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 Tromboembolismo pulmonar;
 Hipertensão arterial pulmonar;
 Aneurisma de artéria pulmonar;
 Síndrome hepatopulmonar;
 Edema pulmonar;
 SDRA.
Estase venosa
Hipercoaguabilidade Dano endotelial
s
 Principal causa de morte em 10-15% dos adultos
morrendo em cuidados intensivos nos EUA
 Fatores predisponentes:
o Estado de hipercoagulabilidade
o Cirurgia ortopédica
o Imobilização
o Malignidade
o Gravidez
 Aumento da incidência após os 45 anos, sem diferença de
gênero
 Principal local de origem: veias profundas do membro
inferior; veias profundas de qualquer lugar podem originar
trombos (ex: membros superiores com cateter)
 Destinos do trombo:
o Maioria: ramos das artérias pulmonares
o Bifurcação das artérias pulmonares
o Coração direito
Todo trombo causa infarto pulmonar?
 Efeitos sobre o parênquima pulmonar dependem da
presença de vasos colaterais.
 Logo, êmbolos mais periféricos costumam gerar
mais infarto pulmonar do que os proximais!
o Menos de 15% dos êmbolos geram infarto pulmonar!
Todo trombo causa infarto pulmonar?Possíveis consequências do TEP
Infarto pulmonar (< 15%)
Hemorragia pulmonar local sem infarto
Derrame pleural exsudativo e espessamento pleural
Edema pulmonar
(por falha em VE, perfusão exagerada no pulmão sem TEP ou hipertensão pulmonar
seguindo êmbolo repetido não-resolvido)
Sinais e sintomas
 Inespecíficos! (silenciosos, dispneia, dor torácica
pleurítica ou anginosa, tosse, hemoptise, taquipneia,
hipotensão, taquicardia, febre, atrito pleural)
 D-dímero: útil para descartar TEP
Radiografia de Tórax
 SSinais clássicos amplamente descritos, mas nenhum é
específico e a sensibilidade é baixa
o Em um estudo: sensibilidade de 33% e especificidade
de 59%!
 Principal utilidade: descartar outros diagnósticos –
pneumotórax, pneumonia, fraturas costais
Radiografia de Tórax
a) TEP sem infarto pulmonar
 Oliguemia do pulmão além do vaso ocluído (Westermark)
‘
Radiografia de Tórax
a) TEP sem infarto pulmonar
 Aumento do hilo
pulmonar
‘
Radiografia de Tórax
a) TEP sem infarto pulmonar
 Densidades lineares
 Elevação da base pulmonar
Radiografia de Tórax
a) TEP com infarto pulmonar
 Consolidação detectável, predominante em zonas pulmonares
inferiores, 12-24h após evento embólico
 Hamptom Hump: incomum e inespecífico
 Derrame pleural: aproximadamente 50% dos casos; normalmente
sanguinolento, pequeno, unilateral.
Radiografia de Tórax
a) TEP com infarto pulmonar
 Consolidação em segmentos inferiores
Radiografia de Tórax
a) TEP com infarto pulmonar
 Cavitação
Angiotomografia computadorizada
 Maior sensibilidade para detecção de êmbolos;
 Potenciais problemas:
o Pacientes com obstrução de VCI, shunts, forame oval
presente – redução da opacificação dos vasos pulmonares;
o Pacientes com problemas para segurar a respiração;
Angiotomografia computadorizada
 Sinais de tromboembolismo pulmonar:
o Área de defeito no enchimento com artéria pulmonar
opacificada;
o Se contraste pode fluir em torno do êmbolo: defeito de
enchimento central com hiperdensidade periférica;
o Se obstrução for total: aparência mais sutil
o Evidências adicionais: derrame pleural, áreas de consolidação
focal
o Infartos: cone de base pleural, triangular. Alguns não seguem
esse padrão.
o Outros: atenuação em mosaico
Angiotomografia computadorizada
 Sinais de tromboembolismo pulmonar:
o Área de defeito no enchimento com artéria pulmonar
opacificada;
Angiotomografia computadorizada
 Sinais de tromboembolismo pulmonar:
o Se contraste pode fluir em torno do êmbolo: defeito de
enchimento central com hiperdensidade periférica;
Angiotomografia computadorizada
 Sinais de tromboembolismo pulmonar:
o Obstrução total: menos evidente
Angiotomografia computadorizada
 Sinais de tromboembolismo pulmonar:
o Obstrução total: menos evidente
Angiotomografia computadorizada
 Sinais de tromboembolismo pulmonar:
o Infartos: cone de base pleural, triangular. Alguns não seguem
esse padrão.
Angiotomografia computadorizada
 Importante: diferenciar de linfonodos mediastinais
 Forma de angiodisplasia pulmonar
o Disfunção hepática crônica
o Hipoxemia arterial
o Dilatação vascular intrapulmonar
 Presença de vasos intrapulmonares anormais
randomicamente distribuídos, com predileção por regiões
subpleurais e basais.
 Característica: bypass dos alvéolos, gerando hipoxemia
(até 50% do sangue)
 Dois mecanismos principais:
o Pressão venosa pulmonar elevada;
o Permeabilidade da membrana capilar alveolar aumentada.
 Divisão clássica: cardiogênico e não-cardiogênico
 Divisão proposta:
• Hidrostático;
• SRDA (associado a dano alveolar)
• Edema de permeabilidade sem dano alveolar;
• Misto (hidrostático + permeabilidade aumentada)
 Sinais na radiografia de tórax:
o Redistribuição de fluxo – requer paciente ereto, em
inspiração plena. Vasos da zona superior se alargam.
o Motivo: o edema pulmonar desenvolve-se preferencialmente nas zonas
inferiores; com isso, o edema intersticial, apesar de não ser
radiologicamente visto, contribui com forças que direcionam sangue para
as zonas superiores.
o Pitfall: enfisema pulmonar em lobos inferiores
 Sinais na radiografia de tórax:
o Redistribuição de fluxo
 Sinais na radiografia de tórax:
o Sinais de edema pulmonar intersticial:
• Linhas septais: principalmente quando de
desenvolvimento rápido
• Linhas A de Kerley
• Linhas B de Kerley
• Espessamento de parede brônquica: pela presença
de edema no espaço intersticial peribronquial
• Indefinição de vasos hilares e intrapulmonares
• Aumento na densidade do parênquima pulmonar
• Adenomegalias mediastinais
 Sinais na radiografia de tórax:
o Sinais de edema pulmonar intersticial:
 Sinais na radiografia de tórax:
o Sinais de edema pulmonar alveolar:
• Normalmente bilaterais e confluentes, com
broncogramas
• “Asa de morcego” ou “asa de borboleta” – visível em
uma minoria de pacientes! Normalmente, mais difuso!
• Característica: mudança rápida do aspecto das
radiografias
 Sinais na radiografia de tórax:
o Sinais de edema pulmonar alveolar:
 Sinais na radiografia de tórax:
o Sinais de edema pulmonar alveolar:
 Resulta de aumento de permeabilidade vascular
 Múltiplas causas: choque, trauma, queimaduras,
drogas, sepse...
 Dispneia aguda, severa, progressiva, hipoxemia
significativa, opacificação em radiografias
 Frequentemente requer ventilação mecânica
 Processo fisiopatológico subjacente:
 Dano à membrana alveolar capilar, levando a
permeabilidade a proteínas aumentada e edema
intersticial.
 Posteriormente, há dano alveolar e hemorragia, com
redução de surfactante e colapso alveolar.
Estágio Tempo Dano
Estágio I Primeiras 24h Congestão capilar, edema
endotelial,
microatelectasias.
Extravasamento líquido
limitado ao interstício.
Estágio II 1-5 dias Maior extravasamento
líquido, deposição de
fibrina e membranas
hialinas. Hipoxemia severa.
Estágio III Após 5 dias Proliferação fibroblástica,
deposição colágena,
destruição microvascular.
 Radiografia de tórax
 Opacidades bilaterais, difusas, normalmente sem
cardiomegalia, inversão de fluxo ou derrame pleural.
 Comum envolvimento de todas as zonas pulmonares,
central e perifericamente, com broncogramas aéreos.
 Sinais de edema pulmonar (indefinição de vasos e hilo)
 Radiografia de tórax
 Radiografia de tórax
 Tomografia de tórax
 Distribuição não tão homogênea: densidades gravidade-
dependentes (póstero-basal), com intensificação
craniocaudal, usualmente bilateral
 Mudança com posição: sugere atelectasia como processo
importante
 Vidro-fosco nas demais áreas, mostrando redução do
conteúdo aéreo
 “Crazy-paving” – espessamento de septos interlobulares
 Tomografia de tórax
 Tomografia de tórax
 Tomografia de tórax
 Tomografia de tórax
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(cardiogênico)
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dos sintomas
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periferia
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peribronquial
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Radiologia Tórax - Dças vasculares pulmonares

  • 1.
  • 2.  Tromboembolismo pulmonar;  Hipertensão arterial pulmonar;  Aneurisma de artéria pulmonar;  Síndrome hepatopulmonar;  Edema pulmonar;  SDRA.
  • 4. s  Principal causa de morte em 10-15% dos adultos morrendo em cuidados intensivos nos EUA  Fatores predisponentes: o Estado de hipercoagulabilidade o Cirurgia ortopédica o Imobilização o Malignidade o Gravidez
  • 5.  Aumento da incidência após os 45 anos, sem diferença de gênero  Principal local de origem: veias profundas do membro inferior; veias profundas de qualquer lugar podem originar trombos (ex: membros superiores com cateter)  Destinos do trombo: o Maioria: ramos das artérias pulmonares o Bifurcação das artérias pulmonares o Coração direito
  • 6. Todo trombo causa infarto pulmonar?  Efeitos sobre o parênquima pulmonar dependem da presença de vasos colaterais.  Logo, êmbolos mais periféricos costumam gerar mais infarto pulmonar do que os proximais! o Menos de 15% dos êmbolos geram infarto pulmonar!
  • 7. Todo trombo causa infarto pulmonar?Possíveis consequências do TEP Infarto pulmonar (< 15%) Hemorragia pulmonar local sem infarto Derrame pleural exsudativo e espessamento pleural Edema pulmonar (por falha em VE, perfusão exagerada no pulmão sem TEP ou hipertensão pulmonar seguindo êmbolo repetido não-resolvido)
  • 8. Sinais e sintomas  Inespecíficos! (silenciosos, dispneia, dor torácica pleurítica ou anginosa, tosse, hemoptise, taquipneia, hipotensão, taquicardia, febre, atrito pleural)  D-dímero: útil para descartar TEP
  • 9. Radiografia de Tórax  SSinais clássicos amplamente descritos, mas nenhum é específico e a sensibilidade é baixa o Em um estudo: sensibilidade de 33% e especificidade de 59%!  Principal utilidade: descartar outros diagnósticos – pneumotórax, pneumonia, fraturas costais
  • 10. Radiografia de Tórax a) TEP sem infarto pulmonar  Oliguemia do pulmão além do vaso ocluído (Westermark)
  • 11. ‘ Radiografia de Tórax a) TEP sem infarto pulmonar  Aumento do hilo pulmonar
  • 12. ‘ Radiografia de Tórax a) TEP sem infarto pulmonar  Densidades lineares  Elevação da base pulmonar
  • 13. Radiografia de Tórax a) TEP com infarto pulmonar  Consolidação detectável, predominante em zonas pulmonares inferiores, 12-24h após evento embólico  Hamptom Hump: incomum e inespecífico  Derrame pleural: aproximadamente 50% dos casos; normalmente sanguinolento, pequeno, unilateral.
  • 14. Radiografia de Tórax a) TEP com infarto pulmonar  Consolidação em segmentos inferiores
  • 15. Radiografia de Tórax a) TEP com infarto pulmonar  Cavitação
  • 16. Angiotomografia computadorizada  Maior sensibilidade para detecção de êmbolos;  Potenciais problemas: o Pacientes com obstrução de VCI, shunts, forame oval presente – redução da opacificação dos vasos pulmonares; o Pacientes com problemas para segurar a respiração;
  • 17. Angiotomografia computadorizada  Sinais de tromboembolismo pulmonar: o Área de defeito no enchimento com artéria pulmonar opacificada; o Se contraste pode fluir em torno do êmbolo: defeito de enchimento central com hiperdensidade periférica; o Se obstrução for total: aparência mais sutil o Evidências adicionais: derrame pleural, áreas de consolidação focal o Infartos: cone de base pleural, triangular. Alguns não seguem esse padrão. o Outros: atenuação em mosaico
  • 18. Angiotomografia computadorizada  Sinais de tromboembolismo pulmonar: o Área de defeito no enchimento com artéria pulmonar opacificada;
  • 19. Angiotomografia computadorizada  Sinais de tromboembolismo pulmonar: o Se contraste pode fluir em torno do êmbolo: defeito de enchimento central com hiperdensidade periférica;
  • 20. Angiotomografia computadorizada  Sinais de tromboembolismo pulmonar: o Obstrução total: menos evidente
  • 21. Angiotomografia computadorizada  Sinais de tromboembolismo pulmonar: o Obstrução total: menos evidente
  • 22. Angiotomografia computadorizada  Sinais de tromboembolismo pulmonar: o Infartos: cone de base pleural, triangular. Alguns não seguem esse padrão.
  • 23. Angiotomografia computadorizada  Importante: diferenciar de linfonodos mediastinais
  • 24.  Forma de angiodisplasia pulmonar o Disfunção hepática crônica o Hipoxemia arterial o Dilatação vascular intrapulmonar  Presença de vasos intrapulmonares anormais randomicamente distribuídos, com predileção por regiões subpleurais e basais.  Característica: bypass dos alvéolos, gerando hipoxemia (até 50% do sangue)
  • 25.
  • 26.
  • 27.  Dois mecanismos principais: o Pressão venosa pulmonar elevada; o Permeabilidade da membrana capilar alveolar aumentada.  Divisão clássica: cardiogênico e não-cardiogênico  Divisão proposta: • Hidrostático; • SRDA (associado a dano alveolar) • Edema de permeabilidade sem dano alveolar; • Misto (hidrostático + permeabilidade aumentada)
  • 28.  Sinais na radiografia de tórax: o Redistribuição de fluxo – requer paciente ereto, em inspiração plena. Vasos da zona superior se alargam. o Motivo: o edema pulmonar desenvolve-se preferencialmente nas zonas inferiores; com isso, o edema intersticial, apesar de não ser radiologicamente visto, contribui com forças que direcionam sangue para as zonas superiores. o Pitfall: enfisema pulmonar em lobos inferiores
  • 29.  Sinais na radiografia de tórax: o Redistribuição de fluxo
  • 30.  Sinais na radiografia de tórax: o Sinais de edema pulmonar intersticial: • Linhas septais: principalmente quando de desenvolvimento rápido • Linhas A de Kerley • Linhas B de Kerley • Espessamento de parede brônquica: pela presença de edema no espaço intersticial peribronquial • Indefinição de vasos hilares e intrapulmonares • Aumento na densidade do parênquima pulmonar • Adenomegalias mediastinais
  • 31.  Sinais na radiografia de tórax: o Sinais de edema pulmonar intersticial:
  • 32.  Sinais na radiografia de tórax: o Sinais de edema pulmonar alveolar: • Normalmente bilaterais e confluentes, com broncogramas • “Asa de morcego” ou “asa de borboleta” – visível em uma minoria de pacientes! Normalmente, mais difuso! • Característica: mudança rápida do aspecto das radiografias
  • 33.  Sinais na radiografia de tórax: o Sinais de edema pulmonar alveolar:
  • 34.  Sinais na radiografia de tórax: o Sinais de edema pulmonar alveolar:
  • 35.  Resulta de aumento de permeabilidade vascular  Múltiplas causas: choque, trauma, queimaduras, drogas, sepse...  Dispneia aguda, severa, progressiva, hipoxemia significativa, opacificação em radiografias  Frequentemente requer ventilação mecânica
  • 36.  Processo fisiopatológico subjacente:  Dano à membrana alveolar capilar, levando a permeabilidade a proteínas aumentada e edema intersticial.  Posteriormente, há dano alveolar e hemorragia, com redução de surfactante e colapso alveolar.
  • 37. Estágio Tempo Dano Estágio I Primeiras 24h Congestão capilar, edema endotelial, microatelectasias. Extravasamento líquido limitado ao interstício. Estágio II 1-5 dias Maior extravasamento líquido, deposição de fibrina e membranas hialinas. Hipoxemia severa. Estágio III Após 5 dias Proliferação fibroblástica, deposição colágena, destruição microvascular.
  • 38.  Radiografia de tórax  Opacidades bilaterais, difusas, normalmente sem cardiomegalia, inversão de fluxo ou derrame pleural.  Comum envolvimento de todas as zonas pulmonares, central e perifericamente, com broncogramas aéreos.  Sinais de edema pulmonar (indefinição de vasos e hilo)
  • 41.  Tomografia de tórax  Distribuição não tão homogênea: densidades gravidade- dependentes (póstero-basal), com intensificação craniocaudal, usualmente bilateral  Mudança com posição: sugere atelectasia como processo importante  Vidro-fosco nas demais áreas, mostrando redução do conteúdo aéreo  “Crazy-paving” – espessamento de septos interlobulares
  • 46. Edema pulmonar Hidrostático (cardiogênico) Edema por permeabilidade (não- cardiogênico) Sinais radiográficos concomitantes ao início dos sintomas Sinais mais tardios em relação ao início dos sintomas Predominância central, poupando periferia Distribuição mais difusa Associado a linhas septais e edema peribronquial Linhas septais mais raras Broncogramas aéreos relativamente raros Broncogramas são frequentes Mudanças rápidas no padrão radiográfico Padrão mais constante Derrames pleurais comuns Derrames pequenos e menos comuns Aumento do índice cardiotorácico Não há associação direta