4. Espacio Subaracnoideo
• En condiciones normales, este es el único espacio ocupado
meníngeo ocupado por líquido asociado a las meninges. Este
espacio es profundo a la aracnoides, existe gracias a que esta
capa no sigue el contorno del cerebro mientras que la
piamadre tapiza fielmente los surcos y fisuras de la superficie
cerebral.
5. Líquido Cefalorraquídeo (LCR)
• Es un líquido claro, incoloro y acelular que circula en el espacio
subaracnoideo. (Pueden encontrarse algunos leucocitos)
• Transporta oxígeno y glucosa desde la sangre a las neuronas y
neuroglia.
Volumen: 150 ml
Se forman unos 500ml/día
Presión normal en una persona tumbada en posición horizontal: 130mm de
agua (10mmHg), oscila entre 65 y 195mm de agua.
Contiene glucosa, proteínas, ácido láctico, urea,
cationes (Na+, K+, Ca2+, Mg2+) y aniones (Cl- y Hco-3).
Respecto al plasma:
• Presión osmótica y concentración de iones sodio aproximadamente igual.
• 15% Más iones cloruro.
• 40% Menos iones potasio
• 30% Menos glucosa
6. Valores normales
• Anticuerpos y ADN de virus comunes: ninguno
• Bacterias: ninguna proliferación de bacterias en un cultivo de
laboratorio
• Células cancerosas: ninguna presente
• Conteo de células: menos de 5 glóbulos blancos (todos
mononucleares) y 0 glóbulos rojos
• Cloruro: 110 a 125 mEq/L
• Hongos: ninguno
• Glucosa: 50 a 80 mg/100 mL (o mayor a dos tercios del nivel de azúcar
en la sangre)
• Glutamina: 6 a 15 mg/dL
• Deshidrogenasa láctica: menos de 2.0 a 7.2 U/mL
• Proteína: 15 a 60 mg/100 dL
8. Meningitis
• Es una inflamación de la piamadre, aracnoides y el espacio
subaracnoideo.
• Se disemina rápidamente por la circulación del LCR en el cerebro y
médula espinal.
• Puede ser provocada por una infección o puede haber meningitis
química.
Meningitis
infecciosa aguda
Meningitis
purulenta aguda
Casi siempre
bacteriana
Meningitis
linfocítica aguda
Por lo general
viral
9. Meningitis Bacterianas Agudas
• Meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda
localizada dentro del espacio subaracnoideo.
• Se acompaña de la reacción inflamatoria del SNC: disminución
del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la presión
intracraneal y apoplejías.
• Meningoencefalitis. Reacción inflamatoria de meninges,
espacio subaracnoideo y parénquima cerebral.
10. Streptococcus
pneumoniae
50%
N. meningitidis
25%
Estreptococos del
grupo B
15%
H. influenzae
10%
Origen de meningitis bacteriana
En México, el grupo de edad más afectado es el de menores de
cinco años con el 62.5% de los casos, en tanto que los mayores de
20 años comprenden el 29%. (ISSSTE 2010).
Causante de
epidemia
recurrente de
meningitis c/8 a 12
años
Causa la mayoría
de las meningitis
en recién nacidos
Afecta
principalmente a
adultos jóvenes
(20 años) y
adultos mayores
• Bacilos entéricos
gram negativos.
• Listeria
monocytogenes
• Meningitis como
complicación de
endocarditis.
11. Factores de riesgo para meningitis neumocócica:
• Neumonía por neumococos
• Sinusitis u otitis media por neumococos
• Alcoholismo
• Diabetes
• Esplenectomía
• Hipogammaglobulinemia
• Deficiencia de complemento
• Traumatismo craneoencefálico con fractura de base de
cráneo y rinorrea de LCR.
La mortalidad es de alrededor de 20% a
pesar del uso de antibióticos
12. Meningitis causada por N. meningitidis:
• Ha disminuído con la inmunización con la vacuna tetravalente
glucoconjugada de meningococos (serogrupos A, C, W-135 y Y).
• El serogrupo B causa el 33% de las infecciones por meningococos,
no está incluido en la vacuna mencionada.
• Puede iniciarse por la colonización nasofaríngea.
• Las personas que sufren algún déficit de los componentes del
complemento tienen susceptibilidad muy alta de padecer
infecciones meningocócicas.
Petequias o zonas
purpúricas pueden
orientarnos hacia el
diagnóstico de
infección por
meningococos.
13. Meningitis por Listeria monocytogenes
• Cada vez más frecuente en neonatos, embarazadas, personas
mayores de 60 años y sujetos inmunodeficientes.
• La infección se adquiere al ingerir alimentos contaminados con
Listeria: se han reportado casos por consumir ensalada de col,
leche, quesos tiernos, comida rápida de carnes frías y salchichas
crudas.
La listeria puede crecer
incluso en la temperatura
fría del refrigerador, se
mata mediante cocción y
pasteurización.
14. Fisiopatología
• Las bacterias que producen con mayor frecuencia meningitis (S.
pneumoniae y N. meningitidis) colonizan la nasofaringe.
• Una vez en el torrente sanguíneo, gracias a su cápsula de
polisacáridos eluden la fagocitosis de los neutrófilos y la actividad
bactericida del complemento.
• Invaden los plexos coroideos y acceden al LCR.
• S. pneumoniae puede migrar a través o entre las células endoteliales
de los capilares cerebrales hasta llegar al LCR.
El LCR normal contiene
pocos leucocitos y
pocas proteínas del
complemento y de
inmunoglobulinas.
Opsonización ineficaz
-Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis bacteriana es la reacción
inflamatoria que la invasión provoca-
15. •Muchas de las complicaciones neurológicas de las
meningitis bacterianas son consecuencia de la
respuesta inmunitaria, más que el daño producido
directamente por las bacterias.
•La lisis de las bacterias libera al espacio
subaracnoideo componentes de su pared celular, que
inducen la respuesta inflamatoria y formación de
exudado purulento.
•La inflamación meníngea estimula la producción de
citocinas y quimiocinas inflamatorias por las células
de la neuroglia y los leucocitos del LCR.
•TNF-α e interleucina 1β aparecen en LCR 2hr después
de la inoculación intracisternal de LPS
(lipopolisacáridos, de la pared celular bacteriana).
16. La bacteremia y las citocinas inflamatorias inducen la
producción de aminoácidos excitadores, de especies reactivas
de oxígeno y nitrógeno, y de otros mediadores que pueden
provocar la muerte de las células cerebrales.
Se forma edema vasogénico y salida de proteínas del suero
hacia el espacio subaracnoideo. Esto se debe a que el TNF-α y la
IL-1 aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
El exudado subaracnoideo
obstruye el flujo de LCR y
disminuye la capacidad de
resorción de las granulaciones
aracnoideas en los senos durales,
produciendo hidrocefalia.
17. • La adherencia de los leucocitos al endotelio capilar aumenta la
permeabilidad de los vasos sanguíneos, permitiendo la salida
de proteínas del plasma hacia el LCR.
• La desgranulación de los neutrófilos y la consecuente
liberación de metabolitos tóxicos: edema citotóxico y muerte
celular.
• La presión que ejerce el exudado y la infiltración de celular
inflamatorias en la pared arterial con vasculitis puede causar:
Isquemia e infarto
Obstrucción de ramas de la arteria cerebral media
por trombosis
Trombosis de los grandes senos venosos del
cerebro
Tromboflebitis de las venas de la corteza cerebral
La combinación de edemas hace que aumente la presión
intracraneal y causa coma.
18. • Las meninges se engrosan y se forman adherencias, que pueden
afectar a los pares craneales provocando parálisis de éstos, o
alterar el flujo de LCR.
19. Síntomas de meningitis bacteriana
• Rigidez del cuello, síntoma patognomónico de la irritación
meníngea.
• Fiebre
• Cefalea
• Dolor de garganta
• Náusea, vómito
• Fotofobia
• A veces estos síntomas son precedidos por tos y otros síntomas que
indican enfermedad respiratoria.
• Disminución del nivel de conciencia: desde letargo hasta coma.
Triada clásica de la meningitis:
Fiebre
Cefalea
Rigidez del cuello
20. • Convulsiones (20-40% de los pacientes)
• El aumento de la ICP es la causa principal de obnubilación y coma
Signos de aumento de la ICP:
Reducción o deterioro del nivel de conciencia
Edema de papila
Pupilas dilatadas que reaccionan poco a la luz
Parálisis de VI par craneal
Posturas de descerebración
Reflejo de Cushing
Reflejo de Cushing:
Bradicardia
Hipertensión
Respiraciones irregulares
22. Diagnóstico
• Ante la sospecha de meningitis bacteriana:
• Obtener sangre para cultivo
• Emprender sin tardanza antibioticoterapia sobre bases empíricas y
auxiliar con dexametasona.
• Punción lumbar: En pacientes inmunocompetentes sin
antecedentes recientes de traumatismo craneoencefálico, con un
nivel normal de conciencia y ningún signo de papiledema o déficit
neurológicos focales la punción lumbar es segura, de lo contrario lo
mejor sería realizar estudios neuroimagenológicos (TC o resonancia
magnética).
• Si hay petequias, éstas deben someterse a biopsia, ya que el
exantema de la meningococemia se origina por la siembra dérmica
de microorganismos que lesionan el endotelio vascular y la biopsia
de la piel puede revelar al microorganissmo causante en la tinción
de Gram.
La dexametasona ejerce su efecto beneficioso inhibiendo la síntesis
de IL-1B y de TNF-a a nivel del mRNA, disminuyendo la resistencia a la
reabsorción del LCR y estabilizando la barrera hematoencefálica.
23. • El diagnóstico de meningitis bacteriana se basa en la historia clínica
y la exploración física, junto con datos de laboratorio.
• Los hallazgos de la punción lumbar incluyen LCR purulento bajo
presión aumentada.
• Las bacterias pueden observarse mediante un frotis, prueba de
aglutinación con látex o con la reacción en cadena de la polimerasa.
24. Signo de Kerning
• Se busca con el individuo en decúbito dorsal.
• El operador flexiona el muslo sobre el abdomen con la rodilla en
flexión.
• Los intentos de extensión pasiva de la rodilla desencadenan dolor
intenso en caso de haber irritación meníngea.
25. Signo de Brudzinski
• Paciente en decúbito dorsal, es positivo cuando la flexión pasiva del
cuello origina flexión espontánea de las caderas y las rodillas.
Ambos signos pueden estar ausentes o ser mínimos en sujetos de muy corta edad o
muy ancianos.
26. Tratamiento antimicrobiano empírico
• Comenzar el tratamiento en los primeros 60min de la llegada del
paciente.
• Debe iniciarse el tratamiento antimicrobiano antes de conocer los
resultados de la tinción de Gram y de los cultivos del LCR.
1. De haber sido adquirida extrahospitalariamente, en niños y
adultos debe incluir una combinación de dexametasona, una
cefalosporina de tercera o cuarta generación y vancomicina más
aciclovir.
2. Administración de doxiciclina durante la temporada de
garrapatas.
Añadirse ampicilina para cubrir L. monocytogenes en niños menores
de tres meses de edad y en personas mayores de 55 años, o en
aquellas en quienes se sospeche una alteración de la inmunidad
celular.
27. • El metronidazol combate anaerobios gramnegativos en sujetos con
otitis, sinusitis o mastoiditis.
Infecciones intrahospitalarias:
• Estafilococos y bacterias gramnegativas son los más frecuentes,
incluida P. aeruginosa. Incluir una combinación de vancomicina y
ceftazidina, cefepima o meropenem.
30. • El tratamiento urgente de la hipertensión intracraneal
comprende elevación de la cabeza del paciente 30 a 40°,
hiperventilación con intubación (PaCo2 25 a 30 mmHg) y
manitol.
31. Meningitis viral aguda
• Se presenta cefalea, fiebre y signos de irritación meníngea.
• La cefalea de la meningitis viral suele ser frontal o retroorbitaria,
asociada con fotofobia y dolor con el movimiento de los ojos.
• La rigidez del cuello puede ser leve y presentarse sólo cerca del
límite de la anteflexión del cuello.
• El paciente tiene malestar general, mialgias, anorexia, náusea,
vómito, dolor abdominal, diarrea o combinaciones de éstos; letargo
leve o somnolencia.
Las alteraciones profundas de la conciencia, así como la presencia de
convulsiones o signos neurológicos focalizados, síntomas o anomalías de
neuroimagen que indiquen afección del parénquima no son típicos de
meningitis viral y sugieren encefalitis u otras infecciones del SNC.
33. Examen de LCR, perfil típico de la meningitis
viral:
• Pleocitosis linfocítica (25 a 500 células/μl)
• Proteínas ligeramente elevadas [0.2 a 0.8 g/L (20 a 80 mg/100ml)]
• Concentración normal de glucosa. Puede estar disminuida en los
casos debido al virus de las paperas, infección por LCMV y pocas
veces por echovirus, otros enterovirus, HSV-2 o varicella-zoster
virus.
• Pleocitosis con predominio de linfocitos y bajas concentraciones de
glucosa sugiere meningitis micótica o tuberculosa,
meningoencefalitis por Listeria o trastornos no infecciosos.
Los estudios de neuroimagen no son necesarios en
pacientes con meningitis viral no complicada.
34. Tratamiento de la meningitis viral aguda
• Tratamiento sintomático, usando analgésicos, antipiréticos y
antieméticos.
• Debe vigilarse el estado de los líquidos y electrólitos.
• Podría no ser necesaria la hospitalización.
• El aciclovir oral o intravenoso puede ser beneficioso en pacientes
con meningitis causada por HSV-1 o HSV-2, infección grave por EBV
o VZV.
Paciente grave
Aciclovir intravenoso 15 a 30 mg/kg/día en tres
dosis divididas.
Continuar con:
Aciclovir oral 800 mg cinco veces al día
Famciclovir 500mg/8h
Valaciclovir 1 000 mg c/8 hrs
Tratamiento total de 7 a 14 días
35. La vacunación es eficaz
para evitar meningitis y
otras complicaciones
neurológicas asociadas a
la infección por los virus
de poliomielitis,
parotiditis y sarampión.
36. Meningitis Subaguda
Cuadro persistente de
cefalea, rigidez de
cuello, febrícula y
letargia.
Puede haber
anormalidades de
pares craneales y
sudoración nocturna
M. tuberculosis, C.
neoformans, H.
capsulatum, C. immitis
y T. pallidum
Meningitis micótica es
causada con
frecuencia por C.
Neoformans
Meningitis
tuberculosa
37. Bibliografía
• Biblioteca Nacional de Medicina de los EE.UU. (28 de 05 de 2013).
MedlinePlus. Obtenido de Análisis del líquido cefalorraquídeo:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003369.htm
• Dirección General de Epidemiología ISSSTE. (2010). Meningitis
Meningocócica. Obtenido de http://www.issste-
cmn20n.gob.mx/Archivos%20PDF/MENINGITIS_CARTA_PAGINA-
HLG.pdf
• Drake, V. M. (2010). Gray Anatomía para Estudiantes. Elsevier.
• Food Safety. (s.f.). Listeria. Obtenido de Listeria:
http://espanol.foodsafety.gov/intoxicaci%C3%B3n/causas/bacteriasvirus
/listeria/vb2/%C3%ADndice.html
• Hall, G. y. (2011). Tratado de Fisiología Médica. Elsevier.
• Longo, F. K. (s.f.). Harrison Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill.
• Merck & Co., Inc. (2003). Manual Merck. Oceano.
• Porth, G. (2014). Porth Fisiopatología . Wolters Kluwer.