejandra Pulgar Godoy IV Medicina Dr. Raúl Romero

4. Sexo masculino.

5. Antecedentes familiares.

8. Atraccion de leucocitos

9. Deposito de una capa de plaquetasSuficiente HDL Poco HDL o mucho LDL Los leucocitos sacan LDL a la circulación Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas).Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxidadesencadenando una compleja respuesta inflamatoria. PLACA VULNERABLE REPARACION con mas o menos cicatriz REGRESION Evolucion a PLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado

14. Angina inestable

15. Infarto de miocardioSCA:las consecuencias de la complicación trombótica de una placa de ateroma

18. Carácter opresivo

19. El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocárdica es la determinación de los niveles en plasma de distinto marcadores biológicos de daño miocárdico

20. Infarto Subendocardico Infarto Transmural Necrosis isquémica afecta al grosor total, o casi total, de la pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria. Área de necrosis isquémica limitada al tercio interno, o máximo la mitad, pudiéndose extender en sentido lateral mas allá de la zona perfundida por una sola arteria coronaria.

22. Paciente Con Dolor Torácico Sospechoso De Isquemia Miocárdica ECG Elevación persistente del segmento ST Descenso del segmento ST u otros cambios inequívocos Sin cambios ECG o alteraciones no específicas Estrategia dirigida a la reperfusiónóptima. Ingreso en UCI Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación Diagnostico. Estratificación. Decisión Ingreso

24. La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible de un modo tiempo-dependiente

25. Desde los años 80, el arma fundamental de tratamiento del IAM ha sido la reperfusión con fibrinolíticos y antiagregacion. O la reperfusion con angioplastia percutanea. Este tratamiento ha determinado una importante reducción de la mortalidad tras IAM

26. Estrategias De Reperfusión En El IAM Trombolisisfarmacológica Estreptoquinasa, r-tPA, rPA, TNK Angioplastia percutánea Revascularización quirúrgica

27. Angioplastía 23

28. El SCA sin elev ST es una entidad grave: Mientras la mortalidad hospitalaria del SCASEST es inferior a la del SCA con elev. ST, al cabo de 6 meses, las cifras se igualan o incluso son superiores para el primero. Esto es consecuencia de la alta tasa de nuevos eventos coronarios, incluido IAM, en el periodo siguiente.

30. Betabloqueantes

32. Antiplaquetarios: - Aspirina - Tienopiridinas (Clopidogrel) - Inhibidores GP IIb/IIIa Tratamiento anti trombótico

33. Una parte importante de los supervivientes a la fase aguda del IAM quedan con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo El deterioro de la función ventricular es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM, determinada por el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias malignas

34. Consecuencias Del IAM/ Letalidad

35. 419 pts post IAM Colest<240 Seguimiento 5 años NEJM 1996;335:1001 Tras un primer IAM, la OR de muerte a 5 años para los pacientes que siguen fumando respecto a los que dejan de fumar es 3,07 (IC 95% 1,13-8,33) Serrano Rev Esp Cardiol 2003;56:445 La prevención secundaria es la mejor estrategia para reducir la mortalidad tardía tras el IAM determinada por la progresión de la enfermedad aterosclerosa Lorgeril Circulation 1999;99:779

36. ¡¡¡GrrraaaAACIassssss!!