ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS                   M.V. Lisandro Tafur Zevallos
ACETONEMIA O CETOSIS BOVINALa Acetonemia o Cetosis es una enfermedad (METABÓLICA), no contagiosa, queafecta a las vacas pr...
Con los síntomas se puede efectuar el Diagnóstico de la Cetosis, pero se aconsejarealizar examen de orina y de sangre para...
Como tratamiento preventivo se pueden identificar animales predispuestos, alos que se les debe proporcionar alimentación c...
El investigador Carlos Risco, de la Universidad de Florida (EEUU) ha propuesto unaserie de consejos para reducir la cetosi...
SINDROME DE MOVILIZACION GRASA O SINDROME DE LA VACA                                 GORDADEFINICION:La movilización grasa...
PATOGENIA:• Deficiencias de energía se encuentra asociada a una ingesta insuficiente dealimentos, ya sea por falta de apor...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:• Cetonuria grave,• Anorexia,• Debilidad,• Postración,• Taquicardia y coma• Las muertes se dan en...
ENFERMEDAD DEL HÍGADO GRASO DEL GANADO BOVINO ESPECILMENTE DE LASVACAS LECHERAS GORDAS QUE HAN PARIDO RECIENTEMENTE.DIAGNO...
HIPOMAGNESEMIADEFINICION: La hipomagnesemia es una común causa de muerte súbita en ganadobovino adulto en algunas regiones...
DIAGNOSTICO: Manifestaciones clínicas. La hipomagnesemia que se caracterizapor una concentración sérica de magnesio menor ...
TRATAMIENTO:Como primer paso, la vaca fue sedada con 8 ml. de una solución de pentobarbitalsódico al 20% inyectada intrave...
HIPOCALCEMIADEFINICION: Se considera hipocalcemia cuando el nivel sérico de calcio total esmenor de 2,1 mmol/L ó 8,5 mg/dL...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS : La hiperexcitabilidad neuromuscular es lacausa de la mayoría de los síntomas de la hipocalcemia...
TRATAMIENTOEn general la hipocalcemia de por sí es indicación de tratamiento, aún la asintomáticapor el peligro de la apar...
La infiltración de una solución parenteral produce necrosis de los tejidos. Por    ello se debe tener máximo cuidado en la...
ControlLa Hipocalcemia y Paresia Puerperal en vacas se presentan debido a:   Una mala práctica del concepto del balance an...
HIPOFOSFATEMIA.El fósforo es un nutriente esencial y como fosfato está comprometido en muchasactividades metabólicas del o...
ETIOLOGÍA.La deficiencia es primaria usualmente y resulta en una múltiple disfunción delos sistemas y eventualmente la des...
SIGNOS CLÍNICOS.La mayoría de las manifestaciones clínicas por deficiencia de fósforo, seoriginan solo después de meses co...
la posición de la vaca es decúbito debido a la debilidad muscular sinhemólisis o torpeza mental es ocasionalmente observad...
Diagnóstico.Clínico: La presencia de raquitismo u osteomalacia y/o pica sonindicativos de deficiencia de fósforo en la die...
TRATAMIENTO, CONTROL Y PREVENCIÓN.En casos en donde la hipofosfatemia es reversible, el tratamiento es a través deuna diet...
METEORISMO O TIMPANISMO DEL RUMEN1. Meteorismo espumoso asociado a leguminosas  Está relacionado con el consumo de legumin...
La patogenia del meteorismo espumoso es muy compleja y ha sufrido variasmodificaciones.En 1er lugar, parece que hay una su...
Durante el meteorismo espumoso no se forma másgas que el que se produce normalmente. Pero al nocolarse las burbujas de gas...
Puede ser necesario un tratamiento deemergencia, consiste en trocarizar el rumen,o intentar pasar al rumen una sondabucoes...
En casos moderados se suele recurrir a algunas maniobras tendentes afavorecer la formación de bolsones de gas eructables c...
ControlCon el objetivo de reducir el ritmo de fermentación ruminal de las leguminosas,se recurre a diversas medidas, como ...
2. Meteorismo espumoso no asociado a leguminosas Se ha observado principalmente en centros de engorde y esporádicamente en...
3. Meteorismo de gas libre (meteorismo ruminal secundarioEs consecuencia de algún proceso patológico que(a) interfiere con...
LA RETÍCULOPERITONITIS TRAUMÁTICALa retículoperitonitis traumática ocurre porque las vacas no discriminan laingestión de c...
En un 10% de los casos el cuerpo extraño sigue avanzando y perfora eldiafragma hasta lesionar el pericardio dando lugar a ...
Los casos crónicos son más difíciles de diagnosticar.Los primeros signos son pérdida del apetito, atonía ruminal con discr...
Las maniobras tienen por objetivo acentuar la expresión del dolor causando un levequejido acompañado de cierre de la gloti...
ProfilaxisAntes de referirnos al tratamiento, conviene que nos ocupemos de las medidaspreventivas a tomar en hatos estabul...
INDIGESTIÓN SIMPLEOcurre como consecuencia de la variabilidad en la cantidad y la calidad de los alimentosque reciben las ...
INDIGESTIÓN VAGALLa indigestión vagal es mayormente consecuencia de complicaciones deretículoperitonitis traumática, princ...
Otros procesos, que pueden causar cuadros de estenosis anterior o posterior, hansido incluidos bajo la denominación de “in...
HERNIA DIAFRAGMÁTICALa detección de una hernia del diafragma suele ser casual en el curso de unexamen clínico realizado co...
IMPACTACIÓN DEL OMASO                 (“EMPAJAMIENTO DEL LIBRILLO”)Observado con alguna frecuencia en la sierra durante la...
IMPACTACIÓN DEL ABOMASOPuede ocurrir a consecuencia de la ingestión prolongada de material seco maldigerible como forraje ...
RAQUITISMOSe presenta en los animales jóvenes debido a la deficiente calcificación de loshuesos que causa un crecimiento d...
Sus síntomas son: engrosamiento de las articulaciones, los huesos largospresentan curvaciones anormales, tendencia a las f...
Su diagnóstico es fácil de efectuar, teniendo en cuenta los síntomas, la edaddel animal y ante la ausencia de fiebre se de...
MAL DE ALTURA PRIMARIO O VERDADEROQue es la condición clínico/patológica causada por hipertensión pulmonar enrespuesta a l...
MAL DE ALTURA                              COMPLICADOEs una condición clínico/patológica de insuficiencia cardiaca derecha...
MAL DE ALTURA SECUNDARIOQue es una condición clínico/patológica de insuficiencia cardiaca congestiva derecha quese present...
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  1. 1. ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS M.V. Lisandro Tafur Zevallos
  2. 2. ACETONEMIA O CETOSIS BOVINALa Acetonemia o Cetosis es una enfermedad (METABÓLICA), no contagiosa, queafecta a las vacas productoras de leche, incluyendo las vaquillonas primerizas,APARECE unas pocas semanas después del parto (6 primeras semanas de lalactancia) y se debe a un disturbio del metabolismo de los hidratos de carbono ygrasas; causada por alimentación desbalanceada o preparación defectuosa, carenciade algunos minerales y/o trastornos hormonales.SINTOMASSe caracteriza por inapetencia, pica o malacia, inactividad, constipación del rumen,estreñimiento, depresión, mirada fija, pérdida de peso y disminución enla producción de leche. El animal que sufre esta enfermedad, se estrella contra losobjetos, se ve ciego, embiste y su aliento tiene olor a acetona. Aunque lamortalidad es baja, la postración y deshidratación del animal puede obligar alsacrificio
  3. 3. Con los síntomas se puede efectuar el Diagnóstico de la Cetosis, pero se aconsejarealizar examen de orina y de sangre para su Confirmación. PATOGENIA: la vaca lechera tiene normalmente de 50 a 100 mg de glucosa por ml de sangre. Al no existir glucosa, el animal baja su producción láctea y sus requerimientos energéticos
  4. 4. Como tratamiento preventivo se pueden identificar animales predispuestos, alos que se les debe proporcionar alimentación completa y balanceada antesy después del parto.El tratamiento curativo consiste en el suministro de glucosa metabolizablecomo el SUERO GLUCOSADO CAFEINADO que se debe aplicar en formaendovenosa. También es útil la administración de suero multivitamínico yTONICARDINA como coadyuvante con glucocorticoidesTambién se pueden emplear los esteroides anabólicos, propilenglicol o lactatode amonio todo esto acompañado de un tratamiento de soporte
  5. 5. El investigador Carlos Risco, de la Universidad de Florida (EEUU) ha propuesto unaserie de consejos para reducir la cetosis:•Proporcionar dietas de transición que maximicen la ingesta de materia seca, conadecuados niveles de energía y que minimicen los precursores cetogénicos. Porejemplo, habría que evitar ensilados que tuvieran un elevado contenido de ácidobutírico.•Con el fin de maximizar la ingesta de materia seca, las vacas deberían contar consuficiente espacio.•El ácido nicotínico (6-12 gr por día) en las dietas de transición puede reducir losniveles de cetona en sangre.•Los programas de control de cetosis subclínica pueden ser muy útiles para evaluarla efectividad de las medidas profilácticas.
  6. 6. SINDROME DE MOVILIZACION GRASA O SINDROME DE LA VACA GORDADEFINICION:La movilización grasa ( grado de infiltración grasa del hígado), que se presentamás cercana al parto debe, en primer lugar, considerarse como un fenómenoadaptativo o fisiológico. El ambiente hormonal predominante en el momentodel parto se caracteriza por un aumento de todas o la mayoría de lashormonas que incrementan la movilización grasaETIOLOGIA:• Esta alteración comienza a desarrollarse poco antes del parto, pero su momentomás severo es al inicio de la lactancia.• Estado nutricional medio que sufren un déficit de energía.• El proceso de movilización de grasas se inicia algunas semanas previas al parto• se acepta como fisiológicamente normal un porcentaje de infiltración grasa de12-13%, el que paulatinamente comienza a disminuir en la medida que progresala lactancia
  7. 7. PATOGENIA:• Deficiencias de energía se encuentra asociada a una ingesta insuficiente dealimentos, ya sea por falta de aporte o limitaciones del consumo voluntario.• Los desbalances hormonales y una combinación de estos factores pueden provocarel déficit de energía• en estado de balance energético negativo el nutriente más limitante es la glucosa,ya que en el rumiante debe ser sintetizada mediante neoglucogénesis hepática apartir de precursores,• el lactato, en aproximadamente un 10%• los aminoácidos, en aproximadamente un 9%• el glicerol en un 5% y que puede llegar hasta un 23% en casos de ayuno
  8. 8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:• Cetonuria grave,• Anorexia,• Debilidad,• Postración,• Taquicardia y coma• Las muertes se dan entre el séptimo y décimo día.DIAGNOSTICO:El diagnóstico más preciso es realizable mediante una biopsia hepática,para medir el porcentaje de grasa del hígado, ya sea por métodos químicos,histológicos o la prueba de flotación en soluciones de sulfato de cobre(herdt y col., 1983). El porcentaje de infiltración de grasa se ha asociado ala presentación de signos
  9. 9. ENFERMEDAD DEL HÍGADO GRASO DEL GANADO BOVINO ESPECILMENTE DE LASVACAS LECHERAS GORDAS QUE HAN PARIDO RECIENTEMENTE.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:• ACETONEMIA• HIPOMAGNESEMIA• FIEBRE DE LECHETRATAMIENTO:Aunque no hay un tratamiento específico, los ganaderos por lo general aumentanel suministro de alimentos fibrosos de buena calidad y muy palatables, en algunoscasos se administran esteroides, soluciones electrolíticas, glucosa o insulina.
  10. 10. HIPOMAGNESEMIADEFINICION: La hipomagnesemia es una común causa de muerte súbita en ganadobovino adulto en algunas regiones del mundo, la cual puede ser prontamenteprevenida con la suplementación de una ración adecuada.MANIFESTACION CLINICA: el examen clínico reveló que la vaca se encontraba enexcelente condición corporal (cc= 3.5), esta se encontraba postrada en posición lateralaunque presentando opistótonos por periodos cortos, con el cuello y los miembrostotalmente flexionados. se notaba cierto grado de exoftalmia en el ojo izquierdo y enel párpado derecho se observaba una lesión producto de un trauma por habersegolpeado con el suelo.
  11. 11. DIAGNOSTICO: Manifestaciones clínicas. La hipomagnesemia que se caracterizapor una concentración sérica de magnesio menor de 1 mEq/l (menos de 1.2 mg%)presenta diversos signos y síntomas que incluyen:Neuromusculares: debilidad muscular, parestesias, letargo, hiperreflexia, ataxia,tetania-convulsiones.Cardiovasculares: taquicardia, arritmias, extrasistolias ventriculares, cambioselectrocardio-gráficos (prolongación del intervalo QT, disminución del voltaje QRScon un acortamiento fijo del intervalo PR).DIFERENCIAL: en base a los signos clínicos encontrados, podríamos considerar unaserie de patologías como posible diagnóstico, así tenemos:• hipomagnesemia• listeriosis• encefalopatía espongiforme bovina• intoxicación por plomo
  12. 12. TRATAMIENTO:Como primer paso, la vaca fue sedada con 8 ml. de una solución de pentobarbitalsódico al 20% inyectada intravenosamente, con lo cual se eliminaron losopistótonos del animal. luego, se tomó aproximadamente 60 ml. de una soluciónde sulfato de magnesio al 25% la cual se agregó a 400 ml. de borogluconato decalcio al 40% y la mezcla de ambas sustancias fue aplicada endovenosamente a lavaca muy lentamente . el resto de los 400 ml. de la botella de sulfato de magnesioal 25% fue aplicada a la vaca en dos puntos diferentes de uno de los lados delcuello del animal. después de eso, la vaca fue acomodada sobre su esternón peroluego volvió a girar hacia su lado derecho.
  13. 13. HIPOCALCEMIADEFINICION: Se considera hipocalcemia cuando el nivel sérico de calcio total esmenor de 2,1 mmol/L ó 8,5 mg/dL y presenta efectos fisiopatológicos. Tambiénpuede ocurrir como consecuencia de disminución de la fracción del calcioionizado: los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba lainteracción actina-miosina, observándose un incremento del nivel decontracción muscular o incluso tetania.ETIOLOGÍA: La hipocalcemia es de dos tipos principales:• Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado• Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la HPT, bien por insuficientesecreción o por alteración en la respuesta del órgano blanco
  14. 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS : La hiperexcitabilidad neuromuscular es lacausa de la mayoría de los síntomas de la hipocalcemia.La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo yadormecimiento de los dedos y de la región perioral), reflejos hiperactivos,espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de Chvostek (espasmo facial,especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante dela oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentarla presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicasdurante 3 minutos). En los casos graves se observan opistótonos, tetania yconvulsiones generales o focales.En el electrocardiograma se aprecia prolongación del segmento ST delintervalo QT, debido a la prolongación de la fase 2 del potencial de acción.DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en lasmanifestaciones clínicas, los hallazgos electrocardiográficos y la titulación delos niveles séricos de calcio. La titulación del PTH sirve para identificarhipoparatiroidismo, y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclararla etiología.
  15. 15. TRATAMIENTOEn general la hipocalcemia de por sí es indicación de tratamiento, aún la asintomáticapor el peligro de la aparición de síntomas que pueden poner en peligro la vida delpaciente.El tratamiento está orientado a corregir la causa de la hipocalcemia. La reposición delcalcio puede hacerse por vía oral o intravenosa. En los casos de hipocalcemiasintomática severa es necesario utilizar la vía I.V.Se administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2ml/minuto, bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes quereciben digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kg de peso corporalen 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. Cada ampolla de 10ml de gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental. Se deben tomardeterminaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta altratamiento y decidir el momento en que se puede cambiar a una preparación oral(carbonatos de calcio).
  16. 16. La infiltración de una solución parenteral produce necrosis de los tejidos. Por ello se debe tener máximo cuidado en la colocación de la infusión y en su control permanente. No se debe añadir calcio a soluciones intravenosas que contengan bicarbonato o fosfato por el fenómeno de precipitación. Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia donde se aprecia una hipocalcemia ficticia, puesto que el nivel de calcio ionizado es normal. El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la albúmina sérica (a partir de 4 g/100 ml) disminuye el calcio sérico 0,75 mg/100 ml. Para que se produzca una repleción adecuada de calcio, los niveles séricos de magnesio deben ser normalesResultadosLa vaca alcanzó a pararse luego de30 minutos de terminada laaplicación
  17. 17. ControlLa Hipocalcemia y Paresia Puerperal en vacas se presentan debido a: Una mala práctica del concepto del balance anión-catión Falta de control en el monitoreo de la nutrición de la vaca de parte delos productores Nula administración de fósforo en la alimentación de los bovinos haciael final de la gestaciónProlongado tiempo que permanecen las vacas en pastoreo.
  18. 18. HIPOFOSFATEMIA.El fósforo es un nutriente esencial y como fosfato está comprometido en muchasactividades metabólicas del organismo. La concentración de fósforo inorgánicosérico parece tener un efecto directo o indirecto en procesos que podríancontribuir a la hemólisis de los eritrocitos cuando los animales están entre otras,bajo situaciones de estrés metabólico con altas demandas energéticas como sonel crecimiento, la gestación el parto y la lactancia.
  19. 19. ETIOLOGÍA.La deficiencia es primaria usualmente y resulta en una múltiple disfunción delos sistemas y eventualmente la desmineralización del hueso. La deficienciade fósforo es usualmente primaria, aunque una deficiencia severa devitamina D puede exacerbar el problema. Se considera que el exceso de Caen la dieta puede reducir la disponibilidad del fósforo en la dieta y producir odesencadenar una hipofosfatemia. PATOGENIA. El fósforo es esencial para muchos procesos intracelulares, en la glicólisis, conservación de la membrana, transporte de oxígeno, contracción muscular, es un componente importante de hueso, dientes, leche y saliva del rumiante y su deficiencia puede afectar estos sistemas.
  20. 20. SIGNOS CLÍNICOS.La mayoría de las manifestaciones clínicas por deficiencia de fósforo, seoriginan solo después de meses con deficiencia en la ingesta. En ganadojoven la deficiencia de fósforo tiene como resultado un crecimiento lento opobre y raquitismo. En ganado adulto hay disminución de la producciónláctea, pérdida de peso y apetito deprimido. Hay osteomalacia debido a unaprolongada deficiencia de fósforo en la dieta. Hay depresión del apetito. Lapica se manifiesta como animales que comen tierra, lamen paredes encaladasy piedras, hay osteofagia que puede producir en forma secundaria botulismoo reticuloperitonitis traumática.En la deficiencia de fósforo se presenta la infertilidad
  21. 21. la posición de la vaca es decúbito debido a la debilidad muscular sinhemólisis o torpeza mental es ocasionalmente observada en ganadolechero hacia el final de la gestación o al inicio de la lactancia. En ganadolechero puede haber hemólisis intravascular con hemoglobinuriaA la necropsia no hay signos muy evidentes a menos que la osteomalaciasea significativa, pudiendo encontrarse fracturas o animales conhemólisis. Los discos de crecimiento pueden aparecer anchos eirregulares en animales más jóvenes por la falta de mineralización.
  22. 22. Diagnóstico.Clínico: La presencia de raquitismo u osteomalacia y/o pica sonindicativos de deficiencia de fósforo en la dieta.Laboratorio: Los niveles marginales de P en la dieta, puedenconfirmarse por análisis del suero y de la sangre. Los nivelesnormales en sangre son de 1.3 a 1.6 mmol/l (4-5 mg/100ml) y losniveles de 0.5 a 1.1 mmol/l (1.5 a 3.5 mg/100ml) son indicativosde la deficiencia.
  23. 23. TRATAMIENTO, CONTROL Y PREVENCIÓN.En casos en donde la hipofosfatemia es reversible, el tratamiento es a través deuna dieta con la cantidad adecuada de fósforo. Los suplementos orales songeneralmente en forma de dicalcio de fosfato o piedras de fosfato. mono, di, otrisodio de fosfato, fosfato amónico, ácido fosfórico y el superfosfato se puedenutilizar, pero éstos se deben manejar con cuidado para evitar intoxicaciones porfósforo.En casos de hemoglobinuria posparto y en casos de hipocalcemia complicadaconhipofosfatemia, la administración IV de fosfato ácido de sodio a razón de 30g en200ml de agua destilada es recomendado.La deficiencia de fósforo puede ser prevenida asegurando una adecuada dietaingerida.Las recomendaciones varían con el área, edad y el fin zootécnico de la vaca.Manteniendo un menor 0.042% de fósforo en la dieta en vacas lecherasaparentemente es adecuado para prevenir la enfermedad aguda en muchoshatos.El total de raciones mixtas, suplementos minerales, encima del alimento ysuplementos en el agua de bebida han tenido un uso exitoso.
  24. 24. METEORISMO O TIMPANISMO DEL RUMEN1. Meteorismo espumoso asociado a leguminosas Está relacionado con el consumo de leguminosas (alfalfa o tréboles), sobre todo verdes en pré-floración. También puede ocurrir con el consumo de heno de alfalfa y raras veces de otras plantas. Ocurre por la presencia de proteínas solubles en las hojas. Algunas leguminosas y otras plantas contienen taninos condensados los que, al ligarse con las proteínas solubles, impiden el meteorismo espumoso.
  25. 25. La patogenia del meteorismo espumoso es muy compleja y ha sufrido variasmodificaciones.En 1er lugar, parece que hay una susceptibilidad genética de algunos animalespara desarrollar meteorismo espumoso.En 2º lugar, obedece a la formación de una espuma muy estable formada porburbujas del gas de un mm Ø, provenientes de la fermentación ruminal, que seencuentran uniformemente dispersas en el contenido del rumen.Estas burbujas son incapaces de colarse para formar bolsones de gas a la alturadel cardias para ser eructadas. Por consiguiente, el cardias identifica a la espumacomo un sustrato líquido y no gaseoso, por lo que se impide el eructo.En 3er lugar, se sabe ahora que en la estabilidad de las burbujas juegan un rolmuy importante los cloroplastos, sobre todo de las hojas. Finas partículas de lasmembranas de los cloroplastos se encuentran dispersas en la masa espumosa yson colonizadas por la microflora del rumen, responsable de la formación del gas.
  26. 26. Durante el meteorismo espumoso no se forma másgas que el que se produce normalmente. Pero al nocolarse las burbujas de gas durante el meteorismoespumoso, ellas se encuentran dispersas en elcontenido líquido del rumen, el que aumenta devolumen.Al no formarse un bolsón de gas libre a la altura delcardias, éste se cierra impidiendo el eructo.La distensión del rumen, visible en la fosaparalumbar izquierda de la vaca, puede sermoderada o severa. Si es severa se escuchapercusión timpánica grave, acompañada de disnea,respiración con la boca abierta y salivación, quecausan una crisis respiratoria y cardio-circulatoria,que pueden causar el colapso y muerte del animalluego de un curso de 2 a 3 horas.
  27. 27. Puede ser necesario un tratamiento deemergencia, consiste en trocarizar el rumen,o intentar pasar al rumen una sondabucoesofágica de 2.5 cm de Ø, o en sudefecto introducirla a través de una incisiónen el flanco, que abarque desde la piel hastael rumen. Se puede aprovechar estaintervención para introducir al rumen ½ litrode aceite vegetal y/o un productoantiespumante.Llevar a cabo una ruminotomía de urgencia
  28. 28. En casos moderados se suele recurrir a algunas maniobras tendentes afavorecer la formación de bolsones de gas eructables cerca del cardias.Algunas de las maniobras utilizadas son:Hacer trotar cuesta arriba a la vaca afectadaColocarle de lado a lado un palo en la boca para favorecer la formaciónde saliva, que ayuda a liberar las burbujas de gas.Darle con mucho cuidado (para evitar falsa deglución) ½ litro de aceitemineral (en su defecto, aceite vegetal) y/o un producto surfactante(antiespumante), como decusato de sodio (dioctilsulfosuccinato desodio), metilsilicona polimerizada, o poloxaleno.
  29. 29. ControlCon el objetivo de reducir el ritmo de fermentación ruminal de las leguminosas,se recurre a diversas medidas, como evitar el sereno en pastoreo temprano yofrecerle previamente algo de pasto seco al ganado (panca, paja de cereales,paja de frejol – el heno de alfalfa no es seguro); aplicar pastoreo controlado(cerco eléctrico, sistema Voisin); consumo de alfalfa a media floración, uso depasturas mixtas de leguminosas+gramíneas (en Cajamarca se usa la asociaciónde ryegrass+trébol; en USA conocemos asociaciones de alfalfa+Bromus, oDactylis glomerata, o Festuca arundinacea).
  30. 30. 2. Meteorismo espumoso no asociado a leguminosas Se ha observado principalmente en centros de engorde y esporádicamente en hatos lecheros en vacas de alta producción, asociado a un elevado consumo de granos finamente molidos. Al parecer esta dieta causa un desbalance en la relación normal de ciertas especies de la microflora y fauna del rumen, que determina la producción de un substrato líquido semiviscoso de elevada tensión superficial que impide la coalescencia de las burbujas de gas. Esta forma de meteorismo se puede evitar no dando grano finamente molido e incorporando a la ración forraje picado (un mínimo de 15% de la MS de la ración), bajo la forma de ración total mezclada. La adición de 3 a 5% de grasa a la ración puede ser útil, tanto para mejorar su valor energético, como para reducir el riesgo de meteorismo y evitar la formación de raciones polvorientas. El poloxaleno no trabaja en esta forma de meteorismo.
  31. 31. 3. Meteorismo de gas libre (meteorismo ruminal secundarioEs consecuencia de algún proceso patológico que(a) interfiere con la expulsión del (b) afecte estructuras diversa,gas a la altura del esófago como en linfoadenitis tuberculosa indigestión vagal tumores de leucosis enzoótica hernia diafragmática granulomas actinomicóticos tétano papilomas (c) cause atonía ruminal, como en anafilaxis acidosis ruminal hipocalcemia exceso de granos en la ración
  32. 32. LA RETÍCULOPERITONITIS TRAUMÁTICALa retículoperitonitis traumática ocurre porque las vacas no discriminan laingestión de cuerpos extraños metálicos, como clavos y trozos cortos dealambres y éstos, al ser deglutidos, caen directamente en la redecilla o retículoy quedan atrapados en sus celdas.Como el retículo actúa como una bomba, contrayéndose para impeler el licorruminal sobre el estrato superior fibroso del rumen para favorecer la digestiónde la fibra, es fácil que los cuerpos extraños más agudos – como los trozos dealambre – penetren la mucosa del retículo (causando reticulitis) y avancen concada contracción del retículo, para eventualmente abrirse paso hasta elperitoneo (completando el cuadro de retículoperitonitis). El cuerpo extrañosuele quedar encapsulado en esta posición por una reacción fibrinopurulentacon la formación de adherencias peritoneales.
  33. 33. En un 10% de los casos el cuerpo extraño sigue avanzando y perfora eldiafragma hasta lesionar el pericardio dando lugar a la pericarditistraumática .En unos pocos casos el cuerpo extraño avanza en otras direcciones,como el hígado, el mediastino o pulmones, y aún la pared torácica(hemos tenido la oportunidad de extraer un alambre que logró avanzarpor un espacio intercostal hacia el exterior).Cuando el personal de un establo ha sido adecuadamente entrenado enla observación de los primeros signos clínicos (casos agudos), es fácilconfirmar precozmente el diagnóstico clínico con algunas maniobrassencillas.
  34. 34. Los casos crónicos son más difíciles de diagnosticar.Los primeros signos son pérdida del apetito, atonía ruminal con discreto meteorismodel saco dorsal del rumen, heces escasas y firmes; caída de la producción, dorsoencorvado, cabeza gacha y expresión de angustia (ver foto); incremento de lafrecuencia cardiaca y temperatura rectal usualmente entre 39.5 y 40.5ºC.
  35. 35. Las maniobras tienen por objetivo acentuar la expresión del dolor causando un levequejido acompañado de cierre de la glotis. Se logra apretando la columna torácica yefectuando la prueba del puño o del palo, detrás de la apófisis xifoide del esternón, a finde causar una espiración entrecortada a doble golpe, fácil de escuchar o palpar sobre lalaringe o la tráquea.Un complemento útil es efectuar un hemograma. En los registros que tenemos denuestra práctica, llevados a cabo después de 2 a 3 días de iniciado el cuadro, el recuentode leucocitos siempre estuvo por encima de 10,000 x mm3 de sangre (= 15,000) conpredominio de neutrófilos (con un de 4% de abastonados)En los casos crónicos se observa un recuento absoluto aumentado de monocitos.
  36. 36. ProfilaxisAntes de referirnos al tratamiento, conviene que nos ocupemos de las medidaspreventivas a tomar en hatos estabulados, que esbozaremos sumariamente:a) Es un tabú utilizar alambres en vez de rafias (fibra de palmera) para empacar elheno;b) Es un tabú utilizar alambres en vez de pernos, varillas gruesas o por último sogaspara reparar cercos;c) Hay que tener extremo cuidado con el uso de clavos en las construcciones rurales,siendo recomendable el uso de pernos;d) Las vaquillas de 12 a 14 meses de edad – o en su defecto vaquillonas y vacas – debenrecibir un imán ad-hoc administrado con un introductor de imanes o un lanzabolos; queen el 90% de los casos cae y permanece en el retículo;e) El alimentador de insumos de un molino que prepara raciones concentradas y elcarro repartidor deberían contar con electroimanes, capaces de retener cuerposextraños metálicos que pudiesen encontrarse en los insumos.
  37. 37. INDIGESTIÓN SIMPLEOcurre como consecuencia de la variabilidad en la cantidad y la calidad de los alimentosque reciben las vacas estabuladas; sobre todo con el suministro de forrajes de pobredigestibilidad, o a causa de un moderado exceso de ensilaje/concentrados, o porcambios súbitos de algunos insumos.Clínicamente se detecta apetito disminuido, moderada disminución de la producción,atonía del rumen, contenido ruminal firme y meteorismo moderado; heces inicialmentefirmes, pero después blandas y malolientes. No hay dolor abdominal.La recuperación puede ser espontánea en un par de días.Los productos “ruminatorios” no ofrecen ningún beneficio, como tampoco losparasimpático-miméticos (como el carbacol o lentin).La metoclopramida es una droga “procinética”, de uso experimental en bovinos (0.1-1.0mg/kg EV o IM), que estimula la motilidad del rumen.Tradicionalmente hemos administrado 0.5 kg de hidróxido de Mg en agua, por vía oralpor vaca.En casos que duren 2 a 3 días, es recomendable administrar flora ruminal fresca.
  38. 38. INDIGESTIÓN VAGALLa indigestión vagal es mayormente consecuencia de complicaciones deretículoperitonitis traumática, principalmente a causa de adherencias en elretículo que afectan la motilidad del retículo y causan disfunción del surcoesofágico.En algunos casos es atribuida a lesiones en algunas ramas del nervio vago queinervan los proventrículos y el abomaso, causando ya sea achalasia (pero noestenosis) del foramen reticulo-omasal, o del píloro
  39. 39. Otros procesos, que pueden causar cuadros de estenosis anterior o posterior, hansido incluidos bajo la denominación de “indigestión vagal”; tal es el caso deactinomicosis del rumen/retículo, o de fibropapilomas en el cardias.La indigestión vagal se caracteriza por trastornos en el pasaje del contenidodigestivo a través del foramen retículo-omasal, o del píloro.
  40. 40. HERNIA DIAFRAGMÁTICALa detección de una hernia del diafragma suele ser casual en el curso de unexamen clínico realizado como consecuencia de algunos trastornos digestivos envacas lecheras.Se trata más bien de un desgarro causado por el debilitamiento del diafragmadebido a lesiones producidas por una retículoperitonitis traumática.Ocasionalmente se puede detectar algún ternero con una hernia diafragmáticacongénita, debido a la presencia de vísceras digestivas en el tórax.
  41. 41. IMPACTACIÓN DEL OMASO (“EMPAJAMIENTO DEL LIBRILLO”)Observado con alguna frecuencia en la sierra durante la época seca y pareceestar asociado a la pobre disponibilidad de agua de beber y se asocia a lapresencia de contenido de forraje fibroso y seco en el omaso.Generalmente es detectado postmortem, aunque ocasionalmente sedetecta en el curso de una ruminotomía. En cualquier caso, se puede palparun omaso distendido y con contenido muy firme.En los animales vivos se puede proceder a masajear el omaso a través de lapared del rumen y a introducir algunos litros de aceite mineral con unasonta a través del foramen retículo/omasal.
  42. 42. IMPACTACIÓN DEL ABOMASOPuede ocurrir a consecuencia de la ingestión prolongada de material seco maldigerible como forraje seco de mala calidad.Se han descrito casos de impacción con arena, en animales alimentados en suelosarenosos; pudiendo darse casos de impacción simultánea de omaso y abomaso.En un caso observado, la impacción se produjo en varias vaquillonas y vacas en unestablo, debido a la prolongada ingestión de polvillo de arroz en ausencia total deforrajes. El problema se pudo diagnosticar mediante la palpación externa, profunda,del abdomen por debajo del arco costal derecho. La intervención quirúrgica deemergencia en dos animales muy afectados fue infructuosa y en tres vacas pocoafectadas se recuperaron lentamente con la administración oral de aceite mineral,mientras que otras tres tuvieron que ser beneficiadas.
  43. 43. RAQUITISMOSe presenta en los animales jóvenes debido a la deficiente calcificación de loshuesos que causa un crecimiento débil de los animales. Se ha determinadoque la enfermedad se presenta por trastornos en el metabolismo fosfocálcico, porsu carencia dietética, asimilación anormal y desequilibrio entre los minerales yvitaminas que fijan estos elementos en los huesos. Es carencial por lo tanto no estransmisible.
  44. 44. Sus síntomas son: engrosamiento de las articulaciones, los huesos largospresentan curvaciones anormales, tendencia a las fracturas, reblandecimiento delos huesos maxilares de la cara y en la fase final se presenta tetania, decúbito ymuerte.
  45. 45. Su diagnóstico es fácil de efectuar, teniendo en cuenta los síntomas, la edaddel animal y ante la ausencia de fiebre se descarta cualquier procesoinfeccioso con manifestaciones clínicas parecidas a casos de poliartritis.Para su control se recomienda prestar especial atención a la dieta de calcio,fósforo y vitamina D durante la etapa de crecimiento. En un tratamientocurativo se puede administrar GLUCONATO DE CALCIO, OXIDO DE MAGNESIOy FOSFORO .
  46. 46. MAL DE ALTURA PRIMARIO O VERDADEROQue es la condición clínico/patológica causada por hipertensión pulmonar enrespuesta a la hipoxia que ocurre a más de 2,000 m de altitud en animales noadaptados a la altura, es decir cuya introducción a la altura es más o menos reciente.Condición que puede ser agravada por el estrés causado por la radiación solar, elfrío, el desplazamiento a pasturas alejadas, y la gestación avanzada.Su incidencia por encima de 2,000 m en ganado no criollo es de alrededor del 2 al5%. Los terneros menores de 6 m son más susceptibles.
  47. 47. MAL DE ALTURA COMPLICADOEs una condición clínico/patológica de insuficiencia cardiaca derecha en laaltura, que es causada por la interacción de dos elementos patológicos: a) hipertensión pulmonar en respuesta a hipoxia de altura b) agentes tóxicos presentes en la altura. Tal es el caso de la presencia enEstados Unidos de algunas plantas tóxicas (Oxytropis spp, Astragalus spp),que producen el alcaloide indolizidínico conocido como swainonina. Amenores altitudes este alcaloide no causa insuficiencia cardiaca, sino uncuadro tóxico neurológico. La incidencia de esta forma de mal de altura suele ser muy elevada (hasta100%)
  48. 48. MAL DE ALTURA SECUNDARIOQue es una condición clínico/patológica de insuficiencia cardiaca congestiva derecha quese presenta en la altura y no a nivel del mar, y que no es causado por hipertensiónpulmonar primaria, sino por otros procesos patológicos (como anemia y cor pulmonale).Hacemos hincapié en esta denominación porque hemos visto en el pasado que, tantoganaderos como veterinarios, han descrito como mal de altura casos de bovinos queviven en la altura y que son afectados por la altura, pero que sufren de otros procesospatológicos.En la sierra de La Libertad se dieron casos de anemia por anaplasmosis crónica quefueron diagnosticados como mal de altura.Y en la sierra central hemos visto vacas bien adaptadas a la altura que desarrollaron uncuadro clínico idéntico al de mal de altura, pero que tenían el antecedente de habersufrido de neumonía algún tiempo atrás. Sabemos que en el proceso de resolución de uncuadro neumónico en bovinos pueden persistir elementos fibrosos en los pulmones, queinterfieren con la circulación pulmonar normal y que podrían ser responsables de unincremento en la presión arterial pulmonar y terminar causando una insuficienciacardiaca derecha, que se puede observar en la altura pero no en la costa.Es importante señalar que, a diferencia del hombre, en los bovinos la policitemia dealtura no juega un rol en la etiopatogenia del mal de altura.

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