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Señalización celular Alberto Manchego Sayán
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Tipos de señalización célula-célula
Moléculas señalizadoras y sus receptores ,[object Object],[object Object],[object Object]
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Acción y regulación por hormonas esteroideas Difunden a través de la membrana plasmática y se unen  a receptores nucleares,estimulando directanente la transcripción.  Regulación génica mediada por el receptor de la hormona tiroidea.- El receptor se une al DNA tanto en ausencia como en presencia de la hormona. Sin embargo, la unión de la hormona cambia la función del receptor, de represor a activador de la transcripción.
 
Funciones de los receptores de la superficie celular ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
Receptor tirosina quinasa y su asociación con moléculas de moléculas de señal intracelulares . Los dominios SH2 se unen a péptidos específicos que contengan fosfotirosinas, de los receptores activados .
Vías de transducción intracelular de señales ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Expresión de los genes inducidos por AMPc.-  La subunidad catalítica libre de la proteína quinasa A se transloca al núcleo y fosforila al factor de transcripción CREB (Proteína de unión a CRE).
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Activación de la fosfolipasa C por proteína-tirosina quinasa.-
Movilización de Ca2+ mediada por el IP3.- Función de calmodulina.- La calmodulina es una proteína con forma de mancuerda, con 4 sitios de unión a Ca2+. El complejo Ca2+/calmodulina se une a diversas proteínas diana, incluyendo a proteínas quinasas dependientes de Ca2+/calmodulina.
Activación de las quinasas MAP ERK.- La estimulación de los receptores de factores de crecimiento activa la pequeña proteína de unión a GTP Ras, que interacciona con la proteina, quinasa Raf. Raf fosforila y activa a MEK y esta a ERK, la cual fosforila a diversas proteínas citoplasmáticas y nucleares.
Inducción de los genes tempranos inmediatos por ERK.-  La ERK activada se transloca al núcleo, donde fosforila al factor de transcripción Elk-1. Elk-1 se une al elemento de respuesta al suero (SER) formando un complejo con el factor de respuesta al suero (SRF), iniciando la transcripción de genes tempranos inmediatos.
Vías de activación de las quinasas MAP en las células de mamíferos.
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Vía JAK/STAT .- Las proteínas STAT son factores de transcripción con dominios SH2 a través de los cuales se unen a aquellas secuencias que contengan fosfotirosinas. En las células no estimuladas las proteínas STAT se encuentran inactivas en el citosol. La estimulación de receptores de citoquinas provoca que estos se unan las proteínas STAT, siendo entonces fosforiladas por proteínas quinasas JAK, asociadas al receptor. Las proteínas STAT fosforiladas se dimerizan y se translocan al núcleo, donde activan la transcripción de los genes diana
Transducción de señales y citoesqueleto ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Modelo de señalización desde la proteína tirosina quinasa FAK.Union de integrinas a la matriz extracelular estimula la actividad de FAK, lo que lleva a su autofosfarilación.
Regulación del remodelamiento de la actina por las proteínas de la familia Rho.- diferentes miembros de la familia Rho regulan la polimerización de la actina dando lugar a Filopodio (Cdc42) ,lamelipodios (Rac) y adhesiones focales y fibras de estrés (Rho)

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  • 2.
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  • 4.
  • 5. Acción y regulación por hormonas esteroideas Difunden a través de la membrana plasmática y se unen a receptores nucleares,estimulando directanente la transcripción. Regulación génica mediada por el receptor de la hormona tiroidea.- El receptor se une al DNA tanto en ausencia como en presencia de la hormona. Sin embargo, la unión de la hormona cambia la función del receptor, de represor a activador de la transcripción.
  • 6.  
  • 7.
  • 8.  
  • 9. Receptor tirosina quinasa y su asociación con moléculas de moléculas de señal intracelulares . Los dominios SH2 se unen a péptidos específicos que contengan fosfotirosinas, de los receptores activados .
  • 10.
  • 11. Expresión de los genes inducidos por AMPc.- La subunidad catalítica libre de la proteína quinasa A se transloca al núcleo y fosforila al factor de transcripción CREB (Proteína de unión a CRE).
  • 12.
  • 13. Activación de la fosfolipasa C por proteína-tirosina quinasa.-
  • 14. Movilización de Ca2+ mediada por el IP3.- Función de calmodulina.- La calmodulina es una proteína con forma de mancuerda, con 4 sitios de unión a Ca2+. El complejo Ca2+/calmodulina se une a diversas proteínas diana, incluyendo a proteínas quinasas dependientes de Ca2+/calmodulina.
  • 15. Activación de las quinasas MAP ERK.- La estimulación de los receptores de factores de crecimiento activa la pequeña proteína de unión a GTP Ras, que interacciona con la proteina, quinasa Raf. Raf fosforila y activa a MEK y esta a ERK, la cual fosforila a diversas proteínas citoplasmáticas y nucleares.
  • 16. Inducción de los genes tempranos inmediatos por ERK.- La ERK activada se transloca al núcleo, donde fosforila al factor de transcripción Elk-1. Elk-1 se une al elemento de respuesta al suero (SER) formando un complejo con el factor de respuesta al suero (SRF), iniciando la transcripción de genes tempranos inmediatos.
  • 17. Vías de activación de las quinasas MAP en las células de mamíferos.
  • 18.
  • 19. Vía JAK/STAT .- Las proteínas STAT son factores de transcripción con dominios SH2 a través de los cuales se unen a aquellas secuencias que contengan fosfotirosinas. En las células no estimuladas las proteínas STAT se encuentran inactivas en el citosol. La estimulación de receptores de citoquinas provoca que estos se unan las proteínas STAT, siendo entonces fosforiladas por proteínas quinasas JAK, asociadas al receptor. Las proteínas STAT fosforiladas se dimerizan y se translocan al núcleo, donde activan la transcripción de los genes diana
  • 20.
  • 21. Modelo de señalización desde la proteína tirosina quinasa FAK.Union de integrinas a la matriz extracelular estimula la actividad de FAK, lo que lleva a su autofosfarilación.
  • 22. Regulación del remodelamiento de la actina por las proteínas de la familia Rho.- diferentes miembros de la familia Rho regulan la polimerización de la actina dando lugar a Filopodio (Cdc42) ,lamelipodios (Rac) y adhesiones focales y fibras de estrés (Rho)