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AUTOR: HUGO CABALLERO
»Diabetes
• Importancia. General, médica y odontológica
• Definición
• Diagnóstico
• Clasificación
• Mecanismos
• Nuevos aportes
Concepto de diabetes mellitus
La diabetes mellitus no es en una afección
única, sino un síndrome dentro del cual
deben individualizarse diferentes entidades.
El nexo común de todas ellas es la
hiperglucemia y sus consecuencias, es
decir, las complicaciones específicas, las
cuales son comunes a todas las formas de
diabetes. La hiperglicemia resulta de la falla
en la secreción de insulina o en la acción de
la misma
La diabetes es un trastorno crónico
caracterizado por tres tipos de manifestaciones
a) un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia,
glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el
metabolismo de los lípidos y de las proteínas como
consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de
la insulina;
b) un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y
microangiopático y que afecta todos los órganos, pero
especialmente el corazón, la circulación cerebral y
periférica, los riñones y la retina, y
a) un síndrome neuropático que puede ser a su vez autónomo
y periférico.
La Diabetes mellitus es un grupo de
enfermedades metabólicas, caracterizadas
por la presencia de hiperglucemia crónica,
que resulta de defectos en la secreción de
la insulina, en la acción de la misma
(Resistencia a la insulina) o por la
coexistencia de ambas.
DEFINICION DE DIABETES MELLITUS
Criterios 2006 de la
American Diabetes Association
• Glicemia Basal Normal* < 100 mg/dl
• PTOG luego de 2 hs < a 140 mg/dl
• Glicemia Basal Alterada* 100 a 125 mg/dl
• PTOG luego de 2 hs 140 a 199 mg/dl
• Glicemia Basal* > o = a 126 mg/dl !!!!
• PTOG luego de 2 hs > o = a 200 mg/dl !!!!
CLASIFICACIÓN DE LA OMS 1979
A) DIABETES MELLITUS TIPO I IDDM 10 %
TIPO II NIDDM 80 %
Diabetes clínicamente
manifiestas
B) TOLERANCIA DISMINUÍDA A LA GLUCOSA
C) DIABETES GESTACIONAL
D) ANTECEDENTES DE TOLERANCIA DISMINUÍDA
E) ANORMALIDAD POTENCIAL
Algunos datos sobre MODY
“diabetes juvenil de inicio en la madurez”
Representaría el 2 al 5 % del total de los diabéticos no caracterizados
como I o II.
Aparenta ser el resultado final de un conjunto heterogéneo de defectos
genéticos caracterizados por:
• Herencia autosómica dominante
• Comienzo precoz, antes de los 25 años
• Ausencia de obesidad
• Carencia de anticuerpos a la insulina
• Ausencia de resistencia periférica a la insulina
PREVALENCIA DE DIABETES MELLITUS EN
ADULTOS DE DISTINTOS PAISES DE AMERICA
POSIBLES CAUSAS DEL AUMENTO DE LA
PREVALENCIA DE DIABETES EN EL MUNDO
 Incremento real de la incidencia y prevalencia de DM
 Envejecimiento de la población
 Ajustes en el diagnóstico
 Crecimiento de etnias con susceptibilidad a la diabetes
 Epidemia de obesidad
 Transición nutricional
 Sedentarismo y confort
 Urbanización e industrialización
< al 50 % ( tipo II)Siempre ( tipo I )INSULINA
NoFrecuentesANTICUERPOS
Poco comúnComúnCETOACIDOSIS
Presente al diagnósticoPost adolescenciaVASCULOPATÍA
Posible > 50 %InsuficienteDIETA
Predisponente al 80 % *NoOBESIDAD
InsidiosaBruscaAPARICIÓN
Diabetes juvenil Diabetes del adulto
Diabetes- Mecanismo de Producción de los Síntomas
ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA
Utilización -HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA
de Glucosa -DIURESIS OSMÓTICA POLIURIA
-DESHIDRATACIÓN SED POLIDIPSIA
HIPERTERMIA
Nutrientes CALORÍAS LETARGO FATIGA
energéticos DISPONIBLES HAMBRE POLIFAGIA
Utilización CATABOLISMO PÉRDIDA DE PESO
de proteínas CRECIMIENTO
Diabetes- Mecanismo de Producción de los Síntomas
ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA
Metabolismo ALIENTO CETÓNICO
de los ácidos CETONEMIA NAUSEA
Grasos VOMITO
DOLOR ABDOMINAL
CETONURIA
POLIURIA
ACIDOSIS METABÓLICA HIPERVENTILACIÓN
KUSSMAUL
S.N.C. ESTUPOR COMA
COMPLICACIONES CRÓNICAS
V
A
S
C
U
L
O
P
A
T
Í
A
S
MACRO CORAZÓN INFARTO
ARTERIOSCLEROSIS CEREBRO A.V.E.
MIEMBROS GANGRENA
MICRO RETINA CEGUERA
RIÑÓN INSUFICIENCIA RENAL
TEJIDOS NUTRICIÓN
CICATRIZACIÓN
COMPLICACIONES CRÓNICAS
N
E
U
R
O
P
A
T
Í
A
S
DESMIELINIZACIÓN
SENSIBILIDAD PARESTESIA
ANESTESIA
S.N. AUTÓNOMO HIPOTENSIÓN
ORTOSTÁTICA
COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS
EVOLUCIÓN LENTA
NAUSEA
HIPERVENTILACIÓN
ALIENTO TÍPICO
PIEL CALIENTE
PIEL SECA
HIPOGLICEMIA
EVOLUCIÓN BRUSCA
HAMBRE
TEMBLOR
CONDUCTA -IRRITABLE
-CONFUSO
SUDOROSO
COMA
INSULINA AZÚCAR
DESCOMPENSACIÓNINFECCIÓN
FAGOCITOS QUIMIOTACTISMO
ENGLOBAMIENTO
DESTRUCCIÓN
INMUNIDAD CÉLULAS T
PREDISPOSICIÓN
EVOLUCIÓN
AGRAVADA
INFECCIÓN EN EL DIABÉTICO
VALORES DE REFERENCIA
Glucemia en ayunas
NORMAL: 70 - 100 mg/dl
GAA: 100 - 125 mg/dl
DIABETES: ≥ 126 mg/dl
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
PROVISIONAL DE DIABETES
 Dos glucemias en ayunas = o > a 126 mg/dl, en
diferentes días
 Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl, después de 2 h. de
PTOG
 Hallazgo de una glucemia al azar > o = a 200
mg/dl + Síntomas de diabetes
Diabetes Care 2008, ADA.
ALGORITMO DIAGNOSTICO
GLUCEMIA EN AYUNAS
< 100 mg/dl 100 – 125 mg/dl > 126 mg/dl
NORMAL DIABETES
TOG
< 140 mg/dl 140-199 mg/dl > 200 mg/dl
GAA ITG DIABETES
TOLERANCIA A LA GLUCOSA ALTERADA
Después de 2 h. de PTOG
Glucemia: > 140 y < 200 mg/dl
GLUCEMIA EN AYUNAS ALTERADA
Glucemia > 100 y < 126 mg/dl
ACCIONES DE LA INSULINA
Inhibe la gluconeogénesis y la glucogenólisis
Promueve el almacenamiento de GNO
Favorece el transporte activo de la glucosa
al interior de la célula e inhibe la lipólisis
Activa la formación de triglicéridos
Favorece el transporte activo de la glucosa
al interior de la célula
 Favorece la síntesis proteica
 Favorece la expresión de genes y
factores de crecimiento
PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LA
DIABETES TIPO 1 y 2
Características D M 1 D M 2
Edad del
diagnóstico
< 20 años > 40 años
Sexo
Igual proporción
de hombres y
mujeres
Mayor proporción
de mujeres
Forma de
presentación Brusca Solapada
Peso Corporal Normal o bajo Obesidad (80 %)
Cetoacidosis Si No
Proporción ≈ 10 % ≈ 90 %
Insulina Disminuida Variable
Historia familiar Infrecuente Frecuente
Genética Asociada a HLA
Polimorfismo
genético
Auto-anticuerpos 85 – 90 % No
Etiología Vírica Posible No
Endocrinopatías
Asociadas
Posible No
Células ß Por debajo de lo
normal
Variable
DIABETES MELLITUS
TIPO 1
Etiología desconocida
No existe evidencia de autoinmunidad.
Representa la minoría en pacientes tipo 1.
Importante carga hereditaria..
Mayor incidencia en individuos de origen africano
o asiático.
DIABETES TIPO 1 IDIOPATICA
Antecedentes familiares (padres o consanguíneos) con
diabetes tipo 1
Alimentación con biberón o poco tiempo de alimentación
materna.
Peso al nacer mayor a 4,500 Kg.
Presencia de otras enfermedades autoinmunes
(Hashimoto, Graves, Addison, Anemia perniciosa)
Raza blanca especialmente del norte de Europa
FACTORES DE RIESGO DE DIABETES TIPO 1
AUTOINMUNE
DIABETES MELLITUS
TIPO 2
DIABETES TIPO 2
 Forma más frecuente
 Sub-diagnosticada durante años por su inicial
evolución silente.
 Factores predominantes:
1. Grados variables de deficiencia insulínica
2. Resistencia a la insulina en los tejidos
periféricos
3. Ambas combinaciones
 Inicio en forma progresiva generalmente después
de los 40 años
 Menor tendencia a la acidosis
ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES TIPO 2
SINTOMAS CLASICOS DE DIABETES
POLIDIPSIA POLIURIA PERDIDA
PESO
 Es la principal causa de ceguera entre los pacientes
de edad entre 20 y 74 años.
 Representa alrededor del 75% de los padecimientos
que llevan a la falla renal.
 Los problemas cardiovasculares son 2 a 4 veces más
frecuentes en los pacientes diabéticos, que en los no-
diabéticos.
 Los pacientes diabéticos son propensos a sufrir
daños nerviosos, los cuales pueden llevar a
amputaciones en los miembros inferiores.
 Uno de cada 12 hombres diabéticos presentan
impotencia.
Repercusiones de la diabetes
La DM2 NO ES una enfermedad simple ni leve. Es una enfermedad
con consecuencias graves
Retinopatía
Diabética
Principal causa de
ceguera en
población
laboralmente
activa1
Nefropatía
Diabética
Causa principal
de Enfermedad
Renal terminal2
ACV
Aumenta de 2 a 4
veces la mortalidad
por ECV y ACV3
Neuropatía
Diabética
Causa principal de
amputaciones no
traumáticas de
MMII5
Enfermedad
Cardiovascular
8/10 fallecen por
eventos CV 4
1
Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. 2
Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98.
3
Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 4
Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997.
5
Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.
Complicaciones
Retinopatía diabética
Muchas
Gracias!!!

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Diabetes: Definición, Clasificación, Mecanismos y Complicaciones

  • 1.
  • 3. »Diabetes • Importancia. General, médica y odontológica • Definición • Diagnóstico • Clasificación • Mecanismos • Nuevos aportes
  • 4. Concepto de diabetes mellitus La diabetes mellitus no es en una afección única, sino un síndrome dentro del cual deben individualizarse diferentes entidades. El nexo común de todas ellas es la hiperglucemia y sus consecuencias, es decir, las complicaciones específicas, las cuales son comunes a todas las formas de diabetes. La hiperglicemia resulta de la falla en la secreción de insulina o en la acción de la misma
  • 5. La diabetes es un trastorno crónico caracterizado por tres tipos de manifestaciones a) un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina; b) un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático y que afecta todos los órganos, pero especialmente el corazón, la circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina, y a) un síndrome neuropático que puede ser a su vez autónomo y periférico.
  • 6. La Diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas, caracterizadas por la presencia de hiperglucemia crónica, que resulta de defectos en la secreción de la insulina, en la acción de la misma (Resistencia a la insulina) o por la coexistencia de ambas. DEFINICION DE DIABETES MELLITUS
  • 7. Criterios 2006 de la American Diabetes Association • Glicemia Basal Normal* < 100 mg/dl • PTOG luego de 2 hs < a 140 mg/dl • Glicemia Basal Alterada* 100 a 125 mg/dl • PTOG luego de 2 hs 140 a 199 mg/dl • Glicemia Basal* > o = a 126 mg/dl !!!! • PTOG luego de 2 hs > o = a 200 mg/dl !!!!
  • 8. CLASIFICACIÓN DE LA OMS 1979 A) DIABETES MELLITUS TIPO I IDDM 10 % TIPO II NIDDM 80 % Diabetes clínicamente manifiestas B) TOLERANCIA DISMINUÍDA A LA GLUCOSA C) DIABETES GESTACIONAL D) ANTECEDENTES DE TOLERANCIA DISMINUÍDA E) ANORMALIDAD POTENCIAL
  • 9. Algunos datos sobre MODY “diabetes juvenil de inicio en la madurez” Representaría el 2 al 5 % del total de los diabéticos no caracterizados como I o II. Aparenta ser el resultado final de un conjunto heterogéneo de defectos genéticos caracterizados por: • Herencia autosómica dominante • Comienzo precoz, antes de los 25 años • Ausencia de obesidad • Carencia de anticuerpos a la insulina • Ausencia de resistencia periférica a la insulina
  • 10. PREVALENCIA DE DIABETES MELLITUS EN ADULTOS DE DISTINTOS PAISES DE AMERICA
  • 11. POSIBLES CAUSAS DEL AUMENTO DE LA PREVALENCIA DE DIABETES EN EL MUNDO  Incremento real de la incidencia y prevalencia de DM  Envejecimiento de la población  Ajustes en el diagnóstico  Crecimiento de etnias con susceptibilidad a la diabetes  Epidemia de obesidad  Transición nutricional  Sedentarismo y confort  Urbanización e industrialización
  • 12. < al 50 % ( tipo II)Siempre ( tipo I )INSULINA NoFrecuentesANTICUERPOS Poco comúnComúnCETOACIDOSIS Presente al diagnósticoPost adolescenciaVASCULOPATÍA Posible > 50 %InsuficienteDIETA Predisponente al 80 % *NoOBESIDAD InsidiosaBruscaAPARICIÓN Diabetes juvenil Diabetes del adulto
  • 13. Diabetes- Mecanismo de Producción de los Síntomas ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA Utilización -HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA de Glucosa -DIURESIS OSMÓTICA POLIURIA -DESHIDRATACIÓN SED POLIDIPSIA HIPERTERMIA Nutrientes CALORÍAS LETARGO FATIGA energéticos DISPONIBLES HAMBRE POLIFAGIA Utilización CATABOLISMO PÉRDIDA DE PESO de proteínas CRECIMIENTO
  • 14. Diabetes- Mecanismo de Producción de los Síntomas ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA Metabolismo ALIENTO CETÓNICO de los ácidos CETONEMIA NAUSEA Grasos VOMITO DOLOR ABDOMINAL CETONURIA POLIURIA ACIDOSIS METABÓLICA HIPERVENTILACIÓN KUSSMAUL S.N.C. ESTUPOR COMA
  • 15. COMPLICACIONES CRÓNICAS V A S C U L O P A T Í A S MACRO CORAZÓN INFARTO ARTERIOSCLEROSIS CEREBRO A.V.E. MIEMBROS GANGRENA MICRO RETINA CEGUERA RIÑÓN INSUFICIENCIA RENAL TEJIDOS NUTRICIÓN CICATRIZACIÓN
  • 17. COMPLICACIONES AGUDAS CETOACIDOSIS EVOLUCIÓN LENTA NAUSEA HIPERVENTILACIÓN ALIENTO TÍPICO PIEL CALIENTE PIEL SECA HIPOGLICEMIA EVOLUCIÓN BRUSCA HAMBRE TEMBLOR CONDUCTA -IRRITABLE -CONFUSO SUDOROSO COMA INSULINA AZÚCAR
  • 18. DESCOMPENSACIÓNINFECCIÓN FAGOCITOS QUIMIOTACTISMO ENGLOBAMIENTO DESTRUCCIÓN INMUNIDAD CÉLULAS T PREDISPOSICIÓN EVOLUCIÓN AGRAVADA INFECCIÓN EN EL DIABÉTICO
  • 19. VALORES DE REFERENCIA Glucemia en ayunas NORMAL: 70 - 100 mg/dl GAA: 100 - 125 mg/dl DIABETES: ≥ 126 mg/dl
  • 20. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO PROVISIONAL DE DIABETES  Dos glucemias en ayunas = o > a 126 mg/dl, en diferentes días  Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl, después de 2 h. de PTOG  Hallazgo de una glucemia al azar > o = a 200 mg/dl + Síntomas de diabetes Diabetes Care 2008, ADA.
  • 21. ALGORITMO DIAGNOSTICO GLUCEMIA EN AYUNAS < 100 mg/dl 100 – 125 mg/dl > 126 mg/dl NORMAL DIABETES TOG < 140 mg/dl 140-199 mg/dl > 200 mg/dl GAA ITG DIABETES
  • 22. TOLERANCIA A LA GLUCOSA ALTERADA Después de 2 h. de PTOG Glucemia: > 140 y < 200 mg/dl
  • 23. GLUCEMIA EN AYUNAS ALTERADA Glucemia > 100 y < 126 mg/dl
  • 24. ACCIONES DE LA INSULINA Inhibe la gluconeogénesis y la glucogenólisis Promueve el almacenamiento de GNO Favorece el transporte activo de la glucosa al interior de la célula e inhibe la lipólisis Activa la formación de triglicéridos Favorece el transporte activo de la glucosa al interior de la célula  Favorece la síntesis proteica  Favorece la expresión de genes y factores de crecimiento
  • 25.
  • 26. PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LA DIABETES TIPO 1 y 2 Características D M 1 D M 2 Edad del diagnóstico < 20 años > 40 años Sexo Igual proporción de hombres y mujeres Mayor proporción de mujeres Forma de presentación Brusca Solapada Peso Corporal Normal o bajo Obesidad (80 %) Cetoacidosis Si No Proporción ≈ 10 % ≈ 90 %
  • 27. Insulina Disminuida Variable Historia familiar Infrecuente Frecuente Genética Asociada a HLA Polimorfismo genético Auto-anticuerpos 85 – 90 % No Etiología Vírica Posible No Endocrinopatías Asociadas Posible No Células ß Por debajo de lo normal Variable
  • 29. Etiología desconocida No existe evidencia de autoinmunidad. Representa la minoría en pacientes tipo 1. Importante carga hereditaria.. Mayor incidencia en individuos de origen africano o asiático. DIABETES TIPO 1 IDIOPATICA
  • 30. Antecedentes familiares (padres o consanguíneos) con diabetes tipo 1 Alimentación con biberón o poco tiempo de alimentación materna. Peso al nacer mayor a 4,500 Kg. Presencia de otras enfermedades autoinmunes (Hashimoto, Graves, Addison, Anemia perniciosa) Raza blanca especialmente del norte de Europa FACTORES DE RIESGO DE DIABETES TIPO 1 AUTOINMUNE
  • 32. DIABETES TIPO 2  Forma más frecuente  Sub-diagnosticada durante años por su inicial evolución silente.  Factores predominantes: 1. Grados variables de deficiencia insulínica 2. Resistencia a la insulina en los tejidos periféricos 3. Ambas combinaciones  Inicio en forma progresiva generalmente después de los 40 años  Menor tendencia a la acidosis
  • 33. ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES TIPO 2
  • 34. SINTOMAS CLASICOS DE DIABETES POLIDIPSIA POLIURIA PERDIDA PESO
  • 35.  Es la principal causa de ceguera entre los pacientes de edad entre 20 y 74 años.  Representa alrededor del 75% de los padecimientos que llevan a la falla renal.  Los problemas cardiovasculares son 2 a 4 veces más frecuentes en los pacientes diabéticos, que en los no- diabéticos.  Los pacientes diabéticos son propensos a sufrir daños nerviosos, los cuales pueden llevar a amputaciones en los miembros inferiores.  Uno de cada 12 hombres diabéticos presentan impotencia. Repercusiones de la diabetes
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  • 37. La DM2 NO ES una enfermedad simple ni leve. Es una enfermedad con consecuencias graves Retinopatía Diabética Principal causa de ceguera en población laboralmente activa1 Nefropatía Diabética Causa principal de Enfermedad Renal terminal2 ACV Aumenta de 2 a 4 veces la mortalidad por ECV y ACV3 Neuropatía Diabética Causa principal de amputaciones no traumáticas de MMII5 Enfermedad Cardiovascular 8/10 fallecen por eventos CV 4 1 Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. 2 Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98. 3 Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 4 Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997. 5 Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.
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