Insuficiencia renal aguda_HZ

1.139 visualizaciones

Publicado el

Publicado en: Deportes, Motor
0 comentarios
0 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

  • Sé el primero en recomendar esto

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
1.139
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
2
Acciones
Compartido
0
Descargas
52
Comentarios
0
Recomendaciones
0
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.
  • Ya que la angiotensina II (Ang II) aumento de las resistencias vasculares y una disminución del flujo sanguíneo, de la filtración glomerular, de la excreción de sodio y de la diuresis. Los cambios en el filtrado glomerular son debidos fundamentalmente a la reducción del coeficiente de ultrafiltración, ya que la disminución en el flujo glomerular se compensa con un incremento en la presión hidrostática, dado que la Ang II constriñe preferencialmente a la arteriola eferente. el efecto vasoconstrictor de la Ang II es atenuado por un incremento en la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, con lo que el tratamiento con antinflamatorios no esteroideos acentúa notablemente la vasoconstricción dependiente de Ang II. El efecto vasodilatador de PGI 2 y PGE 2 parece ser más marcado en la arteriola aferente. De hecho, si se administran estas prostaglandinas en situaciones de hipoperfusión renal, aumentan tanto la filtración glomerular como el flujo sanguíneo renal, pero la fracción de filtración también aumenta, lo que sugiere un efecto principal preglomerular. administración de antinflamatorios no esteroideos, fármacos capaces de bloquear la ciclooxigenasa, puede precipitar la aparición de FRA en individuos hipovolémicos o deshidratados La endotelina (ET), un péptido sintetizado fundamentalmente en el endotelio, es un vasoconstrictor 10 veces más potente que la Ang II y la vasopresina. un incremento en la síntesis local de ET puede contribuir a la reducción sostenida de la filtración glomerular o que, incluso, puede tener un papel relevante en las alteraciones renales residuales que pueden observarse tras un FRA. En el riñón se encuentran las tres isoformas conocidas de la enzima sintetasa del NO (NOS), la neuronal (nNOS), la endotelial (eNOS) y la inducible (iNOS) A bajas concentraciones, como las que se obtienen tras la activación de nNOS y eNOS, es vasodilatador y contrarresta la vasoconstricción, mientras que a altas concentraciones, proporcionadas por la iNOS, es citotóxico. Su efecto neto dependerá del equilibrio entre la activación de las distintas isoformas. Es un potente vasodilatador, que además inhibe el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el tono adrenérgico y la liberación de vasopresina y endotelina, produciendo a nivel renal un aumento del flujo sanguíneo, de la filtración glomerular y de la natriuresis
  • Insuficiencia renal aguda_HZ

    1. 1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Hugo E. Zúñiga Vázquez 10° D
    2. 2. <ul><li>Síndrome que engloba todas las causas capaces de producir una disminución BRUSCA de las funciones normales del riñón </li></ul><ul><li>RECUPERACION TOTAL con tratamiento pronto y adecuado </li></ul>
    3. 3. IRA <ul><li>Descenso brusco de función renal </li></ul><ul><li>Elevación rápida de productos nitrogenados </li></ul><ul><ul><li>Aumento de Creatinina sérica de 0.5 mg/dl si esta es menor de 2.5 mg/dl </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de Creatinina sérica de 1.0 mg/dl si esta es mayor a 2.5 mg/dl </li></ul></ul><ul><li>Oliguria </li></ul>
    4. 4. Epidemiologia <ul><li>La IRA se observa con más frecuencia entre los varones (66%),puede verse a cualquier edad, más frecuente en las personas mayores de 60 años. </li></ul><ul><li>Secundarias a técnicas terapéuticas y diagnósticos (cirugía, fármacos y contrastes yodados). </li></ul><ul><li>En el hospital, las IRA se atienden (y producen) en cualquier servicio o especialidad </li></ul>
    5. 5. Etiología
    6. 9. FISIOPATOLOGIA <ul><li>Efecto nefrotoxico o hemodinámico en riñón </li></ul><ul><li>Mecanismos: </li></ul><ul><ul><li>Vasculares </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Vasoconstricción renal </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Caída de coeficiente de ultrafiltración glomerular </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Tubulares </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Obstrucción tubular </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Difusión retrograda del ultrafiltrado a través del epitelio tubular </li></ul></ul></ul>
    7. 11. <ul><li>El denominador común es el daño celular secundario a hipoxemia o nefrotoxicidad </li></ul><ul><li>Mecanismos de lesión celular: </li></ul><ul><ul><li>Deprivacion de ATP </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Falta de oxigeno </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Lesión mitocondrial </li></ul></ul></ul><ul><li>Disfunción celular </li></ul>
    8. 12. Alteraciones bioquímicas <ul><li>Metabolismo de las purinas </li></ul><ul><ul><li>Aumento de adenosina, inosina y hipoxantina </li></ul></ul><ul><ul><li>AUMENTO DE ATP </li></ul></ul><ul><li>Homeostasis del CALCIO </li></ul><ul><ul><li>Lesión mitocondrial </li></ul></ul><ul><ul><li>Activación de fosfolipasas y proteasas </li></ul></ul>
    9. 13. <ul><li>ADENOSINA en respuesta a HIPOXIA </li></ul><ul><ul><li>Xantina deshidrogenasa  Xantina oxidasa </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Producción de radicales libres y peroxidacion lipídica </li></ul></ul></ul><ul><li>MODIFICACION DE POLARIDAD DE LA CELULA </li></ul>
    10. 14. Mecanismo de trasposición del transportador NA-K-ATPasa <ul><li>ATPasa en membrana basolateral en isquemia pasa también al lado APICAL </li></ul><ul><li>Na es transportado de regreso a la luz tubular por la cara APICAL en intercambio por K </li></ul><ul><li>Reabsorción deficiente de NA </li></ul><ul><li>Na y Ca intracelular aumentan </li></ul>
    11. 16. Mecanismos de disminución de FG <ul><li>Difusión retrograda </li></ul><ul><ul><li>Desprendimiento de epitelio tubular </li></ul></ul><ul><li>Aumento de presión intratubular </li></ul><ul><ul><li>Oclusion tubular </li></ul></ul><ul><li>Disminución del flujo sanguíneo renal </li></ul><ul><li>Reducción de permeabilidad de capilares glomerulares </li></ul><ul><ul><li>Contracción mesangial y disminución del Kf </li></ul></ul>
    12. 17. Alteraciones en mecanismos de regulación <ul><li>Autorregulación </li></ul><ul><li>Sistema retroalimentario tubuloglomerular </li></ul><ul><ul><li>Al Aparato yuxtaglomerular </li></ul></ul><ul><ul><li>Modificación de sangre que llega glomérulo </li></ul></ul><ul><ul><li>Reduce o aumenta la FG </li></ul></ul><ul><li>Con ayuda de otros factores se reduce la filtración glomerular…… </li></ul><ul><ul><li>ADENOSINA </li></ul></ul><ul><ul><li>DISMINUCION DE VASODILATADORES </li></ul></ul>
    13. 19. Mecanismos neurohumorales responsables de las alteraciones hemodinámicas de la NTA <ul><li>Alteraciones en perfusión renal son consecuencia de un desequilibrio entre factores vasoconstrictores y vasodilatadores </li></ul>
    14. 20. <ul><li>Entre los distintos mediadores implicados: </li></ul><ul><ul><li>Sistema renina-angiotensina </li></ul></ul><ul><ul><li>Endotelina </li></ul></ul><ul><ul><li>Prostaglandinas </li></ul></ul><ul><ul><li>Óxido nítrico (NO) </li></ul></ul><ul><ul><li>Péptidos natriuréticos </li></ul></ul>
    15. 21. Diagnostico diferencial
    16. 22. Insuficiencia posrenal <ul><li>Diagnostico indispensable para establecer la correccion inmediata de la obstruccion </li></ul><ul><li>Asegurar que el tracto urinario este permeable </li></ul>
    17. 23. <ul><li>Cuadro clinico </li></ul><ul><ul><li>Anuria por mas de 24 hrs seguidas de poliuria y retorno de anuria </li></ul></ul><ul><ul><li>Dolor tipo ureteral mas anuria </li></ul></ul><ul><ul><li>Farmacos anticolonergicos pueden causar atonia vesical mas anuria </li></ul></ul><ul><ul><li>Vejigas neurogenicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Ligadura de ureteros en histerectomia </li></ul></ul>
    18. 24. Laboratorio <ul><li>Estudiar : </li></ul><ul><ul><li>Sedimento urinario </li></ul></ul><ul><ul><li>Composicion quimica de orina y sangre </li></ul></ul><ul><ul><li>Sedimento urinario limpio---- obstruccion </li></ul></ul><ul><ul><li>Sedimento con cilindros hialinos y granulosos finos escasos-------- oliguria prerrenal </li></ul></ul><ul><ul><li>Sedimento con celulas epiteliales, colindros celulares, restos proteinaceos y abundantes cilindros granulosos -------- IRA </li></ul></ul>
    19. 25. Diagnostico diferencial

    ×