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   “Se define como el aumento de la
    presión de los sinusoides hepáticos a
    mas    6    mm    de    hg,  causando
    alteraciones, clínicas, bioquímicas y
    hemodinámicas, independientemente
    de la etiología”


       Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver
         Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal
              Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
•Anatomía    normal
•Fisiología normal
Feldman:
Sleisenger
and Fordtran's
Gastrointestin
al and Liver
Disease, 9th
ed.      Portal
Hypertension
and
Gastrointestin
al    Bleeding
Vijay H. Shah
and Patrick S.
Kamath
   Sistema porta:
    › Mesentérica superior
        Venas pancreatoduodenales
        Vena gastroomental derecha
    › Vena Esplénica
       Venas gástricas cortas
       Vena gastroomental izquierda
       Mesentérica inferior
    › Vena gástrica izquierda
    › Vena gástrica derecha
    › Vena paraumbilical
   Mesentérica inferior
    › Hemorroidal superior
   Sistema ácigos:
         Vena ácigos
         Vena Hemiazigos
         Vena Hemiázigos accesoria
   Vena ácigos: es una vía colateral entre la
    vena cava superior e inferior. Nace de la
    cara posterior de la VCI o de la vena renal.
    ›   Venas interconstales posteriores
    ›   Venas mediastinicas
    ›   Venas esofagicas inferiores
    ›   Venas bronquiales
   Vena Hemiazigos: nace a la izquierda
    en la unión entre la vena subcostal
    izquierda y lumbar ascendente.
    › Tres ultimas interconstales posteriores
    › Venas esofagicas inferiores
    › Venas mediastinicas de pequeño tamaño
   Vena hemiazigos accesoria: comienza
    en el extremo medial del 4 a 5to
    espacios intercostales, recibe afluentes
    de:
    › Venas bronquiales izquierdas
   Se une con la vena azigos
   Sistema de alta “compliance” y baja resistencia.

   “El hígado recibe doble suministro de sangre
    (arteria hepática, y vena porta) que es casi el 30%
    del gasto cardiaco”

   El 75% de la sangre que llega al hígado procede
    de la circulación mesentérica, el resto viene de la
    arteria hepática.
        Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver
          Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal
               Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
   Respuesta amortiguadora arterial
    hepática:
    › Respuesta autorreguladora para mantener
     un flujo sanguíneo hepático constante.




       Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver
         Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal
              Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
 El endotelio vascular hepático es
  altamente especializado. Sinusoides
  (fenestras), alta permeabilidad a las
  macromoleculas.
 Célula estelar hepática : en condiciones
  normales acumula vitamina A. En HTP o
  cirrosis se convierten en pericitos
  sinusoidales con capacidad contráctil.
     Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver
       Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal
            Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
   Células de Kupffer: contribuyen a la
    homeostasis hemodinámica liberando
    citoquinas como, el facto de necrosis
    tumoral.




       Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver
         Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal
              Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
   Vasodilatación hepática:
    › Oxido nítrico sintetasa (eNOS)
    › Endotelina-1 (ET-A, ET-B )
    › Monoxido de carbono
    › Norepinefrina
    › Angiotensina
    › Prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos

       Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver
         Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal
              Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
•Ley de Ohm
•Resistencias intrahepaticas
aumentadas
       • Cambios mecánicos
       • Cambios hemodinámicas
•Circulación   hiperdinamica
   AP = F x R

 AP; gradiente de presión en la
  circulación portal
 F; flujo portal
 R; Resistencia al flujo
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         Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal
              Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
 Nódulos regenerativos
 Bandas fibroticas
 Capilarizacion de los sinusoides
 Inflamación celular (celulas de kupffer y
  hepatocitos)


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       Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal
            Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
   Disminución del la producción de NO
    (oxido nítrico)
    › Por defectos en la activación de la eNOS
      (sintetasa de oxido nítrico)
    › Aumentos de la caveolina-1, inhibidora de
      la eNOS
    › Disminución de la fosfoliracion de la eNOS
      por AKT-B (protein kinasa B)

       Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver
         Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal
              Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
   Aumento en la producción de la
    endotelina-1

   Por lo tanto activación de las células
    estelares hepáticas



       Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver
         Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal
              Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
Kumar:
Robbins and
Cotran
Pathologic
Basis of
Disease,
Professional
Edition, 8th
ed.
Copyright ©
2009
Saunders, An
Imprint of
Elsevier
 Aumento del “inflow” portal
 Vasodilatación esplacnica
 Vasodilatación periférica
 Reducción de la tensión arterial media
 Aumento del gasto cardiaco


     Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver
       Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal
            Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
   Circulación esplacnica:
    › Arterias celiacas
    › Mesentérica superior
    › Mesentérica inferior
   El hígado recibe 1000ml/min de la vena
    porta y 500 ml/min de la arteria hepática
   Vasodilatación esplacnica:
    › Aumento en la producción de oxido nítrico
    › Aumento de la eNOS (por estrés de la
      pared)
    › Aumento en los niveles de ET-1?
      Retroalimentación negativa?
    › Aumento del factor de necrosis tumoral alfa
    › Aumento del (VEGF) factor de crecimiento
      vascular endotelial
       Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver
         Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal
              Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
Feldman:
  Sleisenger
     and
  Fordtran's
Gastrointestin
 al and Liver
 Disease, 9th
  ed. Portal
Hypertension
     and
Gastrointestin
 al Bleeding
Vijay H. Shah
and Patrick S.
   Kamath
•Gradiente  de presión de la
vena hepática
•Presión de la pulpa
esplénica
•Presión de la vena porta
•Presión variceal
endoscópica
Feldman:
                                               Sleisenger
                                                  and
                                               Fordtran's
                                             Gastrointestin
                                              al and Liver
                                              Disease, 9th
   Gradiente de presión de la vena            ed. Portal
                                             Hypertension
    hepática:                                     and
                                             Gastrointestin
    › (WHVP) – (FHVP)                         al Bleeding
                                             Vijay H. Shah
    › WHVP; presión en cuña de la arteria    and Patrick S.
                                                Kamath
      hepática
    › FHVP; presión de la vena hepática libre
    › Se realiza con catéter, guía radiológica,
      acceso transyugular o femoral.
    › Refleja la presión en los sinusoides.
   Presión de la pulpa esplénica:
    › Para detectar hipertensión portal
      presinusoidal
    › Anecdótica, no se usa por sangrados
      frecuentes



       Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver
         Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal
              Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
•Prehepatica
•Intrahepatica
   • Presinusoidal
   • Sinusoidal
   • Postsinusoidal
•Posthepatica
Feldman:
 Sleisenger
     and
  Fordtran's
Gastrointesti
nal and Liver
Disease, 9th
  ed. Portal
Hypertension
     and
Gastrointesti
nal Bleeding
Vijay H. Shah
 and Patrick
 S. Kamath
   Cirrosis:
•Formación  de circulación
colateral (varices esofágicas)
•Ascitis
Feldman:
Sleisenger
and Fordtran's
Gastrointestin
al and Liver
Disease, 9th
ed. Chapter
91 – Ascites
and
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Copyright ©
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Saunders, An
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Hipertension portal

  • 1.
  • 2. “Se define como el aumento de la presión de los sinusoides hepáticos a mas 6 mm de hg, causando alteraciones, clínicas, bioquímicas y hemodinámicas, independientemente de la etiología” Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
  • 3. •Anatomía normal •Fisiología normal
  • 4. Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestin al and Liver Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestin al Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
  • 5. Sistema porta: › Mesentérica superior  Venas pancreatoduodenales  Vena gastroomental derecha › Vena Esplénica  Venas gástricas cortas  Vena gastroomental izquierda  Mesentérica inferior › Vena gástrica izquierda › Vena gástrica derecha › Vena paraumbilical
  • 6. Mesentérica inferior › Hemorroidal superior
  • 7.
  • 8. Sistema ácigos:  Vena ácigos  Vena Hemiazigos  Vena Hemiázigos accesoria  Vena ácigos: es una vía colateral entre la vena cava superior e inferior. Nace de la cara posterior de la VCI o de la vena renal. › Venas interconstales posteriores › Venas mediastinicas › Venas esofagicas inferiores › Venas bronquiales
  • 9. Vena Hemiazigos: nace a la izquierda en la unión entre la vena subcostal izquierda y lumbar ascendente. › Tres ultimas interconstales posteriores › Venas esofagicas inferiores › Venas mediastinicas de pequeño tamaño
  • 10. Vena hemiazigos accesoria: comienza en el extremo medial del 4 a 5to espacios intercostales, recibe afluentes de: › Venas bronquiales izquierdas  Se une con la vena azigos
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14. Sistema de alta “compliance” y baja resistencia.  “El hígado recibe doble suministro de sangre (arteria hepática, y vena porta) que es casi el 30% del gasto cardiaco”  El 75% de la sangre que llega al hígado procede de la circulación mesentérica, el resto viene de la arteria hepática. Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
  • 15. Respuesta amortiguadora arterial hepática: › Respuesta autorreguladora para mantener un flujo sanguíneo hepático constante. Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
  • 16.  El endotelio vascular hepático es altamente especializado. Sinusoides (fenestras), alta permeabilidad a las macromoleculas.  Célula estelar hepática : en condiciones normales acumula vitamina A. En HTP o cirrosis se convierten en pericitos sinusoidales con capacidad contráctil. Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
  • 17. Células de Kupffer: contribuyen a la homeostasis hemodinámica liberando citoquinas como, el facto de necrosis tumoral. Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
  • 18.
  • 19. Vasodilatación hepática: › Oxido nítrico sintetasa (eNOS) › Endotelina-1 (ET-A, ET-B ) › Monoxido de carbono › Norepinefrina › Angiotensina › Prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
  • 20. •Ley de Ohm •Resistencias intrahepaticas aumentadas • Cambios mecánicos • Cambios hemodinámicas •Circulación hiperdinamica
  • 21. AP = F x R  AP; gradiente de presión en la circulación portal  F; flujo portal  R; Resistencia al flujo Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
  • 22.
  • 23.  Nódulos regenerativos  Bandas fibroticas  Capilarizacion de los sinusoides  Inflamación celular (celulas de kupffer y hepatocitos) Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
  • 24. Disminución del la producción de NO (oxido nítrico) › Por defectos en la activación de la eNOS (sintetasa de oxido nítrico) › Aumentos de la caveolina-1, inhibidora de la eNOS › Disminución de la fosfoliracion de la eNOS por AKT-B (protein kinasa B) Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
  • 25. Aumento en la producción de la endotelina-1  Por lo tanto activación de las células estelares hepáticas Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
  • 26. Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition, 8th ed. Copyright © 2009 Saunders, An Imprint of Elsevier
  • 27.  Aumento del “inflow” portal  Vasodilatación esplacnica  Vasodilatación periférica  Reducción de la tensión arterial media  Aumento del gasto cardiaco Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
  • 28. Circulación esplacnica: › Arterias celiacas › Mesentérica superior › Mesentérica inferior  El hígado recibe 1000ml/min de la vena porta y 500 ml/min de la arteria hepática
  • 29.
  • 30. Vasodilatación esplacnica: › Aumento en la producción de oxido nítrico › Aumento de la eNOS (por estrés de la pared) › Aumento en los niveles de ET-1? Retroalimentación negativa? › Aumento del factor de necrosis tumoral alfa › Aumento del (VEGF) factor de crecimiento vascular endotelial Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
  • 31. Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestin al and Liver Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestin al Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
  • 32. •Gradiente de presión de la vena hepática •Presión de la pulpa esplénica •Presión de la vena porta •Presión variceal endoscópica
  • 33. Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestin al and Liver Disease, 9th  Gradiente de presión de la vena ed. Portal Hypertension hepática: and Gastrointestin › (WHVP) – (FHVP) al Bleeding Vijay H. Shah › WHVP; presión en cuña de la arteria and Patrick S. Kamath hepática › FHVP; presión de la vena hepática libre › Se realiza con catéter, guía radiológica, acceso transyugular o femoral. › Refleja la presión en los sinusoides.
  • 34. Presión de la pulpa esplénica: › Para detectar hipertensión portal presinusoidal › Anecdótica, no se usa por sangrados frecuentes Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
  • 35.
  • 36. •Prehepatica •Intrahepatica • Presinusoidal • Sinusoidal • Postsinusoidal •Posthepatica
  • 37. Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointesti nal and Liver Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointesti nal Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath
  • 38. Cirrosis:
  • 39.
  • 40. •Formación de circulación colateral (varices esofágicas) •Ascitis
  • 41. Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestin al and Liver Disease, 9th ed. Chapter 91 – Ascites and Spontaneous Bacterial Peritonitis Copyright © 2010 Saunders, An Imprint of Elsevier