ENFERMEDAD DE MAREK
INTRODUCCIONLos virus causantes de tumores pueden ser  clasificados en tres grupos:• Primero está el grupo del virus de la...
ETIOLOGIA:Herpesvirus, fácilmente destruido pordesinfectantes comunes. Afecta pollos,gallinas y aves de ornato.Son tres lo...
TRANSMISION:Principalmente por descamaciones de piel de avesinfectadas y polvo. El virus sobrevive varios mesesen estas co...
PATOGENIA:En el aparato respiratorio suele haber unaprimera replicación del virus. Rápidamentepasa al timo y bolsa de Fabr...
SIGNOS CLINICOS:* Presentaciones de la Enfermedad:  1. Aguda: Depresión severa, alta morbilidad y  mortalidad, los sobrevi...
SIGNOS CLINICOS:  3. Ocular:Ceguera, ojo gris, infiltración linfocitaria en iris a  menudo unilateral.  4. Visceral:Tumore...
LESIONES:Tumores viscerales:1. Localización:    Corazón, gónadas, pulmón, Bolsa de  Fabricio, páncreas, tejidos gastrointe...
DIAGNÓSTICOA. Historia de la parvada:Se reduce el rendimiento y los parámetrosde procesamiento.Se pueden correlacionar el ...
DIAGNÓSTICOC. Examen postmortem:* La EM debe distinguirse de leucosis linfoide(LL):Lesiones oculares, cutáneas y neurológi...
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  1. 1. ENFERMEDAD DE MAREK
  2. 2. INTRODUCCIONLos virus causantes de tumores pueden ser clasificados en tres grupos:• Primero está el grupo del virus de la enfermedad de Marek, (virus ADN) perteneciente a la familia herpesviridae.• El segundo grupo están los virus pertenecientes al grupo de leucosis/sarcoma, (virus ARN) comúnmente clasificados en el grupo de los “leucovirus”.• Por último están los pertenecientes al grupo de la reticuloendoteliosis, (virus ARN), poco frecuentes en gallinas.
  3. 3. ETIOLOGIA:Herpesvirus, fácilmente destruido pordesinfectantes comunes. Afecta pollos,gallinas y aves de ornato.Son tres los serotipos más comunes. Serotipo I: Oncogénico y originadoen pollos, (Ej Cepa Rispens). Serotipo II: No oncogénico yoriginado en pollos, (Ej. Cepa SB1). Serotipo III: No oncogénico yoriginado en pavos, (Ej. Cepa HVT).
  4. 4. TRANSMISION:Principalmente por descamaciones de piel de avesinfectadas y polvo. El virus sobrevive varios mesesen estas condiciones.Presencia de Escarabajo coprófago.Período de incubación de 8 a 12 días.Muchos factores afectan la respuesta del pollo:Manejo, enfermedades inmunosupresoras, erroresen las técnicas de vacunación, errores en lareconstitución de la vacuna, nivel del desafío en elcampo, intervalo entre parvadas, Cepa utilizada,genética.
  5. 5. PATOGENIA:En el aparato respiratorio suele haber unaprimera replicación del virus. Rápidamentepasa al timo y bolsa de Fabricio. Prolifera enlinfocitos T y células plasmáticas, finalmenteprolifera en nervios periféricos o tejidosperiféricos.Puede haber infiltración en hígado, bazo,gónadas, iris, músculo, proventrículo y piel.El virus pasa a los folículos de las plumasdonde se vuelve a replicar y origina la fuentede infección.
  6. 6. SIGNOS CLINICOS:* Presentaciones de la Enfermedad: 1. Aguda: Depresión severa, alta morbilidad y mortalidad, los sobrevivientes sucumben a la forma clínica pocas semanas después. 2. Neurológica: * Parálisis transitoria: Encefalopatía, ataxia, parálisis corporal parcial o total. * Parálisis de “campo” Daño a los nervios periféricos a menudo unilateral. Uno de los miembros dirigido cranealmente y el otro caudalmente, aparece entre las 4 a 6 semanas Otros miembros pueden estar afectados (alas, párpados, cuello). * Daño al nervio vago: buche flácido y distendido, aumento de tamaño del proventrículo.
  7. 7. SIGNOS CLINICOS: 3. Ocular:Ceguera, ojo gris, infiltración linfocitaria en iris a menudo unilateral. 4. Visceral:Tumores en el hígado, bazo, corazón, riñones, etc.Signos inespecíficos: Pérdida de peso, diarrea, anorexia, palidez, ascitis, deshidratación. 5. Cutánea:Agrandamiento de los folículos de las plumas (cabeza, cuello, y piernas), son comunes las infecciones bacterianas secundarias en la piel.
  8. 8. LESIONES:Tumores viscerales:1. Localización: Corazón, gónadas, pulmón, Bolsa de Fabricio, páncreas, tejidos gastrointestinales, piel, iris, músculo esquelético, riñones.2. Morfología: Coloración grisácea, textura suave y consistencia firme.Aumento de tamaño de los órganos.Lesiones cutáneas: Elevadas y nodulares.Los folículos pueden observarse rojos y presentar una secreción aparente.Nervios periféricos: Aumentados de tamaño, edematosos, grisáceos o amarillentos. Se pierden las estriaciones, es más fácil encontrar lesiones en el nervio ciático y en los plexos sacro y branquial .
  9. 9. DIAGNÓSTICOA. Historia de la parvada:Se reduce el rendimiento y los parámetrosde procesamiento.Se pueden correlacionar el rendimiento yla presencia de lesiones con la efectividaddel programa de desinfección y el tiempoque los galpones permanecen vacíos.B. Signos clínicos:Pueden ser similares a los observados enleucosis.La forma ocular y neurológica son másfrecuentes en EM que en Leucosis.
  10. 10. DIAGNÓSTICOC. Examen postmortem:* La EM debe distinguirse de leucosis linfoide(LL):Lesiones oculares, cutáneas y neurológicassugieren EM, mientras que la afección de labolsa sugiere LL.* El diagnóstico diferencial entre LL y EM esdifícil cuando se basa exclusivamente en laslesiones.D. Histopatología:Infiltración linfocitaría con células dedimensiones irregulares en el caso de EM(población celular heterogénea).Los tumores inducidos por LL están formadospor linfocitos de tamaño homogéneo.
  11. 11. 1961 70 2 2NUMERO DE DECOMISOS 10 3 3 4 4 INTERPRODUCCION 60 8 8 DE LA VACUNA 11 11 20 20 50 29 29 35 35 40 36 36 45 45 1971 38 40 860 MILLONES 30 25 45 PROYECTADOS 12 44 8 43 20 5 44 5 50 10 6 317 MILLONES 52 4 ACTUALES55 5 58 0 4 59 1961 1971 1981 1981 4 62 4.5 61 4.9 62 AÑOS

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