Colitis Ulcerativa

1. Colitis Ulcerativa
Heriberto José Cabrales Dajil
Estudiante Posgrado I-Nivel
Medicina Interna

2. Tutores
.
Dr. Fernando García del Risco
Gastroenterólogo.
Docente Departamento Médico.
Dr. Kevin Cantillo García
Estudiante Posgrado II Nivel
Medicina Interna

3. Contenido
Presentación de caso clínico
Definición
Epidemiología
Factores de Riesgo
Fisiopatología
Manifestaciones Clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
Conclusiones

4. Fecha de ingreso: 23 de septiembre de 2013.
Fecha de Egreso: 10 de octubre 2013
Historia Clínica
NOMBRE: XXXXXX XXXXX XXXXXX
SEXO: Masculino.
EDAD: 51 AÑOS.
IDENTIFICACION: CC: XXXXXXXX
ESTADO CIVIL: Casado.
ASEGURADORA: AMBUQ.
DIRECCION: Colorado – Santa Catalina.
TELEFONO: XXX XXXX XXX
NATURAL RESIDENTE Y PROCEDENTE: Santa catalina, Bolívar.
OCUPACION: Palero en cantera de
Arena.
CONFIABILIDAD: Buena.
FUENTE HISTORIA CLINICA: Paciente.
FECHA INGRESO: 17/02/2015 10:09:53 am.

5. Historia Clínica
• “Diarrea y Estoy bajando de peso”
Motivo de
consulta
Diarrea
moco y sangre
ocho deposiciones diarias
Dolor abdominal
cólico
flanco izquierdo e
hipogastrio, intensidad 6/10
Mejora con
antiespasmódicos orales
Pérdida de peso
inintencionada (7kg/2
meses).
Fiebre intermitente en los últimos 3
días.

6. General: Refiere astenia,
adinamia, inapetencia y
pérdida de peso
aproximadamente 7 kg en los
últimos 2 meses.
Cardiopulmonar: Niega
palpitaciones, ortopnea,
disnea paroxística nocturna,
niega dolor torácico, Niega tos,
disnea, expectoración,
hemoptisis, niega dolor
pleurítico.
Gastrointestinales: Refiere
Diarrea sanguinolenta, dolor
abdominal.
Niega rectorragia, melenas, :
Niega disfagia, estreñimiento,
esteatorrea, hematemesis.
Revisión Por Sistemas

7. Antecedentes Personales
Patológicos:
• Niega.
Quirúrgicos:
• Niega.
Farmacológicos:
• Menciona varios tratamientos antiparasitarios pero no
especifica los medicamentos.
Alérgicos:
Niega.
Hábitos:
Tabaquismo 2 paquetes / año.
Consumo de agua tratada.
Parejas sexuales: 1

8. Examen Físico
TA: 140/80 mm/Hg FC: 110 lpm FR: 24 rpm T: 36°C PESO: 51 KG
TALLA: 1.70 mts. IMC: 17.64
CABEZA CARA Y CUELLO: Mucosa oral seca.
TORAX Y CARDIOPULMONAR: Normal.
ABDOMEN: Perístalsis positiva (8/minuto) aumentada en frecuencia,
dolor a la palpación superficial y profunda en mesogastrio, flanco
izquierdo e hipogastrio.
GENITOURINARIO: Tacto rectal: materia fecal liquida no teñida con
sangre.
OSTEOMUSCULAR: Sin alteración.
NEUROLOGICO: Sin alteración.

9. Ayudas Diagnósticas
Laboratorio Valor
Unidad de
Medida
Laboratorio Valor
Unidad de
Medida
Leucocitos 5.600 cell/mm3 Glucemia 79 mg/dl
Neutrófilos 57.7 % VSG 49 mg/L
Linfocitos 24.4 % PCR 20.21 mg/dl
Monocitos 4 % BUN 17.42 mg/dl
Eosinofilos 3.7 % Creatinina 1.4 mg/dl
TFGe x CKD-EPI 57.8 ml/min
Hemoglobina 13.0 mg/dl Gases Arteriales
PH: 7.32 PO2: 98 PCO2: 28
HCO3: 14 BECF: -8.
Hematocrito 40.2 % Uroanálisis Sin alteración
VCM 82 Flt K+
4.14 mEq/L
HCM 32.3 pg Na+ 139.1 mEq/L
Plaquetas 320.000 103/cm3 Cl- 105.3 mEq/L
TP 13.6 Seg Ca+2 – Iónico 1.37 mmol/L
TPT 24.3 Seg Mg+2 1.39 mEq/L
Lactato 1.3
Anticuerpos
HIV
Negativo
Coprológico
Color roja, consistencia liquida, Fibras musculares: +, Flora bacteriana
aumentada, Leucocitos: 0-5xc, Hematíes 10-15 xc, Parásitos Intestinales: No.

10. Ayudas Diagnósticas
RADIOGRAFIA DE TORAX

11. Diarrea crónica Inflamatoria asociado a
síndrome constitucional.
Descartar Entidades infecciosa:
• Infección por virus de inmunodeficiencia humana
en el contexto de paciente con síndrome
constitucional y diarrea crónica.
y considerar no infecciosas como:
• Hipertiroidismo.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
SIRS con foco infeccioso probable por lo
que se considera sepsis de origen
gastrointestinal.
Reanimación con líquidos endovenosos.
Inicio de antibioticoterapia empírica temprana.
Toma de cultivos. Niveles de lactato.
(manejo del paciente con sepsis).
Estudios Microbiológicos.
Análisis

12. Impresión Diagnóstica
1. Sepsis de origen gastrointestinal 2ria:
a) Enteritis bacteriana.
b) Disentería.
2. Enfermedad diarreica crónica.
3. Deshidratación Grado II.
4. Enfermedad inflamatoria intestinal.
5. Hipertiroidismo.
6. Síndrome constitucional.
7. Injuria Renal Aguda.

13. Ordenes Médicas
1. Hospitalizar Con Monitoreo Hemodinámico No Invasivo.
2. Dieta astringente
3. Hartmann 500 cc intravenoso en bolo y continuar a 100 cc/
hora.
4. Metronidazol 500 mg intravenoso cada 8 horas
5. Ciprofloxacino 200 mg intravenoso cada 12 horas
6. Enoxaparina 40 mg subcutáneo cada 24 horas.
7. Ranitidina 50 mg iv cada 8 horas
8. Vigilar gasto de deposiciones
9. s/s Coprológico seriado y coprocultivo, PCR, VSG, proteínas
totales y diferenciales, PPD, TSH, T4L, Ionograma sérico,
BUN, creatinina, hemograma, glucosa en sangre, TP, TPT,
serología HIV, gases arteriales.
10. S/S Radiografía de Tórax.

14. Evolución Intrahospitalaria
(18/02/2015) Estancia Hospitalaria: 1 día.
Mejor estado de hidratación pero persistencia de las
deposiciones y sin disminución de la frecuencia.
Se continúan antibióticos dado que no han modulado
completamente los signos de SIRS.
Laboratorio Valor
Unidad de
Medida
Laboratorio Valor
Unidad de
Medida
Proteína Total 6.15 Gr/dL
Gases
Arteriales
PH: 7.37 PO2: 126 PCO2: 37
HCO3: 21 BECF: -2
Albumina 3.3 Gr/dL. TSH 0.8 mIU/l
T4L 1.2 Ng/dL.
BUN 8.38 mg/dl
Creatinina 1.02 mg/dl
TFGe x CKD-EPI 84.7 ml/min

15. Evolución Intrahospitalaria
(19/02/2015) Estancia Hospitalaria (EH): 2 día.
Signos vitales estable,
hidratado, no signos de
respuesta inflamatoria
sistémica.
Paraclínicos
(coprológico negativo,
uroanálisis negativo,
pendiente resultado de
cultivos).
Reevalúa
Enfermedad Inflamatoria
Intestinal, descartado
probables pruebas de
función tiroidea normales,
se decide solicitar
realización de Colonoscopia
para explorar mucosa del
colon y toma de biopsias.

16. Evolución Intrahospitalaria
(20/02/2015) Estancia Hospitalaria: 3-4° día.
Colonoscopia
Completa, toda la mucosa eritematosa, pérdida del patrón vascular y friabilidad
que se extiende hasta la flexura esplénica, concluye hemorroides internas grado
I, hallazgos endoscópicos de enfermedad inflamatoria intestinal, descartar colitis
ulcerativa, se toman muestras de biopsia de colon descendente.
Se inicia manejo con Mesalazina oral y tópica para el control del
cuadro actual del paciente y se espera confirmatorio según resultado
histopatológico.
Cortesía Servicio de Endoscopia Digestiva Hospital Universitario del Caribe.

17. 21-27/02/2015 (5°-12°)
(03/03/2015) 16 DÍAS.
(07/03/2015) 20 DÍAS.
Corticoides endovenosos con el
fin de inducir remisión dado que
no se ha logrado respuesta con
los 5-ASA.
Mejoría en el estado clínico del
paciente y disminución en el
número de deposiciones.
De Alta Hospitalaria
Evolución Intrahospitalaria
Reporte histopatológico.

18. Evolución Intrahospitalaria
Reporte de Biopsia
• Infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario marcado.
• Presencia de polimorfonucleares neutrófilos permeando las glándulas,
criptitis.
• Pérdida de moco intracitoplasmatico.
• Glándulas se observan con alteración de su histoarquitectura.
Cortesía Servicio de Patología Hospital Universitario del Caribe.

19. Evolución Intrahospitalaria
Alta médica con Mesalazina oral, Recomendaciones
Dietéticas y Control Ambulatorio por Servicio de
Gastroenterología.
Cortesía Servicio de Endoscopia Digestiva Hospital Universitario del Caribe.

20. COLITIS ULCERATIVA

21. Definición
Colitis Ulcerativa:
Es una condición inflamatoria crónica que
compromete de forma continua la mucosa colónica
sin granulomas en la biopsia, que afecta el recto y
en extensión variable el resto del colon, la cual se
caracteriza por un curso de remisiones y recaídas.
J Crohns Colitis. 2012;6(10):965-90.

22. Epidemiología
• Prevalencia (Norteamérica y Norte de Europa).
 156-291 casos por 100.000 personas.
• Incidencia 9-20 casos por 100.000 personas /año.
Lancet. 2012; 380:1606–19.

23. Epidemiología
Rev Col Gastroenterol. 2010;25(3):240-51.

24. Epidemiología
Rev Col Gastroenterol. 2010;25(2):107-11.

25. Factores De Riesgo
Ambientales
Genéticos
Inmunitarios
Apendicectomía
Cambios en el ambiente colónico que se dan por la alteración de la
respuesta inmune mucosa a la flora comensal en una persona con la
susceptibilidad genética.
Lancet. 2012; 380:1606–19.

26. Predisposición Genética
Scand J Gastroenterol. 2000;35(10):1075-81.

27. Papel de la Microbiota Intestinal
Gastroenterology. 2002;122:44–54.
• Altas concentraciones de bacterias en la
mucosa intestinal en pacientes con EII con
respecto a los controles.
• Las concentraciones de bacterias mucosas
aumentaron progresivamente con la
gravedad de la enfermedad.
• Las bacterias eran origen fecal.

28. Fisiopatología
Lancet. 2012; 380:1606–19.

29. Manifestaciones Clínicas
• Inicio gradual y progresivo.
• Dolor abdominal cólico.
• Urgencia.
• Tenesmo.
• Incontinencia.
• Diarrea sanguinolenta.
Colitis.
• Fiebre.
• Astenia, adinamia.
• Pérdida de peso.
Manifestaciones Sistémicas.
• Palidez.
• Fiebre.
• Taquicardia, hipotensión..
• Dolor a la palpación.
Hallazgos Examen Físico.
BMJ. 2013;346:f432.

30. Manifestaciones Clínicas
Extraintestinales
Am J Gastroenterol. 2001;96(4):1116-22.

31. Manifestaciones Clínicas
Extraintestinales
Colangitis Esclerosante Primaria.
Artropatía Tipo I (Pauciarticular) y Tipo II (Poliarticular).
Sacroileítis y Espondilitis Anquilosante.
Eritema Nodoso.
Pioderma Gangrenoso.
Uveítis.
Epiescleritis.
Lancet. 2012; 380:1606–19.

32. • Las manifestaciones extraintestinales (MEI) se
identificaron en 43% de enfermedad de Crohn, y
31% de pacientes con colitis ulcerativa.
• Artritis periférica, estomatitis aftosa, uveítis, y
eritema nodoso más frecuentes.
• Modelos de regresión logística identificó el
antecedente familiar de EII como factor de riesgo
para la presencia de MEI.
Manifestaciones Clínicas
Extraintestinales
Am J Gastroenterol. 2011; 106:110–9.

33. Diagnóstico
Cuadro Clínico
Am J Gastroenterol. 2010;105:501 – 523.
Factores Exacerbantes.Descartar Etiología Infecciosa.
• Estudios Microbiológicos de
Infección Bacteriana.
• Infección por Parásitos.
• Test serológicos para amebas.
• Estudios Para Descartar
Infección por C. difficile.
• Cesación cigarrillo.
• Uso de AINES.
• Uso de Isotretinoina.
• Infecciones.
Ileocolonoscopia
• Pérdida del patrón vascular.
• Granularidad.
• Friabilidad.
• Ulceración.
• Patrón compromiso
topográfico.

34. Colonoscopia

35. Diagnóstico
Hallazgos Histológicos
Separación,
distorsión y
destrucción
criptas.
Células
inflamatorias
crónicas.
Migración de
Neutrófilos al
epitelio criptas.
Aumento en
número de
linfocitos y
células
plasmáticas.
Grado de
Actividad.
Diagnóstico
Diferencial.
Am J Gastroenterol. 2010;105:501 – 23.

36. Hallazgos Histopatológicas
Gastroenterology. 2007;133:1670–89.

37. Diagnóstico diferencial
•Parásitos y amebas.
•Colitis vírica por CMV.
•Colitis pseudomembranosa.
•Bacterias.
Colitis Infecciosa
•Antecedente de radioterapia.
•Histológicos: Infiltrado eosinofilo, epitelio atípico, fibrosis y telangiectasia capilar.
Colitis por Radiación
•Inflamación de la mucosa interdiverticular sin compromiso de los orificios diverticulares.
•Distribución de la inflamación se limita al segmento diverticular.
Colitis Diverticular.
•Uso de AINES.
•Inflamación no especifica o erosiones de la mucosa.
Colitis por Medicamentos.
•Interferencia con el flujo sanguíneo al colon.
•Mayores de 50 años.
Colitis Isquémica.
Dis Colon Rectum.1995;38(12):1311-21.
Clin Gastroenteol Hepatol. 2007;5(1):27-31.

38. Colitis Ulcerativa:
• Se limita a mucosa
• En la endoscopia se observa el
compromiso continuo difuso de la
mucosa.
• Mucosa granular.
• No fisuras ni fistulas.
• Hasta la submucosa.
Enfermedad de Crohn:
• Afecta todas las capas (Transmural).
• Puede fistulizar o presentar
absceso.
• En la endoscopia se observa la
mucosa pavimentada y ulceras
aftosas o lineales.
• Al examen histológico se aprecian
granulomas.
Diagnóstico Diferencial con Enfermedad
de Crohn
Am J Gastroenterol. 1999;94(11):3258-62.

39. Marcadores Séricos
ANCA y pASCA
ANCA: 20 – 85% pacientes con
CU y 2 a 28% con EC.
• pASCA 39 – 76% pacientes con
EC Y 15% con CU.
• Leucocitos Marcados en
Materia fecal (costos radiación
y la necesidad de recolección
de heces por 4 días)
Anticuerpos a Porina de
Membrana Externa
• Anti OmpC
• Anticuerpo antimemebrana de E.
Coli
• 50% de pacientes con EC
• 5 – 11% en pacientes con CU
Gastroenterol Clin Biol. 2009;33:158-73.

40. Marcadores Séricos
Gastroenterol Clin Biol. 2009;33:158-73.

41. Gastroenterol Clin Biol. 2009;33:158-73.
Marcadores Séricos

42. Severidad Endoscópica (Escala de Mayo)
Severa = 3Moderada = 2Leve = 1Normal = 0
• No friabilidad
de la mucosa
• Patrón vascular
intacto
• Eritema
• Disminución
del patrón
vascular
• Friabilidad leve
• Eritema
marcado
• Patrón vascular
ausente
• Friabilidad
• Erosiones
• Eritema
• Marcas
vasculares
ausentes
• Friabilidad
• Sangrado
Ulceraciones
N Engl J Med. 2011;365:1713-25.
BMJ. 2013;346:f432.

43. Clasificación De Severidad (Clínica)
Clasificación Montreal
S0
S1
S2
Remisión clínica
≤ 4 deposiciones/ día
No síntomas sistémicos
No marcadores inflamatorios.
> 4 deposiciones/día
Mínimos síntomas sistémicos.
S3
> 6 deposiciones sanguinolentas /día
Síntomas sistémicos
Hemoglobina < 10 g/dl
↑VSG, PCR:
BMJ. 2013;346:f432.Severidad

44. Clasificación De Extensión
Proctitis Colitis Izquierda – Distal Pancolitis
Clasificación Montreal
30-50% 20-30% 20%
BMJ. 2013;346:f432.
Lancet. 2012; 380: 1606–19.

45. Tratamiento Médico
•Inducción y Mantenimiento de remisión
de los síntomas (calidad de vida).
•Reducción en la necesidad de esteroides
a largo plazo.
•Prevención de la admisión hospitalaria y
cirugía.
•Minimización del riesgo de cáncer.
Lancet. 2012; 380: 1606–19.

46. Terapia Secuencial Para Colitis
Ulcerativa
Leve
Moderada
Severa
Severidad de la
enfermedad
Aminosalicilatos Aminosalicilatos
Corticoesteroides
Aminosalicilatos
Tiopurinas
Infliximab
Ciclosporinas
Infliximab
Tiopurinas
Colectomía
Inducción
Mantenimiento
BMJ. 2013;346:f432.
Lancet. 2012; 380:1606–19.
N Engl J Med. 2011;365:1713-25.

47. Pirámide Terapéutica Colitis
Ulcerativa
Leve
Moderado
Severo
BMJ. 2013;346:f432.
Lancet. 2012; 380:1606–19.
N Engl J Med. 2011;365:1713-25.

48. Manejo Colitis Distal: Leve-Moderada
Aminosalicilatos orales o tópica.
Esteroides tópicos.
Mesalazina tópica.
Enemas de Mesalazina o supositorios son
efectivos.
A
A
A
Prednisolona oral 40-60 mg/kg /día
Infliximab 5 mg/kg semanas 0, 2 y 6. C
Am J Gastroenterol. 2010;105:501–23.
Inducción de Remisión

49. Aminosalicilatos
Lancet. 2012; 380:1606–19.
• Oral:
• Sulfasalazina: 4-6 gr/día ( 4 dosis).
• Mesalazina 2-4.8 gr/día (3 dosis).
• Olsalazina 1.5-3 gr/día ( 2 dosis).
• Mesalazina MMX 2.4-4.8 gr/día.
• Tópica:
• Mesalazina supositorios 500 mg x2 ó
1000 mg x1.
• Mesalazina enemas 1-4 g.
• Mesalazina Espuma.
• Esteroides:
• Hidrocortisona enema 100 mg.
• Budesonida enema 2 mg.

50. Manejo Colitis Distal: Leve-Moderada
Oral:
Sulfasalazina: 2 gr/día
Mesalazina 3.2 gr/día
Olsalazina 1 gr/día
Mesalazina MMX 1.5 gr/día.
Tópica:
Mesalazina supositorios 500 mg x2
Mesalazina enemas 2-4 g.
Mesalazina supositorios y enemas
efectivos para proctitis y colitis izquierda.
Aminosalicilato oral es efectivo, pero
combinación ha mostrado superioridad.
Corticoides tópicos no tienen efectividad.
A
A
A
Tiopurinas e Infliximab han probado ser
efectivos. A
Am J Gastroenterol. 2010;105:501–23.
Mantenimiento de Remisión

51. Manejo Colitis Extensa: Leve-Moderada
Esteroides orales.
Terapia Tópica (combinación)
6-Mercaptopurina y Azatioprina (No
responden a esteroides).
A
A
B
Refractarios a Esteroides: Infliximab. A
Am J Gastroenterol. 2010;105:501–23.
Inducción de Remisión
Sulfasalazina: 4-6 gr/día ( 4 dosis).
Mesalazina 2-4.8 gr/día (3 dosis).

52. Manejo Colitis Extensa: Leve-Moderada
Azatioprina o 6-Mercaptopurina:
Agentes ahorradores corticoides.
No se logra mantenimiento 5-ASA.
Infliximab efectivo mantenimiento
remisión.
A
A
B
Am J Gastroenterol. 2010;105:501–23.
Mantenimiento de Remisión
Aminosalicilato efectivo en reducir recaídas.

53. Manejo Colitis Severa
Toxicidad: Corticoides IV
Colectomía: 3-5 días no respuesta.
A
B
C
Am J Gastroenterol. 2010;105:501–23.
No hospitalización: Infliximab.
Ciclosporina. A
Adición:
6 Mercaptopurina.
Colectomía:
• Hemorragia Profusa.
• Perforación.
• Sospecha Carcinoma.
• Colitis severa o Megacolon
Toxico sin respuesta a la terapia
médica.

54. Seguimiento endoscópico luego de los 8 años de enfermedad
Pancolitis 14,8 riesgo mayor.
Displasia de alto grado colectomía
Colangitis Esclerosante seguimiento anual
Mesalazina reduce el riesgo.
Lancet. 2012;380:1606–19.
2% 10 años. 8% 20 años. 18% 30 años.
Vigilancia Cáncer

55. Leucocitos circulantes: Un nuevo
blanco de tratamiento
Gastroenterology. 2009;136:1182-97.

56. Terapia Médica
N Engl J Med. 2013;369:699-710.

57. Leve
Distal o Lado
Izquierdo
Extensa
Mesalazina Tópica
1-4 gr/día.
Mesalazina Oral 2.4-
4.8 gr/día ±Tópico.
Respuesta
Mesalazina Mantenimiento
oral ± Tópica.
Corticoides orales
40-60 mg/día.
Azatioprina 2.5 mg/kg o
Infliximab 5 mg /kg (0,2 y 6
semanas).
Algoritmo Manejo: Leve-Moderada.
nosi
Respuesta
nosi
Destete Esteroides
Am J Gastroenterol. 2010;105:501–23.

58. Algoritmo Manejo: Severa.
Severa
Admisión Hospitalaria
Corticoides IV
Corrección Líquidos y Electrolitos.
Heparina Subcutánea.
Soporte Nutricional.
Coprocultivos .
Endoscopia con Biopsias.
Respuesta
nosi
Destete Esteroides
Infliximab 5 mg /kg
(0,2 y 6 semanas).
Ciclosporina 2
mg/kg IV
Cirugía
Infliximab 5 mg/kg cada 8
semanas ±
Azatioprina 2.5 mg/kg.
Azatioprina 2.5 mg/kg. ±
Mesalazina.
Respuesta
no
si
Respuesta
no
si
Am J Gastroenterol. 2010;105:501–23.

59. Megacolon tóxico
• Temperatura mayor a 38,6 grados centígrados
• FC > 120
• Hemograma con mas de 10.500 blancos y anemia
Mas uno de los siguientes:
• Deshidratación
• Estado mental alterado
• Alteraciones electrolíticas
• Hipotensión
Clinical gastroenterology and hepatology 2012;10:1315–25.

60. • 1 a 2% progresan a MT
• TAC de abdomen valora dilatación y perforación
• Enema de bario, difenoxilato, loperamida,
antidiarreicos narcóticos aumentan el riesgo
• Medidas de soporte
• Antibióticos
Megacolon tóxico
Clinical gastroenterology and hepatology 2012;10:1315–25.

61. Conclusiones
• No hay una sola causa.
• Presenta en individuos
predispuestos genéticamente.
• Entendimiento de la patogenia
dará nuevos blancos del
tratamiento.
• El tratamiento debe ser
individualizado.